首页 > 文献资料
-
以丙型肝炎病毒体内感染裸鼠模型筛选20种常用清热解毒类中药
目的:用HCV体内感染裸鼠模型筛选20种常用清热解毒类中药,以寻找有效的抗HCV药物.方法:模型鼠用药3个月,用透射电子显微镜观察裸鼠脾内移植的人胎肝细胞中是否仍有HCV样颗粒,用定量RT-PCR技术检测用药前后血清HCVRNA含量.结果:(1)各中药组,用药3个月在裸鼠脾脏内移植的人胎肝细胞中均可找到HCV样颗粒.(2)仅龙胆草、黄芩、山豆根、栀子、苦参5味中药组,用药3个月后血清HCVRNA含量明显下降,其他中药组,用药3个月前后血清HCVRNA含量无明显下降.结论:该20种中药均无直接清除HCV的作用,但龙胆草、黄芩、山豆根、栀子及苦参5味中药可明显抑制HCVRNA的复制.
-
人脐血移植的裸鼠模型
采用BALB/cnu+裸鼠,建立脐血移植的裸鼠模型,探讨分离、冻存后的脐血造血细胞在小鼠体内的造血活性及进入体内后的迁移、定居规律,为临床移植及大规模建立脐血库作准备.结果显示羟乙基淀粉沉降法分离及以DMSO为保护剂的阶段降温法冻存脐血造血细胞回收率高,活力好,每只小鼠输入(1.0-2.0)×107个脐血单个核细胞,就能在其体内查到成活的证据.结果表明:①羟乙基淀粉沉降法和以DMSO为保护剂的阶段降温法能有效地回收脐血造血细胞和保持其造血活性,在临床移植和建立脐血库时可以采用.②人类脐血富含造血干细胞,能跨越种属障碍,在裸鼠体内移植成活.③脐血造血细胞进入裸鼠体内后,先散布于骨髓、肝、脾、肺、肾等脏器间,后定居于骨髓.冻存可能影响造血细胞表面粘附分子,影响其定居行为,但并不影响其造血活性.
-
shRNA干扰STAT3基因表达对胃癌细胞MKN-45体内外生物学特性的影响
目的:研究shRNA干扰STAT3基因表达对胃癌细胞MKN-45体内外生物学特性的作用.方法:应用本实验室已构建并鉴定的STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒(psiRNA-H1/STAT3),使用脂质体转染MKN-45细胞,实验分为对照组、psiRNA-H1转染组和psiRNA-H1/STAT3转染组3组.通过RT-PCR和Western blot检测STAT3特异性小RNA干扰基因对胃癌细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达的影响;MTT比色法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪分析MKN-45细胞周期分布.用各组MKN-45细胞建立移植瘤裸鼠模型,筛选转染psiRNA-H1和psiRNA-H1/STAT3的MKN-45稳定细胞株观察裸鼠移植瘤的生长情况.结果: 成功转染重组体的MKN-45细胞中STAT3 mRNA和蛋白表达明显下降(0.612±0.074 vs 1.937±0.043,P<0.05;0.668±0.054 vs 2.005±0.064,P<0.01).G0/G=期细胞比例增高,另一方面S期细胞比例降低,细胞的增殖系数明显降低(25.42±3.48 vs 33.54±2.91,P<0.05).移植瘤裸鼠模型显示,psiRNA-H1/STAT3组瘤体在体积上明显减小(4.47 cm3±0.18 cm3 vs 13.65 cm3±5.64 cm3,P<0.05).结论:针对STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒在体外能有效抑制人胃癌细胞系STAT3 mRNA和蛋白表达,细胞增殖能力减弱,在体内明显抑制肿瘤生长,为STAT3基因靶向治疗提供一定的实验依据.
-
腺病毒介导的p27kip1对食管癌裸鼠模型抑制的作用
目的:用腺病毒为载体,来研究p27kip1基因对食管癌的体内抑制作用.方法:用人食管癌细胞Eca109接种于裸鼠皮下,原代生长后在鼠间传代,再用组织块移植法构建食管癌裸鼠模型,应用直接注射法,将成功构建的携带人p27kip1基因的重组腺病毒及LacZ重组腺病毒导入裸鼠食管癌瘤体中,与对照组比较,绘制肿瘤生长曲线,并计算肿瘤生长抑制率.结果:p27kip1基因治疗组肿瘤生长明显受到抑制,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.001),肿瘤生长抑制率达64.1%.结论:腺病毒介导的p27kip1基因对食管癌具有较显著的体内抑制作用.
