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甲状旁腺功能减退症的骨骼表现
甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism,HP)是一种罕见病,主要临床表现为手足抽搐、癫痫发作、低钙血症和高磷血症,同时可引起神经、心血管、骨骼、皮肤、胃肠道等多器官系统改变.由于HP患者体内甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平减低,HP患者可出现骨转换减低、骨密度增高,骨折风险是否增加尚不肯定.本文就骨骼表现的新研究进展进行综述.
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甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展
甲状旁腺激素(PTH)及重组人甲状旁腺激素(rhPTH)作为骨形成促进剂可以有效促进骨骼重建,增加骨密度,预防骨折发生,越来越受到人们的关注.本文对PTH及rhPTH的基础研究、动物实验以及临床观察进行综述.
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甲状旁腺激素间歇性应用对大鼠成骨细胞分泌组的影响
目的 利用蛋白质组学技术研究甲状旁腺激素(PTH1-34)对大鼠成骨细胞分泌组的影响,为进一步研究唧促成骨作用机制、寻找新的骨代谢调节因子打下基础.方法 将大鼠成骨细胞分为PTH刺激组和对照组分别培养,收集第三周期6h末和24h末的无血清培养液,用透析-丙酮沉淀法富集培养液中的分泌蛋白质,然后通过双向电泳寻找差异蛋白,再通过质谱分析和数据库检索鉴定两组样品中差异蛋白的种类和性质.结果 6h末和24h末PTH刺激组的分泌组均有明显改变,初步鉴定其中23个差异表达蛋白,发现它们分别属于细胞骨架蛋白、翻译调控相关蛋白、蛋白降解相关蛋白、信号转导相关蛋白、热休克蛋白/分子伴侣、抗氧化酶、胰岛素样生长因子结合蛋白及与糖、脂代谢相关的酶等.结论 PTH间歇性应用可使成骨细胞分泌组发生明显改变,这些蛋白可能与PTH促成骨作用相关,本研究为进一步研究PTH促成骨机理、寻找新的骨代谢调节因子提供了实验依据.
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免疫缺陷病毒感染的中国恒河猴骨特异性碱性磷酸酶和甲状旁腺激素的动态变化
目的 监测中国恒河猴在感染猴免疫缺陷病毒(SIV)前后骨特异性碱性磷酸酶(BAP)和甲状旁腺激素(PTH)水平的动态变化,探讨艾滋病毒对骨代谢的影响及可能机制.方法 20只中国恒河猴感染SIVmac239,分别在感染前和感染后2、6、9、12、15和18个月空腹静脉采血,检测病毒载量、CD4+细胞及血浆BAP和PTH水平.结果 中国恒河猴感染SIV后,BAP水平持续下降,在12～18个月时为明显(P＜0.01)；PTH水平在感染早期(2个月)略下降,后期出现上升趋势.结论 中国恒河猴免疫缺陷病毒感染可直接或间接累及骨代谢系统,表现为骨形成下降,甲状旁腺轴功能受损可能是其危险因素之一.
关键词： SIVmac239病毒 中国恒河猴 骨特异性碱性磷酸酶 甲状旁腺激素 -
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南
一定义及流行病学特征（一）定义甲状旁腺功能亢进症常分为原发性、继发性和三发性3类。原发性甲状旁腺功能亢进症（ primary hyper-parathyroidism， PHPT）简称原发甲旁亢，系甲状旁腺组织原发病变致甲状旁腺激素（ parathyroid hormone， PTH）分泌过多，导致的一组临床症候群，包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、肾结石、肾钙质沉着症和以皮质骨为主骨吸收增加等。病理以单个甲状旁腺腺瘤常见，少数为甲状旁腺增生或甲状旁腺癌。
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低钙透析液对老年血透伴低转化肾性骨病患者骨密度的影响
目的 研究应用含钙1.25 mmol/L浓度透析液进行血液透析对老年维持性血液透析(MHD)伴低转化肾性骨病患者骨密度的影响. 方法 选择MHD 6个月以上、连续2次血甲状旁腺激素(iPTH)＜100 ng/L的老年患者72例,随机分为治疗组(含钙1.25 mmol/L透析液)和对照组(含钙1.5 mmol/L透析液),每组各36例,治疗时间12个月.观察患者研究前、研究12个月时血校正钙、磷、钙磷乘积、iPTH和骨密度等指标的变化以及相关不良反应. 结果 两组患者治疗前一般情况和有关实验室检查差异无统计学意义(P＞0.05).与研究前以及与对照组比较,治疗组患者使用含钙1.25 mmol/L透析液治疗12个月后平均动脉压(MAP)[(88.6土9.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(92.6±10.4) mmHg和(93.7±8.8)mmHg,t=2.052、2.143]、血清钙[(2.4±0.1)mmol/L比(2.6±0.3)mmol/L和(2.6±0.2)mmol/L,f=5.061、5.074]、磷[(2.0±0.2)mmol/L比(2.1±0.2)mmol/L和(2.1±0.3)mmol/L,t=2.276、2.271]、钙磷乘积[(4.7±0.5)比(5.3±0.6)和(5.4±0.7)mmol2/L2,t=4.682、4.627]等均明显下降,iPTH[(132.6±37.8)ng/L比(71.3±11.48)ng/L和(69.7±16.0)ng/L,t=8.824、9.048]水平明显升高,骨密度值(腰椎:-0.8±0.9比-1.2±1.1和-1.2±1.1,f=2.170、2.170;股骨颈:0.8±1.0比-1.3±1.2和 1.3±1.3,t=2.258、2.243)明显增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组患者使用含钙1.5 mmol/L透析液治疗12个月后各项指标无明显变化(P＞0.05).两组患者研究过程中出现的不良反应差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 对于血iPTH＜ 100 ng/L的MHD老年患者应用含钙1.25 mmol/L透析液进行血液透析能有效地改善被过度抑制的甲状旁腺功能和骨密度低下的状况,较好地控制血校正钙、磷、钙磷乘积水平,并且安全性良好.
