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老年人房颤的临床特征及治疗
房颤(Af)是老年人常见的心律失常,多见于器质性心脏病.Af常直接或间接损害整个心血管以及其他各系统的生理功能,主要的不良后果有两个:一是损害心脏收缩功能,导致心功能减退、心衰;二是带来血流动力学异常,促使栓塞发生.本文就老年人Af的临床特征及治疗综述如下:
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胺碘酮转复阵发性心房颤动20例疗效观察
心房颤动(房颤)时,心房失去收缩力,容易导致心房内血栓形成,并引起脑栓塞或其他外周血管栓塞,血流动力学异常,心房电生理重构,故应尽早复律.
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银杏酮酯滴丸联合氟桂利嗪治疗慢性脑供血不足的临床分析
慢性脑供血不足是临床常见的缺血性脑血管疾病，中老年脑供血不足的主要病因为颅内主要动脉的狭窄、椎-基底动脉的狭窄以及血压变化引起血流动力学异常、血管痉挛和血液流变学异常引起的微循环血液瘀滞等。运用经颅彩色多普勒（T CD ）检查能够得出颈动脉内以及椎-基底动脉的血流状态、血流速度变化，能够粗略地估计脑供血不足的产生原因。而颅内血管狭窄、血管过度扩张以及血液黏稠度升高会导致血液流速降低。本研究选择我院2012年8月至2013年8月诊治的160例慢性脑供血不足的患者，对其中部分患者运用银杏酮酯滴丸（银杏速通）联合氟桂利嗪治疗，临床效果显著，现报告如下。
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伊贝沙坦与雷米普利治疗慢性心力衰竭对比观察
慢性心力衰竭时血流动力学异常,神经内分泌激活从而促进或加重心功能障碍,本研究旨在观察慢性心力衰竭时血流动力学、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦(irbsartan)对其影响.
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静脉注射胺碘酮治疗心房颤动快速心室率的临床疗效
心房颤动(简称房颤)是常见的心律失常,其发病率仅次于窦性心律失常和期前收缩,占心律失常第3位.40岁以上的患者较多见,大多数见于器质性心脏病患者,伴快速心室率的房颤可出现或加重血流动力学异常.因此需要尽快减慢心室率并尽可能转复为窦性心律,这对缓解患者症状、保护心功能有重要意义.本研究总结了2001年3月至2005年6月我院采用静脉注射胺碘酮治疗36例心房颤动快速心室率患者的情况,旨在观察其临床疗效和安全性.
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脂化前列腺素E1在治疗糖尿病肾病中的进展
随着经济的发展、生活水平的提高,人们的生活方式和饮食结构发生变化,导致糖尿病(DM)发病率增加,在全国范围内,大约有1.5亿糖尿病患者,估计到2025年糖尿病患者将达3亿人.糖尿病肾病(DN)是由高血糖作为始动因素在肾脏引起的微血管并发症,是导致慢性肾衰的主要原因之一,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一[1].DN是常见的DM慢性并发症,流行病学调查表明,目前在中国住院糖尿病患者中,DN的患病率约33%,有明显上升趋势[2].DN的发病机制与遗传基因、糖与脂质代谢紊乱,肾血流动力学异常、血液流变学改变、一些细胞因子及生长因子等"共同土壤"的长期作用有关,还有报道与前列腺素代谢异常有关[3],诸多因素相互影响,终导致DN的发生.脂化前列腺素E1(Lipo PGE)能作用于DN发病中多个环节,被认为是目前治疗DN具有良好前景的药物之一.
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参附联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭48例临床观察
常规治疗心力衰竭的旨在矫正因心脏衰竭血流动力学异常,目前神经内分泌拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂和β阻滞剂等药物改正的新疗法的代表已经取代了传统的心脏血管,利尿,扩张和其他传统的治疗方法.这种卡维地洛与氢氯噻嗪和参芪扶正注射液治疗心力衰竭121例缺血性心肌的影响对比研究,并取得了令人满意的结果.
