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内质网应激诱导的细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤是心血管疾病中常见的病理生理过程,在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用.缺血再灌注损伤确切的机制还不完全清楚,实验证实细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要的作用[1].
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茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 研究茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将SD雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为模型对照组、假手术组、茶氨酸低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(90 mg/kg).大鼠灌胃给予茶氨酸15天后采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO模型,在再灌注后3h、24h进行神经学评分,再灌注24h后处死动物,测定脑指数及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),y-氨基丁酸(GABA)和茶氨酸含量,并采用RT-PCR法检测海马组织中脑源性神经营养因子BDNF mRNA以及Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与模型组相比,茶氨酸各剂量组大鼠的神经症状明显改善、脑水肿程度较低;神经递质Asp含量降低,Gly、GABA含量升高,且存在一定的剂量效应关系;茶氨酸剂量组大鼠海马组织中BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达均显著高于模型对照组(P＜0.05).结论 茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注引起的神经损伤具有一定的保护作用,其机制与调节氨基酸类神经递质以及上调BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达有关.
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降纤酶对缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的观察降纤酶对大鼠缺血再灌注损伤脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法将60只大鼠随机分为A、B两组,制作脑缺血再灌注动物模型.A组给予降纤酶,B组给予生理盐水.然后应用ELISA方法,测定不同时间点时两组大鼠脑梗死灶内TNF-α含量.结果缺血前,两组大鼠脑组织内TNF-α均呈低水平表达.两组相比,差异不明显(P＞0.05).缺血3h再灌注3h,6h,24h,72h时,两组大鼠缺血侧脑组织内的TNF-α均呈高水平表达,但A组鼠脑组织内的TNF-α表达低于B组的,差异具有显著性(P＜0.05).结论降纤酶不影响正常脑组织内低水平的TNF-α的表达,但能抑制缺血再灌注损伤脑组织内高水平的TNF-α的表达,对脑组织具有一定的保护作用.
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雌激素通过下调血管紧张素Ⅱ抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤
目的 证实17β雌二醇(E2)是否通过下调血管紧张素Ⅱ抑制大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤.方法 用Pringle's法制备大鼠全肝I/R损伤模型,选取健康清洁级雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、假手术+E2组,假手术+ICI+E2组、肝I/R组、肝I/R+E2组、肝I/R+ICI+E2组共6组,每组8只.肝缺血再灌注24 h后,取血清及肝组织标本;通过HE染色及生化检测等方法观察肝脏组织形态学变化,检测血清AngⅡ、ALT、TNF-α水平以及肝组织AngⅡ、MDA水平.结果 I/R导致大鼠肝组织变性坏死,上调大鼠血清AngⅡ、ALT、TNF-α水平以及肝组织Ang II及MDA水平.E2预处理显著减轻I/R引起的肝组织损伤.雌激素受体拮抗剂ICI能够逆转E2对肝脏的保护作用.结论 Ang Ⅱ在肝组织I/R损伤过程中发挥着重要作用,下调AngⅡ可能是E2保护肝组织I/R损伤的作用机制之一.
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乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子的作用
目的:研究表明缺血再灌注损伤中的TNF-α(肿瘤坏死因子-α)释放会加重胰腺组织损伤.如何减少TNF的释放成为减少胰腺缺血再灌注损伤的关键.本研究通过观察大鼠血清缺血再灌注模型血清中TNF-α的变化,探讨乌司他丁对缺血再灌注损伤保护作用.方法:大鼠随机分为3组:假手术组、手术组、乌司他丁组.手术组和乌司他丁组制备胰腺缺血再灌注损伤模型.乌司他丁组:在钳闭前30min及再灌注开放前5min各注射12500U乌司他丁.各组分别于开放后0.5h、3h、6h取血测定血清TNF-α的水平变化.结果:手术组和乌司他丁组的血清TNF-α随时间不同有差异.结论:TNF-α在胰腺缺血再灌注损伤后表达明显升高,且随时间延长表达增加.乌司他丁能够抑制TNF-α的过度释放,减轻胰腺缺血再灌注损伤.
