首页 > 文献资料
-
胃复春对胃黏膜不典型增生中iNOS、COX-2表达的影响
胃黏膜不典型增生也称异型增生,是一种常见的消化系统疾病,属癌前病变.幽门螺杆菌(Hp)感染是胃黏膜不典型增生的重要发病因素[1].近年的研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过度表达与许多肿瘤的发生、发展和转移有关[2],为了探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、COX-2与胃黏膜不典型增生的关系及胃复春的保护作用,我们采用免疫组化技术对用药前后的胃黏膜组织中iNOS、COX-2的表达进行了检测,现报告如下.
-
RNA干扰技术新进展
20世纪90年代初,科学家在矮牵牛花中导入与花青素合成有关的查尔酮合成酶基因,原以为转基冈的牵牛花会变得更鲜艳,结果却发现一些花反而变成白色,这种现象引起人们的高度关注,之后的研究将这种过度表达内源基因而引发的基因沉默称为共阻遏.
-
磷脂酶Cε1基因与肿瘤关系研究进展
磷脂酶Cε1(phospholipase C epsilon-1,PLCE1)是近年来发现的磷脂酶家族C的新成员,其分子结构和功能均较复杂,在细胞信号转导过程中可能起重要作用.PLCE1的激活可引起一系列的生化反应,如调节细胞生长、增殖、分化等.此外,小G蛋白的ras超家族和PLCE1之间存在相互作用,且小G蛋白家族成员绝大部分都是癌基因编码的蛋白,它们在细胞内过度表达或激活与肿瘤的发生发展关系密切,因此,PLCE1可能作为ras的直接下游效应因子影响细胞骨架改变、细胞运动、凋亡、肿瘤生成及发展等.研究表明,PLCE1基因与皮肤肿瘤、头颈部鳞癌、膀胱癌及部分消化道肿瘤的发生和发展密切相关.现对PLCE1基因及其在肿瘤中的发生机制进行综述.
-
外排泵抑制剂对泛耐药铜绿假单胞菌作用的体内研究
铜绿假单胞菌(Psedumonas aeruginosa,PA)是主要的医院内感染致病菌,对抗假单胞菌作用的所有药物全部耐药的即为泛耐药PA[1](pandrug-re-sistance,PDR).主动外排系统的过度表达是导致PA耐药的重要机制.Henrichfreise等[2 ]报道多耐药的22株PA中,有82％的菌株高表达MexXYOprM.衣美英等[3 ]发现主动外排系统在多耐药PA中表达超过60％.
-
胃肠道间质瘤的诊治进展
1983年Mazur和Clark首先提出了胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)这一概念.直到1998年Hirata发现特定的标志物-Kit蛋白(CD117)后与胃肠道平滑肌肿瘤及神经瘤明确区分,GIST才成为胃肠道常见的肿瘤,临床上逐渐有所报道.它常发生在胃肠道并且过度表达Kit蛋白,是一种胃肠道肌层的少见的非上皮性为主的肿瘤,主要是由c-kit原癌基因等发生变异而引起,约占胃肠道肿瘤的1%～3%,遗传学上存在频发性c-kit基因以及血小板源生长因子受体α基因突变,具有广谱生物学行为.现就其诊断和治疗作一综述.
-
热休克蛋白70在赛来昔布联合热疗治疗胰腺癌中的作用
热休克蛋白(HSP)又被称为是"伴侣蛋白",它在细胞生长、发育、分化、基因转录等功能方面发挥重要作用,在多种肿瘤细胞表面都有它过度表达的现象[1].近年来的研究发现,HSP参与机体特异的抗肿瘤免疫反应[1],且HsP表达量与肿瘤免疫原性强弱密切相关[2],与肿瘤的恶性程度及患者的预后密切相关[3].
-
乙酰化组蛋白H4及组蛋白去乙酰基酶2在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及氨茶碱的抗炎作用
COPD是一种慢性气道炎症性疾病,炎性介质和细胞因子的过度表达与炎症基因异常调控相关.核心组蛋白的乙酰化与炎症基因的激活和转录有关,分别由组蛋白酰基转移酶(HAT)和组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)催化完成.核心组蛋白H4赖氨酸残基的乙酰化与促炎症反应介质的基因转录直接相关.本实验旨在研究COPD的HDAC活性下降机制及氨茶碱的抗炎作用.