-
三氧化二砷对人肺腺癌裸鼠模型抗肿瘤作用的实验研究
在各类恶性肿瘤中,肺癌已成为首要危害人类健康的癌症,因此对肺癌治疗的研究是目前的热点之一.此研究应用三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌裸鼠模型进行干预,以观察As2O3抑瘤效果,探讨其抑瘤机制.
-
人原发性小肠恶性黑色素瘤裸鼠原位移植高转移模型的建立
目的 建立人原发性小肠恶性黑色素瘤裸小鼠原位移植高转移模型.方法 将手术切除的人原发性小肠恶性黑色素瘤原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织块分别植入裸鼠小肠黏膜层内,观察原位移植的成瘤率、移植瘤的侵袭性和转移率,并进行形态学、流式细胞分析和染色体核型分析.结果 人小肠恶性黑色素瘤原发灶和肝转移灶新鲜组织均移植成功,建成人原发性小肠(原发灶)恶性黑色素瘤裸鼠原位移植高转移模型(ttSIM-0602)和人原发性小肠(肝转移灶)恶性黑色素瘤裸鼠原位移植肝转移模型(HSIM-0603).HSIM4)602和HSIM-0603模型分别传至21代和23代,共移植裸鼠227只,其肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%.HSIM-0602模型肝转移率为65.7%,肺转移率为84.8%,淋巴结转移率为63.8%.HSIM-0603模型肝转移率为100%,肺转移率为46.7%,淋巴结转移率为71.3%.移植瘤组织病理学为小肠高度恶性黑色素瘤.免疫组织化学显示,S-100蛋白和HMB-45均为阳性表达.电镜下,瘤细胞浆内可见大量的黑色素小体,也可见黑色素复合体.HSIM-0602模型移植瘤细胞DNA指数为1.59±0.07,HSIM-0603模型移植瘤细胞DNA指数为1.71±0.12,均为异倍体.染色体核型分析显示,HSIM-0602模型移植瘤细胞染色体数为55～57条,HSIM-0603模型移植瘤细胞染色体数为57～59条.结论 HSIM-0602和HSIM-0603模型是成功的人原发性小肠恶性黑色素瘤裸鼠原位移植自发性高转移模型,完整地模拟了人原发性小肠恶性黑色素瘤患者的自然临床病理过程,为研究原发性小肠恶性黑色素瘤转移生物学和抗转移治疗提供了理想的动物模型.
-
抗人CD147单克隆抗体对人肝癌细胞MHCC97-H裸鼠肝脏原位移植瘤生长抑制的实验研究
目的:研究抗人CD147单克隆抗体(mAb)对荷人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用.方法:建立BALB/c裸鼠肝脏原位移植MHCC97-H人高转移肝癌模型,随机分为4组,每组8只,于稞鼠尾静脉注射给药.抗CD147mAb组:给药量每千克体重10 mg,每日1次,连续给药8日.AMD组:每千克体重20 mg,每日1次,第1、8日.抗CD147mAb+AMD组:抗CD147mAb每千克体重10 mg,每日1次,连续给药8日;AMD每千克体重20 mg,第1日给药.对照组:给予0.2 mL 0.9%的氯化钠注射液,连续给药8日,每日1次.第30日处死裸鼠,测量原位移植瘤体积;做常规病理切片观察、免疫组织化学染色以及凋亡指数检测.结果:CD147mAb组对肝脏原位荷瘤生长具有抑制作用,抑瘤率达34.1%.对照组与CDl47mAb组(P=0.0011)、AMD组(P＜0.000 1)、CD147mAb+AMD(P＜0.000 1)间存在明显差异.CD147mAb组癌细胞凋亡指数与对照组相比有显著性差异(P=0.004 2,P＜0.01).CD147mAb组、AMD组及CD147mAb+AMD组的PCNA阳性细胞数及反应强度均较对照组减弱.结论:抗人CD147 mAb对肝癌生长的抑制可能是通过诱导肝癌细胞凋亡、抑制癌细胞增殖实现的.