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银杏叶提取物对小肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
为探讨银杏叶提取物对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护和治疗作用,本文通过预先对大鼠小肠缺血再灌注模型静脉注射银杏叶提取物,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的水平,流式细胞仪检测小肠黏膜上皮细胞凋亡情况,现报告如下.
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芒果苷对心肌缺血再灌注损伤TNF-a、MPO的影响
目的 观察芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(Ml/R)TNF-a、MPO的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组即假手术组、缺血再灌注模型组、芒果苷10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg剂量组.假手术组给予等容量的生理盐水腹腔注射,完成模型全部操作只穿线不结扎.芒果苷10、20、40 mg/kg剂量组分别给予相应剂量芒果苷腹腔注射21天,末次给药后一小时用于实验.采用左冠状动脉前降支结扎40 min,再灌120 min建立在体大鼠MIR模型.放免法检测心肌组织肿瘤坏死因子(TNF-a)含量;检测心肌组织髓过氧化酶(MPO)观察中性粒细胞(PMN)浸润.苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与模型组比较,芒果苷各剂量TNF-a和MPO含量显著降低(P<0.01或P<0.05).结论 芒果苷对MI/R有保护作用.芒果苷可减轻心肌组织中性粒细胞浸润、抑制炎症因子释放.
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牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞因子mRNA表达的影响
目的 观察牛磺酸对大鼠缺血性脑损伤后神经干细胞因子mRNA表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠63只,采用线栓法建立右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血时间为2 h后再灌注.应用随机数字表进行完全随机化的分组,分为治疗组(自造模当日开始,静脉注射牛磺酸80mg/kg体重,持续10 min,1次/d,连用7 d)和对照组(静脉注射0.9%氯化钠注射液1 ml,其余相同)各30只,每组再按同样的随机方法分为再灌注2h、24h、3 d、7d、14d组(每组6只),另取3只为假手术组.应用原位杂交检测脑缺血再灌注后神经干细胞因子(stem cell factor,SCF)mRNA的表达.结果 假手术组SCF mRNA在皮质、纹状体和室旁区有微弱表达.对照组缺血侧SCF mRNA的表达,皮质除2 h以外、纹状体除2 h以外、室旁区除2 h、14 d以外各时间点均高于假手术组(t=2.16～25.19,P＜0.05).治疗组SCF mRNA表达较对照组在皮质、纹状体及室旁区均显著升高,(t=5.19～26.17,P＜0.05).结论 牛磺酸可促进大鼠局灶性脑缺血再灌注后SCF mRNA的表达.
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人心肌细胞缺血再灌注损伤后ERK、Akt的表达以及黄芪多糖的干预作用
目的 观察人心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)又称Akt,与细胞外信号调节激酶1/2(extracellar signal-regulated kiase,ERK1/2)的表达规律及其与细胞凋亡的关系,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的机制.方法 培养原代人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC),通过缺氧再复氧刺激细胞损伤,模拟缺血再灌注损伤的实验技术平台,建立缺血再灌注损伤模型,继而采用黄芪多糖进行干预,随机分为:HCMEC正常对照组(对照组)、HCMEC损伤组(损伤组)、HCMEC损伤组+低浓度的药物(低药物组)、HCMEC损伤组+中浓度的药物(中药物组)、HCMEC损伤组+高浓度的药物(高药物组),进而采用Western Blot方法检测ERK、p-ERK、Akt蛋白表达情况,采用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 从流式细胞仪结果显示:对照组为5.43%;损伤组细胞凋亡程度增高明显,为92.88%;高药物组次之,为29.78%;低药物组及中药物组细胞凋亡程度较轻,生存状态较佳,分别为12.15%和6.08%.Western Blot结果显示:与对照相比较,p-ERK、ERK及Akt磷酸化水平在各组中表达均显著下降(P<0.05);与损伤组相比,低药物组、中药物组和高药物组三组p-ERK、ERK及Akt磷酸化水平升高(P<0.05);与低药物组相比,中药物组中p-ERK、ERK及Akt磷酸化水平升高(P<0.05).结论 黄芪多糖可提高人心肌细胞缺血再灌注损伤后ERK、Akt的活性,减少细胞凋亡.