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急性心肌梗死并发心源性休克的治疗进展
1942年,心源性休克被首次报道,它是指各种原因引 起的心肌大面积缺血坏死,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减,组织灌注降低,导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征.80％的心源性休克是由急性心肌梗死(AMI)所致.70年过去了,尽管随着临床再灌注治疗的进展,AMI患者预后已有明显改善,但AMI所致心源性休克的发生率仍高达5％ ～8％,心源性休克病死率仍高达50％,是AMI死亡的主要原因[1].本文就近年来国内外有关AMI并发心源性休克的诊断和治疗进展作一述评.1 病因及诊断标准AMI并发心源性休克病因包括[2]:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克.心源性休克临床特征为低血压和组织低灌注.建议的诊断标准是:①持续性低血压.收缩压(SBP)低于80 m m Hg (1 mm Hg =0.t33 kPa),或平均动脉压较原基础测定值下降30 mm Hg以上;②临床有组织低灌注表现.四肢湿冷,少尿(＜30 ml/h)和(或)神志障碍等;③明确的血流动力学异常.心脏指数(CI) ＜1.8 L/( min·m2)(未经治疗),或＜2.0L/(min· m2)(己治疗),肺毛细血管楔压(PCWP) ＞18 mm Hg,右心室舒张末压(RVEDP) ＞15 mm Hg.然而,这种依赖临床特征的诊断方法存在敏感性和特异性不高.血流动力学指标和短期预后直接相关,但是也有不足之处.比如右心室梗死时,由于室间隔右移,可导致PCWP出乎意料的高;或者室间隔缺损时心输出量高于正常水平.
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超声观察Ⅱ型糖尿病患者治疗前后血液流变学与视网膜血流动力学关系的研究
目的:探索Ⅱ型糖尿病患者血液流变学与视网膜血流动力学的改变及其相互关系.方法:分别对30例正常人、32例Ⅱ型糖尿病患者进行血液流变学及视网膜血流动力学测定.后者用精制腹蛇抗栓酶治疗.结果:Ⅱ型糖尿病患者治疗后血液流变学各项指标明显降低,视网膜中央动脉血流速度升高,二者呈负相关.结论:糖尿病患者血液流变学异常影响视网膜血流动力学.视网膜血流动力学异常存在于临床视网膜病变前期.精制蝮蛇抗栓酶是降低血粘度的有效药物.
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六味地黄丸治疗糖尿病肾病研究进展
糖尿病肾病大多是由于长期糖代谢紊乱引发肾血流动力学异常,继而导致肾小球基底膜增厚和系膜基质增加,使其通透性增加,蛋白滤过增多而引起蛋白尿.为了解六味地黄丸对糖尿病肾病治疗研究进展,现将相关文献整理总结如下:
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从mTOR信号通路进一步认识门静脉高压症
门静脉系压力持续增高和血流动力学异常是门静脉高压症(portal hypertension,PHT)形成的主要机制.多年来的研究将其成因主要归结为血管反应性改变及血管活性物质合成失衡[1],经典理论也恰恰认为门静脉高压症之脾肿大及侧支循环是脾脏被动充血和原有血管通道开放的结果[2-3].而新近门静脉高压症和肝纤维化的相关研究发现,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在这一病程演进中高度活跃,抑制该通路能减少促纤维化细胞因子的生成[4],可有效地抗血管新生,减少肠系膜和内脏血流,并能抑制脾脏淋巴组织增生[2,5].
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糖尿病肾病的发病机制与靶向治疗新视点
糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）已成为全球终末期肾病（end-stage renal diseas, ESRD）常见的原因之一。在欧美发达国家20%～40%的糖尿病患者并发DN，终成为透析治疗患者的首要原因[l]。DN的发生发展与遗传易感性、糖代谢紊乱、肾脏血流动力学异常、氧化应激、炎症反应及纤维增生等病理生理机制有关。现行干预DN的方法主要是强化血糖控制，应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）拮抗剂和钙离子通道阻断剂降血压，但这些干预措施只是部分有效。如果要使DN的预期危害进一步降低，需要有新的肾脏保护干预措施[2]。因此，除遗传易感性外，针对上述病理生理环节新的靶向治疗手段不断涌现。
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血管内皮生长因子与糖尿病肾病的研究进展
随着人们生活水平的提高、生活方式的改变以及人均寿命的延长,糖尿病发病率越来越高,而糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是其主要的微血管并发症,也是其主要的致死原因之一.DN的发病机制错综复杂,涉及基因多态性、代谢紊乱、免疫紊乱、血流动力学异常、炎症等多方面因素.近年来,众多研究表明血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的异常表达参与了DN的发病,本文就这一领域的研究进展作一综述.