关键词： 肝细胞肝癌 抗人CD147单克隆抗体 裸鼠模型 实验性治疗 -
高转移人肝癌裸鼠模型和细胞系的建立、研究与应用
本课题受国家重点基础研究发展规划基础基金项目(G1998051211)和上海市医学领先专业基金项目(983001)资助,围绕肝癌转移复发这一重大问题,建立了高转移人肝癌裸小鼠模型和细胞系,并进行了转移机制及干预研究.
-
裸鼠皮下人肝癌种植瘤模型的建立
目的:建立裸鼠皮下人肝癌种植瘤模型.方法:BLBA/c裸鼠颈背部皮下注射人肝癌SMMC-7721细胞悬液5×106个/(0.2 ml·只),观察肿瘤生长情况,10周处死.瘤组织作病理及电镜检查;取种植裸鼠周围血作甲胎蛋白(AFP)的检测,随机抽出10只未行处理的BLBA/c雄性裸鼠作对照;用免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD),取正常非瘤组织作对照.结果:种植裸鼠周围血甲胎蛋白(AFP)为(528.35±12.48)ng/ml,对照组为(135.37±9.27)ng/ml,两组比较,有显著性差异(P<0.05);种植裸鼠平均每中倍视野中的微血管数为(32.45±2.38)个.对照组为(9.16±1.21)个,两组比较,有显著性差异(P<0.05).该模型具有类似人原发性肝癌的形态学特征.结论:成功建立了人肝癌裸鼠皮下种植瘤模型.
-
全身免疫毒素治疗抑制裸鼠发生人乳腺癌转移和癌生长
据
2000年88卷第6期报道乳腺癌病人的辅助化疗只取得了有限的成功,这大概是同时出现耐药细胞克隆而使非扩散细胞失去作用的缘故.自从了解到免疫毒素可使扩散依赖性细胞毒受到影响后,挪威奥斯陆市挪威人镭医院癌症研究所0.Enge-braaten等研究人员,对模拟微转移疾病的裸鼠模型进行了全身抗肿瘤免疫毒素作用的研究. -
5-杂氮-2'-脱氧胞苷抑制人喉癌裸鼠移植瘤的机制探讨
目的:探讨5-杂氮-2'-脱氧胞苷对Hep-2人喉癌裸鼠移植瘤生长的影响,寻找喉癌治疗的新靶点.方法:建立喉癌裸鼠移植瘤模型,用5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理裸鼠,观察移植瘤的生长情况并绘制其生长曲线.用RT-PCR和免疫组织化学技术检测死亡相关蛋白激酶(Death-associated protein kinase DAPK)基因mRNA及蛋白表达的变化.结果:5-杂氮-2'-脱氧胞苷对人喉癌裸鼠移植瘤处理后用药组和对照组之间裸鼠的体重无明显差异(t=0.011,P＞0.05),而移植瘤的体积用药组较对照组明显减小,统计学差异有显著性(t=10.11,P＞0.01).在喉癌移植瘤组织中,对照组DAPK均不表达,而用药组出现表达.结论:5-杂氮-2'-脱氧胞苷在体内能使因甲基化而失活的抑癌基因再转录,诱导其表达,进而抑制喉癌移植瘤的生长.