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滋阴活血方预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用研究
目的 研究滋阴活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 使用wistar大鼠作为实验动物,分别设正常对照组、模型组、滋阴活血方(高、中、低)三个剂量组、阳性药对照组、复方丹参滴丸组.动物于造模前2天给药,第三天造模;再灌注2小时后,腹主动脉取血,测定血清LDH、CK、CK-MB、MDA、SOD含量,观察心肌梗塞程度.结果 ①滋阴活血方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻,梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异.②模型组动物血清LDH、CK及CK-MB含量均明显增加;滋阴活血方各剂量组无明显影响.③滋阴活血方高、中两个剂量组SOD值明显增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 ①滋阴活血方预处理能够防止或减轻心肌缺血再灌注损伤.②滋阴活血方对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的.③滋阴药物预处理对缺血再灌注损伤的保护作用符合扶正祛邪的中医传统理论.
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蒙药珍宝丸对视网膜缺血再灌注损伤Fas\Fasl、P53蛋白表达的影响及意义
目的:研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及p53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法:通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素一生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas、Fasl和P53蛋白表达进行测定.结果:1.组织病理学改变:6～48 h水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱.72 h视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄.2.相关因子表达情况:Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h达到高峰,48 h开始下降,延续至缺血再灌注后72 h仍有表达；FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12 h表达升高,24h达到高峰,48 h开始下降；再灌注72 h表达较24h降低,但仍维持高表达.P53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6h开始表达,24h达高峰,48 h仍持续强表达,72 h已明显下降.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.其中Fas表达在6h、12 h、24h、48 h组较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05)；FasL表达在12 h、24h、48 h组较缺血再灌注组明显下降(P＜0.05)；P53在6h、12 h、24h、48 h组表达明显低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高.珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗.
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观察蒙药额尔敦乌日勒对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用
目的:通过观察兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后,视网膜中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和形态学的变化来探讨蒙药额尔敦乌日勒对RIR损伤的保护作用.方法:将60只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、蒙药组及维生素E组.采用升高兔眼压到110mmHg持续60分钟的方法制作视网膜缺血再灌注模型.分别在缺血再灌注24、72、168h后测定视网膜中MDA含量和SOD活性,并作光镜切片进行形态学观察.结果:模型组视网膜的内核层变薄、细胞排列紊乱,神经节细胞明显减少、有大量空泡形成,伴随MDA含量升高和SOD活性下降.上述变化随时间延长而加重.而蒙药组内核层和神经节细胞层分别比模型组、维生素E组增厚,细胞排列整齐.MDA含量比模型组、维生素E组均明显降低,SOD活性明显升高.结论:蒙药额尔敦乌日勒能降低视网膜中MDA含量、升高SOD活性.能够清除自由基,减轻视网膜组织损伤,对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用.
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眼针对脑缺血再灌注大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察眼针疗法与体针疗法对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针与体针效应的差异.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针穴区组、眼针穴区外组与体针组,每组8只.线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型.眼针穴区组取“肝区”“上焦区”“下焦区”“肾区”.眼针穴区外组选择眼针同名穴区的外3 mm处针刺.体针组取“曲池”“足三里”穴针刺.采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分,实时定量PCR方法检测缺血再灌注72 h后脑内BDNF mRNA的表达,蛋白免疫印迹法检测缺血再灌注后72 h脑组织BDNF蛋白的表达.结果:眼针穴区组和体针组大鼠神经功能缺损症状较模型组大鼠减轻(P＜0.01),眼针穴区组与体针组相比差异无统计学意义(P＞0.05);眼针穴区组和体针组较模型组大鼠脑内BDNF mRNA和蛋白含量均升高(P＜0.01),眼针穴区组与体针组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:眼针与体针在改善脑缺血再灌注损伤中的作用接近,两种疗法的作用机制可能均与脑内BDNF的表达上调从而促进脑组织的修复有关.