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小儿先天性心脏病影像学诊断进展
先天性心脏病(简称先心病)是严重危及患者存活与生存质量的一组疾患.大多数先心病是合并存在多个心脏与血管畸形,并导致严重血流动力学异常.活产婴儿先心病发病率为6‰～8‰[1] .早产儿先心病的发病率为12.5‰[2] .近年来,随着小儿心血管外科、心导管介入技术及心脏重症监护等领域内的技术突破,小儿先心病的治疗效果得到了显著性提高,特别是显著提高了复杂先心病患儿的生存率与生存质量.在小儿先心病临床管理路径中,心脏影像学诊断及技术进步,在术前诊断与手术病例筛选、术中指导与评价、术后评估与随访等方面,发挥了极为重要的作用,其一方面不断满足了先心病患儿临床治疗的需要,另一方面也提高了治疗效果.本文将对小儿先心病影像学诊断的主要进展进行简要介绍.
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氟桂利嗪与尼莫地平在治疗偏头痛中的作用
学者认为难以分类的原发性头痛通过相关检测发现脑血流动力学异常者占77.5％，脑电活动异常者27.5％，并认为难以分类的原发性头痛病例多数可能属于偏头痛类型，通常以血流速度增快为主和脑电轻度异常为主［1］。偏头痛是神经科比较常见的病症，也是困扰医生和患者的常见头部疾病。目前对偏头痛的治疗应从预防和治疗两方面着手。众多文献显示氟桂利嗪联合一些中西药物治疗偏头痛临床比较多见，也显示出尼莫地平对偏头痛有一定疗效。氟桂利嗪与尼莫地平在治疗偏头痛中的作用不可忽视，笔者查阅一系列文献综述如下，以供参考。
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心力衰竭的进展(2)心力衰竭分子免疫学研究进展
心力衰竭(心衰)的治疗伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,针对血流动力学异常和(或)泵衰竭的扩血管药和(或)强心剂,针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗剂,推动了心衰的治疗进展.经过大量临床试验证明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、β肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂)、醛固酮拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心衰可以降低患者的病死率,改善心衰患者的预后.近年来对心衰与炎症的认识,心衰时神经-内分泌与细胞因子之间的相互作用,拓宽了心衰治疗的新视野.本文就心衰的分子免疫学研究进展做一简要综述.
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肥厚型心肌病的新类型:左室心尖部室壁瘤
肥厚型心肌病(HCM)是一种以心肌肥厚为显著特征,累及左心室相对常见的心肌病,具有明显的遗传学倾向,其病因不明.其病理学异常有4大特点:(1)心肌增厚、肌束排列紊乱、结缔组织增加,纤维化明显;(2)心室腔狭小,心房扩张、肥大;(3)冠状动脉异常:原发性异常见于80%的患者,属于先天性异常的一部分;(4)血流动力学异常:收缩功能增强,舒张充盈受损.
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老年心力衰竭治疗的整体概念
1模式转变心力衰竭的治疗经历了如下模式转变:①20世纪70年代以前,仅以强心、利尿、限盐和休息改善血流动力学异常治疗心力衰竭,但不能降低再住院率、死亡率及改善预后;
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非瓣膜性心脏病心房颤动与内皮功能障碍
心房颤动(房颤)是老年人为常见的持续性心律失常.在引起房颤的心脏病中,既住以风湿性心脏病为多见,而近年来以缺血性心脏病、高血压性心脏病为病因的房颤,有逐年增高的趋势,年龄是发生房颤主要的单一因素.临床以血流动力学异常以及心房血栓形成多见,而血栓栓塞则是房颤常见的并发症.近年来随着对房颤的生理及病理研究的深入,发现房颤患者存在神经、内分泌及血液凝血及纤维蛋白溶解异常;此外,有研究还显示,房颤患者还存在内皮细胞功能障碍,后者在房颤的发展及预后中起重要作用.
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瓣膜性心脏病并发心房颤动的危险因素探讨
心房颤动(房颤)是常见的持续性心律失常.房颤的发病率随年龄增大而增高,多见于有器质性心脏病的病人.房颤可以引起血流动力学异常和血栓栓塞,从而增加病残率、病死率及医疗费用.我国尚无房颤的流行病学资料,根据欧美的资料,普通人群中房颤的发病率约0.4%,随年龄递增.男性在年龄校正后发病率较高.随慢性心力衰竭或瓣膜性心脏病的严重程度增加,房颤发病率增加.