关键词： Hep-2细胞系 5-杂氮-2'-脱氧胞苷 裸鼠模型 死亡相关蛋白激酶 -
裸鼠结肠癌肝转移模型中多韦替尼抗肿瘤作用的研究
目的：建立稳定的裸鼠结肠癌肝转移模型，观察多韦替尼（ TKI－258）药物的肿瘤抑制作用。方法将人结肠癌细胞株LoVo接种于裸鼠脾脏建立异位肝转移模型，随机分为TKI－258研究组和对照组。研究组TKI－258灌胃，对照组同一时间段用生理盐水。采用形态学和病理学方法比较TKI－258研究组与对照组间肝转移癌形成情况，并对TKI－258研究组肝转移的预防与治疗进行评价和鉴定。结果裸鼠结肠癌异位肝转移模型的成瘤率为100％。 TKI－258研究组与对照组相比抑制肝转移癌的形成，肝转移评分也明显下降，差异有显著性意义（ P＜0．05）。 TKI－258研究组的肝转移癌明显缩小，浸润深度变浅，部分有治愈瘢痕，两组差异在形态学上有显著性意义（P＜0．05）。 TKI－258研究组的肿瘤中央细胞坏死及细胞凋亡成片，只存留边缘部分肿瘤细胞，细胞分布不规则，两组在显微镜下观察差异有显著性意义（P＜0．05）。结论异位肝转移模型适合对肝转移率和取材要求较高的实验研究。 TKI－258对裸鼠肝转移癌的预防和治疗有一定的疗效，能有效抑制转移癌的形成，但有必要进行临床试验来证实其量化效果。
-
Src羧基末端激酶结合蛋白过表达及棕榈酰化对裸鼠T系白血病Jurkat细胞增殖作用影响的研究
目的：建立Src羧基末端激酶结合蛋白（ Cbp）过表达及棕榈酰化的T系白血病Jurkat细胞裸鼠模型，研究Cbp过表达及棕榈酰化对Jurkat细胞增殖作用的影响。方法：利用neg－EGFP、Cbp－EGFP、Cbp－m－EGFP融合蛋白慢病毒载体转染的Jurkat细胞构建动物模型，24只5周龄雌性BALB／c－nu小鼠随机分为空白对照组、空病毒对照组、Cbp过表达组和Cbp棕榈酰化位点突变组，每组6只。接种前和接种后0、1、2、3、4、5周裸鼠称重，取外周血计数白细胞总数。利用病毒本身携带的EGFP绿色荧光蛋白在激光共聚焦显微镜下观察Jurkat细胞在外周血中的增殖情况；HE染色观察肝脏的病理变化；流式细胞仪检测Jurkat细胞在小鼠骨髓和外周血中的增殖水平。结果：Cbp过表达组小鼠体重低于空白对照组，高于空病毒对照组和Cbp棕榈酰化位点突变组，Cbp棕榈酰化位点突变组小鼠体重低于空白对照组、空病毒对照组和Cbp过表达组。 Cbp过表达组小鼠外周血白细胞总数和肝脏、骨髓、外周血中Jurkat细胞增殖水平高于空白对照组、低于空病毒对照组和Cbp棕榈酰化位点突变组。 Cbp棕榈酰化位点突变组小鼠外周血白细胞总数和肝脏、骨髓、外周血中Jurkat细胞增殖水平高于空白对照组、空病毒对照组和Cbp过表达组。结论：成功建立了Cbp过表达及棕榈酰化的T系白血病Jurkat细胞动物模型，Cbp过表达可抑制Jurkat细胞增殖，Cbp棕榈酰化位点突变可促进Jurkat细胞增殖。
-
反义缺氧诱导因子-1α联合丝裂霉素C治疗裸鼠原位膀胱癌的疗效
目的 探素构建和治疗裸鼠原位膀胱移植瘤模型中反义缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)制剂+化疗药物丝裂霉素C(MMC)对裸鼠膀胱癌生长转移的影响.方法 经尿道分别灌注反义HIF-1α基因制剂+MMC和单独灌注反义HIF-1α基因制剂或MMC.观察灌注后成瘤裸鼠肿瘤生长和膀胱外淋巴转移情况,同时采用免疫组织化学噻唑蓝(MTT)比色法和原位末端标记(TUNEL)法分别检测瘤细胞增殖率和凋亡指数.结果 MTT法检测结果:联合用药组,反义HIF-1α组和MMC组瘤细胞的增殖率分别是(19.8±3.7)％,(48.6±5.9)％,(35.8±7.4)％;TUNEL检测结果:联合用药组,反义HIF-1α组和MMC组瘤细胞的凋亡指数依次是(82.6±5.7)％,(43.7±8.4)％,(57.9±4.8)％;联合用药组,反义HIF-1α组和MMC组肿瘤大小分别为[(15.28±6.37)％]mm2,[(31.94±5.72)％]mm2,[(27.85±3.81)％]mm2.上述三组细胞增殖率、凋亡指数和肿瘤大小间相互比较,单独用药组虽无统计学意义(P＞0.05),但单独用药两组分别和联合用药组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).成瘤裸鼠膀胱外盆腔淋巴转移情况:联合用药组转移率10％(1/10),单独用药的两组转移率40％(4/10),组间转移率差异显著(P＜0.01).结论 靶向基因制剂和细胞毒药物化疗联合治疗裸鼠原位膀胱移植瘤的抗肿瘤治疗策略明显优于单一的基因治疗或化疗.
