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左归丸对免疫性卵巢早衰模型小鼠卵巢GDF-9/Smad2信号转导的影响
目的 观察左归丸对免疫性卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)模型小鼠卵巢生长分化因子-9(growth differentiation factor-9,GDF-9)/Smad2信号转导的影响,探讨左归丸治疗POF的机制.方法将84只雌性Balb/c小鼠随机分为空白对照组(12只)、模型组(24只)、左归丸组(24只)及己烯雌酚组(24只).除空白对照组外,其余3组以小鼠透明带多肽3(zona pellucida 3,ZP3)为抗原,皮下多点注射建立POF模型,左归丸组及己烯雌酚组分别给予2.7 g/(kg·d)左归丸及0.15 mg/(kg·d)己烯雌酚水溶液灌胃,每日1次,每周6次,连续灌胃4、8周.观察各组小鼠卵巢生长卵泡比率;分别采用免疫组化法及Westernblot法检测小鼠卵巢组织GDF-9及Smad2蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组造模4、8周小鼠卵巢生长卵泡比率及GDF-9、Smad2蛋白表达均明显减少(P＜0.05);与模型组同期比较,左归丸及己烯雌酚组小鼠卵巢生长卵泡比率、GDF-9蛋白水平表达明显升高(P＜0.05),左归丸组8周Smad2蛋白水平表达升高(P＜0.05).结论 POF的发病可能与卵巢GDF-9蛋白表达水平不足,GDF-9/Smad2信号转导功能低下,导致始基卵泡不能有效募集,原位闭锁有关.左归丸能增加卵泡GDF-9蛋白表达,其机制可能是通过GDF-9/Smad2信号转导通路对卵泡生长发育进行调节,从而发挥治疗POF的作用.
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左归丸对免疫性卵巢早衰模型小鼠卵巢GDF-9/Smad2信号转导的影响
目的 观察左归丸对免疫性卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)模型小鼠卵巢生长分化因子-9(growth differentiation factor-9,GDF-9)/Smad2信号转导的影响,探讨左归丸治疗POF的机制.方法 将84只雌性Balb/c小鼠随机分为空白对照组(12只)、模型组(24只)、左归丸组(24只)及己烯雌酚组(24只).除空白对照组外,其余3组以小鼠透明带多肽3(zona pellucida 3, ZP3)为抗原,皮下多点注射建立POF模型,左归丸组及己烯雌酚组分别给予2.7 g/(kg · d)左归丸及0.15 mg/(kg · D)己烯雌酚水溶液灌胃,每日1次,每周6次,连续灌胃4、8周.观察各组小鼠卵巢生长卵泡比率;分别采用免疫组化法及Western blot法检测小鼠卵巢组织GDF-9及Smad2蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组造模4、8周小鼠卵巢生长卵泡比率及GDF-9、Smad2蛋白表达均明显减少(P ＜0.05);与模型组同期比较,左归丸及己烯雌酚组小鼠卵巢生长卵泡比率、GDF-9蛋白水平表达明显升高(P＜0.05),左归丸组8周Smad2蛋白水平表达升高(P ＜0.05).结论 POF的发病可能与卵巢GDF-9蛋白表达水平不足,GDF-9/Smad2信号转导功能低下,导致始基卵泡不能有效募集,原位闭锁有关.左归丸能增加卵泡GDF-9蛋白表达,其机制可能是通过 GDF-9/Smad2信号转导通路对卵泡生长发育进行调节,从而发挥治疗POF的作用.
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溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织中LRG1、TGF-β和Smad2表达水平及临床意义
目的 研究溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织中富亮氨酸 α2糖蛋白1(LRG1)、转化生长因子 β(TGF-β)和Smad2表达水平及临床意义.方法 前瞻性采集2016年3月至2017年11月接受诊治的85例UC患者病变显著的肠黏膜组织为研究组,同时期单发息肉切除后行结肠镜复查正常的52例健康者正常肠黏膜组织为对照组.采用免疫组织化学染色法分别检测肠黏膜组织中LRG1、TGF-β和Smad2表达水平.分析UC患者黏膜组织中LRG1、TGF-β和Smad2表达与病情分期、内镜分级的关系.活动期不同病情程度黏膜组织中LRG1、TGF-β和Smad2表达水平.UC患者黏膜组织中TGF-β表达与LRG1、Smad2表达的相关性.结果 研究组肠黏膜组织中LRG1、TGF-β阳性表达率显著高于对照组(P<0.05),Smad2阳性表达率显著低于对照组(P<0.05);LRG1、TGF-β主要在正常黏膜组织细胞质中表达,在UC黏膜组织细胞质和细胞核中均有明显表达,Smad2主要在正常黏膜组织细胞质和细胞膜上表达,在UC黏膜组织细胞质中表达;活动期UC患者肠黏膜中LRG1、TGF-β 阳性表达率显著高于缓解期患者(P<0.05),Smad2阳性表达率显著低于缓解期患者(P<0.05);肠黏膜中LRG1、TGF-β阳性表达率随UC患者内镜分级增高呈上升趋势(P<0.05),Smad2阳性表达率随UC患者内镜分级增高呈下降趋势(P<0.05);活动期UC患者肠黏膜LRG1、TGF-β阳性表达率随病情加重呈上升趋势(P<0.05),Smad2阳性表达率随病情加重呈下降趋势(P<0.05);UC患者肠黏膜组织中TGF-β表达与LRG1呈正相关关系(r=0.632,P=0.000),与Smad2呈负相关关系(r=-0.650,P=0.000).结论 UC患者结肠黏膜组织中LRG1、TGF-β 表达量显著增加,Smad2表达量显著降低,与患者病情严重程度有关,可能在UC发病及病情发展过程中起重要作用.
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Smad2蛋白在子宫颈癌中的表达及意义
目的 探究Smad2蛋白在正常子宫颈(normal cervical epithelium,NCE)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)与子宫颈浸润癌(invasive carcinoma of cervix,ICC)中的表达情况,以及其与各种临床病理指标间的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测15例NCE、62例CIN和41例ICC组织石蜡样本中Smad2蛋白的表达情况,并结合子宫颈癌的临床病理指标进行分析.结果 Smad2蛋白主要定位在细胞胞质中,也有少量位于胞核中.Smad2蛋白在ICC中表达率为36.6％(15/41),与CIN9(42/62,67.7％)和NCE(13/15,86.7％)相比明显偏低(P＜0.05).对41例子宫颈癌样本的分析发现,Smad2蛋白阳性表达与子宫颈癌患者的年龄、组织学类型、临床分期、有无淋巴结转移无关(P＞0.05),但与病理分级有关(P＜0.05).结论 Smad2蛋白在子宫颈癌组织中表达较正常组织和良性病变组织低,并与患者病理分级密切相关,Smad2蛋白表达的异常可能在子宫颈癌的发生与恶化中起到重要作用.