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肉苁蓉总苷对缺血再灌注肾损伤保护作用的实验研究
目的 建立大鼠失血性休克复苏模型,观察肉苁蓉总苷(CTG)对缺血再灌注肾损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、休克复苏组(实验组)、CTG组,每组10只.经造模后CTG组大鼠给予CTG 400 mg/kg腹腔注射,实验组和假手术组注射3 ml的生理盐水.分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、胱抑素C以测定肾功能,流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡率;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠肾组织X-染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达情况.结果 CTG组与实验组比较,血Cr、BUN和胱抑素C均明显降低(P＜0.01),肾脏细胞凋亡减少(P＜0.01),CTG可显著提高XIAP的表达(P＜0.05).结论 CTG对大鼠缺血再灌注肾损伤具有保护作用,可能与促进XIAP的表达有关.
关键词： 肾 缺血再灌注损伤 肉苁蓉总苷 染色体连锁凋亡抑制蛋白 细胞凋亡 -
山药多糖预处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏缺氧诱导因子1α的影响
目的 探讨山药多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、山药多糖预处理组,制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.术前1周,山药多糖预处理组每日予以山药多糖(200 mg·kg-1)灌胃,假手术组和模型组每日予以生理盐水(10 mL·kg-1)灌胃,再灌注6 h后检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的含量,Western blot和RT-PCR法分别检测各组肾组织HIF-1α蛋白及mRNA、HO-1蛋白的表达水平.结果 山药多糖预处理组BUN、Scr含量明显低于模型组(P＜0.01),肾组织HIF-1α mRNA及蛋白、HO-1蛋白的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论 山药多糖预处理对肾缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能为通过上调肾组织中HIF-1α的表达进而诱导HO-1的表达.
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基于自噬基因Beclin-1与LC3探讨丹参素对H/R大鼠心肌细胞ATP5G1表达的影响
目的 探讨丹参素对缺氧/复氧(H/R)大鼠心肌细胞的保护作用,并揭示其作用机制.方法 将培养的心肌细胞分为3组,正常组(N组),模型组(M组),丹参素组(D组).正常组以完全培养基37℃、5％CO2条件下持续培养7 h;模型组、丹参素组更换无糖培养基,转移至缺氧培养箱中培养(5％CO2+95％N2),进行缺氧刺激4 h后,丹参素组更换含有浓度为10μM丹参素的完全培养基;模型组更换不含有丹参素的完全培养基,然后将模型组、丹参素组细胞恢复正常培养3 h(37℃、5％CO2).采用CCK-8法检测大鼠心肌细胞活力;采用RT-PCR法检测Bcl-2、Bax、LC3、Beclin-1、ATP5 G1的基因表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞活力下降,抑制凋亡基因Bcl-2的mRNA表达下调,促进凋亡基因Bax上调,自噬基因LC3、Beclin-1表达上调,ATP5 G1基因表达上调,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,丹参素组大鼠心肌细胞活力升高,抑制凋亡基因Bcl-2的mRNA表达上调,促进凋亡基因Bax下调,自噬基因LC3、Beclin-1表达下调,ATP5 G1基因表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 丹参素具有提升H/R大鼠心肌细胞活力、抑制凋亡的作用,这可能与丹参素调节自噬、下调ATP5 G1的基因表达有关.
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缺血再灌注损伤脑微血管内皮细胞Necroptosis模型的建立
目的:采用拟缺血再灌注损伤结合z-VAD-FMK(Benzyloxyearbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethylketone,z-VAD-FMK)干预,探索一种脑微血管内皮细胞(Brain Microvascular Endothelial Cells,BMECs)Necroptosis模型.方法:首先利用原代大鼠脑微血管内皮细胞,采用氧糖剥夺及复氧复糖方法,筛选出拟缺血再灌注损伤时间点.在拟缺血再灌注模型基础上,予Casepase抑制剂z-VAD-FMK 20 μmol/L干预,采用CCK-8检测细胞活性;透射电镜观察细胞超微结构;Annexin V-FITC/PI(Propidium Iodide)双染色法检测细胞死亡方式.结果:确定氧糖剥夺2 h复氧复糖8 h,作为拟缺血再灌注时间点;z-VAD-FMK作用于拟缺血再灌注损伤BMECs后,细胞活性无统计学意义;z-VAD-FMK干预组在电镜下呈现明显的Necroptosis特征;流式检测显示,各象限细胞比率无明显变化,但Necroptosis特异性抑制剂Nec-1可显著降低Q2象限细胞比率,提示z-VAD-FMK干预抑制了细胞晚期凋亡,诱导了Necroptosis的发生.结论:z-VAD-FMK可诱导拟缺血再灌注脑微血管内皮细胞发生Necroptosis,为以后研究缺血性脑中风necroptosis机制提供了细胞实验模型.