-
人胃癌裸鼠模型的建立及应用
构建人胃癌裸鼠移植瘤模型是目前研究人类胃癌生物学行为和抗肿瘤实验性治疗的主要方法之一.1969年Rygaard[1]等首次成功将人类结肠癌移植于裸鼠,开辟了利用动物研究人类肿瘤的广阔前景.
-
多烯磷脂酰胆碱在裸鼠模型中逆转胃癌细胞奥沙利铂耐药的作用及机制研究
目的 探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)在裸鼠模型中对人胃腺癌耐奥沙利铂细胞株(SGC-7901/L-OHP)的逆转耐药的作用及其机制.方法 用继发性耐药细胞株SGC-7901/L-OHP建立裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分为4组,空白对照组、多烯磷脂酰胆碱(PPC)组、奥沙利铂(L-OHP)组及奥沙利铂联合多烯磷脂酰胆碱(L-OHP+PPC)组,连续给药14天.21天后处死裸鼠,剥离肿瘤组织,记录肿瘤体积和抑瘤率,对切除的肿瘤组织分别提取肿瘤组织的RNA和蛋白,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot检测TLR4、Nanog及ABCF2表达水平.结果 加药处理后,与空白对照组相比,L-OHP组及L-OHP+PPC组移植瘤细胞的增殖均受到抑制(P<0.001),两药联合有交互作用(P=0.008);L-OHP+PPC组的体积抑瘤率高于空白对照组(P<0.001)及L-OHP组(P<0.001).L-OHP+PPC组TLR4/Nanog/ABCF2的mRNA表达较空白对照组低,差异有统计学意义(TLR4:P<0.001;Nanog:P<0.001;ABCF2:P<0.001);L-OHP+PPC组TLR4/Nanog/ABCF2的mRNA表达较L-OHP组低,差异有统计学意义(TLR4:P<0.001;Nanog:P<0.001;ABCF2:P<0.001).两药联合对TLR4/Nanog/ABCF2的mRNA表达均有交互作用,差异有统计学意义(TLR4:P<0.001;Nanog:P<0.001;ABCF2:P<0.001).L-OHP+PPC组TLR4/Nanog/ABCF2的蛋白表达较空白对照组低,差异有统计学意义(TLR4:P=0.006;Nanog:P=0.017;ABCF2:P=0.014);L-OHP+PPC组TLR4/Nanog/ABCF2的蛋白表达较L-OHP组低,差异有统计学意义(TLR4:P<0.001;Nanog:P<0.001;ABCF2:P<0.001).两药联合对TLR4/Nanog/ABCF2的蛋白表达均有交互作用,差异有统计学意义(TLR4:P=0.014;Nanog:P=0.01;ABCF2:P=0.015).结论 多烯磷脂酰胆碱在裸鼠模型中对人胃癌耐奥沙利铂细胞株(SGC-7901/L-OHP)有逆转耐药的作用,可能通过影响TLR4、Nanog、ABCF2表达逆转人胃癌耐药细胞的耐药作用.
-
脂联素对人乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用
目的 建立人乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,探讨重组脂联素体内对人乳腺癌生长的抑制作用.方法 将乳腺癌MDA-MB-231细胞接种于nu/nu裸鼠右侧腋窝皮下建立乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机将荷瘤裸鼠分为4组:环磷酰胺组、脂联素高浓度组、脂联素低浓度组、生理盐水组,并于接种后14天腹腔注射给药2周,隔日1次,每3天记录各组皮下移植瘤的体积变化,给药结束后24h麻醉拉颈处死裸鼠,剥离肿瘤组织,称取瘤质量并计算抑瘤率;HE染色观察细胞形态变化.结果 环磷酰胺组及脂联素组肿瘤体积及瘤质量均小于生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.05),而环磷酰胺组与脂联素组比较差异无统计学意义(P＞0.05),环磷酰胺组、脂联素高浓度组、脂联素低浓度组的抑瘤率分别为60.21％、58.72％和31.47％;HE染色病理组织学观察环磷酰胺组和脂联素组裸鼠的移植瘤组织出现明显坏死区和凋亡改变.结论 脂联素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞移植瘤的生长具有明显的抑制作用.