-
心力衰竭β3肾上腺素能受体相关炎症机制的研究进展
心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,而心力衰竭的发展亦是一个进展性的过程,即源于心脏重塑和功能恶化的进展.发生机制主要为长期神经激素激活和炎性细胞因子过度表达.心力衰竭时交感神经系统过度激活,诱导心肌细胞β肾上腺素能受体(AR)表达变化,β1-AR、β2-AR表达下调和脱敏,而由于β3-AR缺乏G蛋白耦联受体激酶的磷酸化位点等原因,心力衰竭时β3-AR的表达随着儿茶酚胺浓度增高而上调[1].交感神经过度兴奋刺激β3- AR,经多种途径介导心肌损害,对心室重塑、心肌细胞凋亡、氧化应激及免疫炎性反应产生重要影响.
-
XIAP在急性髓系白血病患者及其细胞株中的表达及意义
急性髓系白血病(AML)为第一位的恶性血液系统肿瘤。近年来，通过化疗此类患者的生存率已明显提高，但随之而来的是化疗所导致的耐药。凋亡抑制基因的过度表达是肿瘤发生耐药的主要机制之一，其中XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis protein)在包括AML在内的许多恶性肿瘤中的过表达预示预后较差[1-2]。本研究以初治、复发AML患者及正常人为研究对象，同时选用HL-60、K562及HL-60/ADR、K562/ADR(阿霉素诱导)耐药细胞株，通过检测XIAP 的表达，来观察正常人与AML患者之间、耐药与非耐药细胞株之间XIAP表达的差异及意义。
-
人体1型糖尿病中的关键免疫细胞
1型糖尿病患者胰岛β细胞被破坏与胰岛自身反应性T细胞之间的直接联系从未被证明,对诊断后的疾病进程也所知无几.近美国科学家的研究第一次对此有了直接的证据.冷冻胰腺样本来自病程在1周到超过50年的45例死亡患者的遗体捐赠,14例非糖尿病患者对照样本,5例有自身抗体的非糖尿病患者样本,2例孕期糖尿病患者样本,以及6例2型糖尿病患者样本.系统检查样本的组织切片是否存在有足够胰岛素的β细胞、CD8阳性的胰岛病变和1型HLA过度表达.后,对表达HLA-A2的样本的连续切片用四聚体染色法针对6种已知确定的与1型糖尿病有关的胰岛自身抗原进行CD8 T细胞反应性检查.在临床确诊后长达8年的分组患者胰岛样本中单一和多种CD8 T细胞反应性都检测到了.1型糖尿病特有的1型HLA过度表达和胰岛炎等病理特征存在于一小部分病程很长的患者中.在受影响的器官中.胰岛病变持续存在,表现为不同程度的浸润和β细胞丢失.该研究为人体胰岛自身反应性提供了第一个直接证据并强调了发病历程的异质性和长期性.
-
激素非依赖性前列腺癌细胞中EphA2表达的意义
促红细胞生成素产生的肝细胞蛋白A2( EphA2)是含酪氨酸激酶的跨膜糖蛋白受体，属Eph受体酪氨酸激酶家族，在许多上皮性肿瘤中呈过度表达，与肿瘤的发生、转移、预后有关[1.2]。我们采用蛋白质印迹法与RT-PCR检测激素依赖性前列腺癌细胞、激素非依赖性前列腺癌(HIPC)细胞及正常人前列腺细胞中EphA2蛋白及其mRNA的表达水平，探讨HIPC细胞中EphA2表达的意义。
-
切除修复交叉互补基因1表达与胃癌细胞株耐药关系的实验研究
切除修复交叉互补基因1 (excision repair cross complementing 1,ERCC1)是核苷酸切除修复途径的关键基因,其过度表达导致顺铂耐药[1].本研究通过检测不同胃癌细胞系中ERCC1的表达并观察其对顺铂的敏感性,了解ERCC1表达与顺铂耐药之间关系,并通过顺铂诱导胃癌SGC7901细胞后观察ERCC1表达的变化,为探讨胃癌耐药机制和指导临床的个性化治疗提供理论依据.