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参元丹对缺血再灌注心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达的影响
目的:观察参元丹对缺血再灌注心肌细胞内质网应激相关因子Grp78、CHOP表达的影响.方法:离体培养新出生1～3 d大鼠心肌细胞,并分为正常组、模型组、参元丹组及空白血清组.应用三气培养箱制造缺血(2 h)/再灌注(4 h)模型.采用RT-PCR法测定内质网应激相关因子GRP-78、CHOP因子的表达.结果:模型组细胞内Grp78、CHOP表达均明显上升(P＜0.01).与模型组比较10％参元丹组中,Grp78 (P ＜0.01)及CHOP(P ＜0.05)均有明显下降,10％空白血清组Grp78、CHOP较模型组无明显变化.结论:参元丹可以通过减轻内质网应激减少心肌细胞的凋亡,保护心肌细胞.
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电针对VD大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察一氧化氮合酶(iNOS)在血管性痴呆(VD) 大鼠脑微血管内皮细胞中的表达情况及电针对其的影响.方法:采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤性VD模型,电针组用G-6805电针治疗仪,以疏密波刺激"百会""大椎""足三里""膈俞",治疗20 min,每日1次,连续治疗7 d.利用SP免疫组织化学染色方法,观察脑微血管内皮细胞iNOS的活性,并与假手术组、模型组做比较.结果:电针组大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:电针可抑制VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性,对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用.
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针刺对心脏手术病人的机体保护作用
目的:观察电针刺激对心脏手术病人机体的保护作用.方法:40例行房间隔缺损修补术病人随机分成针麻组(组Ⅰ,n=12),全麻辅助针刺组(组Ⅱ,n=12)和全麻组(组Ⅲ,n=16).所有病人术前用药为肌注苯巴比妥钠0.1 g,哌替啶50 mg,东莨菪碱0.3 mg.针麻组术前15 min下针,针刺穴位取双侧内关、列缺、云门.进针后接针麻仪,脉冲频率为3～4 Hz,输出强度以病人耐受为准,一般诱导时间20～30 min.切皮前15 min静注氟哌利多或安定5 mg、芬太尼0.1 mg,术中酌情追加芬太尼,保持自主呼吸.体外循环肝素化时,留针停止刺激,待鱼精蛋白中和后恢复刺激.全麻组麻醉诱导安定0.1 mg/kg,维库溴铵0.25 mg/kg,依托咪酯0.2 mg/kg,芬太尼5ug/kg,麻醉维持吸入异氟醚,间断静注芬太尼、维库溴铵.全麻辅助针刺组在全麻方法上加电针刺激.监测方法:①血流动力学:于术前、诱导后、切皮、转流前、停转流、停转流后30 min和术毕记录HR、MAP、CO、CI、SV、SVR.②氧自由基及心肌酶谱指标:于上腔静脉插管前(转流前10 min)、停转流、转流后1 hr,经颈内静脉抽血测定心脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB).③转流前、停心肺转流机和停机后1 hr分别自右心耳剪下1 cm×1 cm×1 cm标本测心肌热休克蛋白(HSP70)mRNA基因表达的变化.结果:①组Ⅰ术中CI、MAP、SV明显低于组Ⅱ和组Ⅲ,和术前值相比,全麻组术毕时CI、MAP、SV明显降低(P＜0.05),而针麻组则无显著变化.②组Ⅰ、组Ⅱ停转流后1 hr SOD较转流前明显增高,组ⅢSOD较转流前明显下降,MDA显著增加,三组CK-MB停转流1 hr均较转流前明显增加,组Ⅲ的增加幅度明显大于组Ⅰ和组Ⅱ.③针刺组HSP70 mRNA表达高于对照组(P＜0.05).结论:针刺对心脏手术病人循环功能有调节作用,并能增强机体的氧自由基清除能力和热休克蛋白基因表达,减轻心肌的缺血再灌注损伤.