-
对比剂Gd-DTPA-BSA-chTNT的研制及其在乳腺癌裸鼠模型活体MR分子成像中的应用
目的:探索采用特异性对比剂进行乳腺癌模型活体MR分子成像的可能性,及其在诊断乳腺癌方面的价值.方法:在一定条件下将Gd-DTPA-BSA与单克隆抗体chTNT反应生成MR特异性对比剂Gd-DTPA-BSA-chTNT.在5周龄雌性、无特定病原体(SPF级)BALB/c裸小鼠原位接种人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)制作动物模型.将12只人乳腺癌裸鼠随机分为实验组和对照组,前者注射Gd-DTPA-BSA-chTNT,后者注射含相同Gd离子浓度的Gd-DTPA,两者均经尾静脉注射,注射剂量均为0.2 ml/只.测量SE T1WI平扫及引入对比剂5 min及1、2、3、4、8、12、24 h后的肿瘤信号强度,并计算对比度噪声比(CNR).将右侧前肢肌肉组织信号变化作为参照物,并进行统计学分析.结果:实验组注射对比剂Gd-DTPA-BSA-chTNT后1 h裸鼠瘤体信号强度开始升高,于4 h达到高峰,且延迟24 h后信号强度仍有增高,与注射对比剂前比较差异有统计学意义(P＜0.001).但裸鼠肌肉信号始终无明显升高,与注射对比剂前比较无显著差异(P＞0.05).对照组注射对比剂Gd-DTPA后5 min及1、2、3、4 h裸鼠瘤体及肌肉信号变化与注射对比剂前比较,差异有统计学意义(P＜0.001);本组8 h后成像显示对比剂退出,与对比剂注射前比较无统计学意义(P＞0.05).结论:MR特异性对比剂Gd-DTPA-BSA-chTNT,对乳腺癌(MDA-MB-231)裸鼠模型肿瘤灶有较好的特异性和靶向作用,可用于乳腺癌模型活体MR分子成像研究,并将有利于乳腺癌病灶的检出及定性诊断.
-
SU5416抑制胃癌生长和肝转移的实验研究
目的研究血管内皮细胞生长因子抑制物SU5416对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移抑制作用,探讨其对癌细胞凋亡的影响.方法建立人胃癌裸鼠原位种植转移模型,随机分为4组.种植后第1周开始,分别自腹腔注射生理盐水(对照组)、5-氟尿嘧啶(30 mg@kg-1@d-1,5-FU组)、SU5416(15 mg@kg-1@d-1,SU5416组)、5-FU与SU5416联合应用(5-FU 30 mg@kg-1@d-1,SU5416 15 mg@kg-1@d-1,5-FU+SU5416组),每天1次,共7周.第8周处死动物,测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、微血管密度(MVD)、胃癌细胞凋亡指数(AI),观察肿瘤细胞肝转移情况.结果对照组、5-FU组、SU5416组、5-FU+SU5416组的原位肿瘤瘤重分别为(1.35±0.42)、(0.75±0.33)、(0.34±0.14)及(0.21±0.15)g;抑瘤率分别为44.5%,79.3%,84.4%;肝转移率分别为90.0%,36.4%,25.0%,0%.MVD分别为14.6±5.8,13.1±4.7,3.9±1.8,2.1±1.5;AI分别为(3.76±2.25)%,(6.81±4.92)%,(9.82±3.76)%,(17.65±9.85)%.与对照组、5-FU组相比,SU5416组、5-FU+SU5416组胃癌生长、肝转移及MVD受到明显抑制(P＜0.05),AI明显增高(P＜0.05).结论SU5416通过抑制肿瘤血管生成,诱导癌细胞凋亡,对胃癌生长和肝转移具有较强的抑制作用,且与化疗药物联用可起协同作用.
-
131I-Rituximab对荷人淋巴瘤裸鼠模型的放射免疫治疗效果
Rituximab(美罗华)是一种针对CD20抗原的人鼠嵌合型抗体,主要用于治疗低度和滤泡CD20阳性的B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者.尽管其临床应用效果显著,但仍有半数的慢性NHL和2/3的复发侵袭性NHL患者对其无反应[1-2].因此,许多研究人员开始尝试将放射性核素标记到该抗体上,利用它的导向作用,引导放射性核素到达靶位点来杀伤肿瘤细胞,提高治疗效果.本研究采用131I标记美罗华抗体,观察它在人淋巴瘤裸鼠模型中的抑瘤作用,为其进一步的临床应用提供实验依据.