-
基质金属蛋白酶与皮肤光老化
紫外线(ultraviolet,UV)是导致皮肤老化重要的外源性因素,由UV引起的皮肤老化称之为皮肤光老化.UV照射可诱导有活性的基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases,MMPs)过度表达,继而降解胶原蛋白等真皮细胞外基质成分,导致皮肤光老化.本文综述了MMPs在皮肤光老化中的作用及其相关机制.一、MMPs的生物学特性MMPs是一组含锌蛋白酶家族,由25名成员组成,根据其底物特异性以及其分泌后是可溶性蛋白还是细胞膜结合蛋白将其分为胶原酶类、明胶酶类、基质溶素和膜型MMPs.
-
靶向MDR1基因的小分子干扰RNA治疗卵巢上皮性癌的动物体内研究
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是妇科恶性肿瘤中病死率高的一种肿瘤,其5年生存率仅50%左右.化疗是治疗卵巢癌的一种重要方法,然而由于肿瘤细胞的耐药,化疗的有效性一直不理想.肿瘤细胞的多药耐药主要与多药耐药基因MDR1编码的P糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)过度表达有关.P-gp能够转运多种结构、功能不同的化学药物,是一种细胞内药物外排泵,从而降低细胞内药物浓度,使细胞产生耐药[1].
-
靶向MDR1基因的小分子干扰RNA对卵巢上皮性癌裸鼠移植瘤多药耐药的抑制作用
化疗是治疗晚期卵巢上皮性癌(卵巢癌)的重要手段,但多药耐药的产生常使化疗不能达到理想的效果,而多药耐药基因--MDR1基因编码的P糖蛋白(P-gP)的过度表达是导致肿瘤细胞耐药的直接原因.已有研究表明,小分子干扰RNA(siRNA)可诱导序列特异性基因沉默[1].
-
雌激素受体-配对盒基因2对ERBB2的调控决定他莫西芬治疗的反应性
雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)阳性的患者对内分泌治疗有效,预后好.他莫西芬(tamoxifen, TAM)是治疗激素依赖性乳腺癌成功有效的方法之一,但是其产生的耐药现象在临床上很常见.对他莫西芬耐药的乳腺癌而言,ER的表达水平并不能反应真正的治疗效果,在ER阳性细胞株中如果ERBB2过度表达就会产生他莫西芬耐药.Antoni Hurtado等在2008年
杂志上发表题为"Regulation of ERBB2 by oestrogen receptor-PAX2 determines response to tamoxifen"的论著,从分子水平上对乳腺癌的内分泌治疗抵抗机制进行探讨,深入分析了配对盒基因2(paired box gene 2,PAX2)与ERBB2在乳腺癌内分泌治疗中的作用.本文对其研究结果进行简要介绍. -
多药耐药基因1位点C3435T多态与难治性癫(癎)的相关性
脑内P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)过度表达是难治性癫(癎)(refractory epilepsy,RE)重要的发生机制之一[1].人类P-gp由多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1)和MDR3编码,前者起主导作用.
-
X线照射对人鼻咽癌细胞株MRP基因和MRP表达的影响
化疗药物可以诱导肿瘤细胞多药耐药相关基因(MRP基因)及其蛋白(MRP)的过度表达,从而产生多药耐药,导致化疗疗效降低[1-2].放疗也能引起肿瘤细胞的MRP基因和MRP表达增强[3],但照射后肿瘤细胞MRP基因和MRP表达随时间的变化情况,目前少见报道.本研究采用体外培养的鼻咽癌CNE-1细胞株,检测照射前、后细胞MRP基因和MRP的表达随时间变化情况以及细胞对顺铂(DDP)敏感性的变化,从而探讨照射与鼻咽癌多药耐药性的关系.
-
多药耐药蛋白P-糖蛋白的研究进展
肿瘤细胞对化疗药物的耐受性是肿瘤治疗的主要障碍,也是多数肿瘤患者预后不佳的主要原因.有学者认为90%以上恶性肿瘤患者死亡在不同程度上与耐药因素有关[1].肿瘤产生耐药与多种因素有关,如多药耐药基因的过度表达;谷胱甘肽解毒酶系统活性增高;DNA拓扑异构酶Ⅱ活性增高或性质发生改变;多药耐药相关蛋白基因表达增高等.其中由P-糖蛋白介导的多药耐药为重要,本文重点介绍与P-糖蛋白有关的多种调控因素及其逆转多药耐药(multi resistance,MDR)进展.
-
HER2阳性乳腺癌的检测
背景人上皮生长因子受体-2基因(HER2)是一种乳腺癌标志物,它的过度表达与肿瘤的快速生长、术后复发、对常规化疗不敏感及存活率减低有关.