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参与动脉钙化的骨因子研究进展
老年人骨质疏松中骨量丢失和动脉钙化的异位钙化现象越来越受到关注.近年来研究结果显示,骨代谢相关因子参与动脉钙化的形成.动脉钙化是一种类似于骨基质的矿化过程,其钙化过程受多种因子的调控,全身性的调节因子已知的有活性维生素D、甲状旁腺激素、降钙素、雌激素等,局部调节主要有骨碱性磷酸酶、骨保护素、骨桥蛋白、骨形态发生蛋白等[1-2].
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白细胞介素-6与绝经后骨质疏松
绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis,PMO）发病的主要原因是卵巢功能衰退所致的雌激素减少。雌激素减少导致骨转换加快，骨吸收和骨形成加强，即骨再建活动增强。在骨再建中骨吸收量超过骨形成量，净效应是骨量减少。然而，雌激素减少所致的骨代谢平衡失常的细胞和分子学机制尚不清楚。在相当长的一段时间里，人们认为雌激素对骨代谢的调节作用完全是间接的，主要是通过一些趋钙激素如1,25(OH)2D3、甲状旁腺激素(PTH)和降钙素等完成。
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恶性及复发性嗜铬细胞瘤病例分析二例
例1,女性,73岁.因发现肾上腺及后腹膜包块2年,头部包块2个月入院.入院前2年因体质量下降行常规B超检查发现肾上腺及后腹膜包块,入院后检查血变肾上腺素、血去甲变肾上腺素正常,血浆肾素活性基础0.025 pmol/L,激发0.700 pmol/L,醛固酮水平正常,醛固酮/肾素＞300,盐水实验可被抑制,血尿皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH),甲状旁腺激素(PTH)及甲状腺功能均正常,血压波动130～180/53～90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肾上腺CT及CT动脉血管造影(CTA)、CT静脉脉血管造影(CTV):右肾上腺占位性病变,约6.7 cm×6.5 cm,伴邻近血管受累.
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携带人护骨素基因的腺相关病毒在关节炎大鼠膝关节转导的初步研究
护骨素(OPG)是一种分泌型糖蛋白和缺乏跨膜结构域的肿瘤坏死因子受体超家族成员,主要通过与NF-кB受体活化因子配体(RANKL)结合而发挥骨保护作用.OPG不仅抑制破骨细胞生成,还抑制破骨细胞的骨吸收功能.各种上游因子如甲状旁腺激素、前列腺素、TNF、IL等终均通过改变RANKL/OPG的比率而发挥作用,血清RANKL/OPG对早期类风湿关节炎的骨破坏具有预测作用[1].
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女性甲状旁腺激素和骨密度的关系
甲状旁腺激素(PTH)对骨代谢具有双重作用:高浓度的PTH能抑制成骨细胞并使大单核细胞转化为破骨细胞而促进骨吸收,引起骨丢失,导致骨密度(BMD)降低[1];小剂量间歇注射PTH可刺激成骨细胞形成新骨,促进皮质骨形成,增加骨力学强度[2].我们测定了20～80岁健康女性血清完整PTH(PTH1-84)浓度,以探讨生理状态下血清PTH水平与BMD的关系.
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肿瘤性骨软化合并范可尼综合征一例
患者女,64岁.2000年7月因"全身骨痛2年,加重伴活动受限6个月"首次住天津医科大学总医院内分泌科.患者当时行走受限,翻身坐起困难,身高变矮约10 cm.体检:脊柱呈S形,腰椎和肋骨压痛(+).患者无类似疾病家族史.血钙2.2 mmol/L,磷0.5 mmol/L,碱性磷酸酶(ALP)189U/L,钾4.1 mmol/L,甲状旁腺激素(PTH)8.04 pmol/L(正常值1.3～7.6 pmol/L).尿钙73 mg/24h,磷623.1 mg/24h.24 h尿氨基酸分析:丙氨酸和门冬氨酸轻度升高,余氨基酸均正常.
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以甲状旁腺瘤四次术后复发为表现的甲状旁腺癌一例
女性，30岁。1995年出现髋部骨痛，渐发展至全身，伴多饮、多尿， 2次出现右股骨骨折，身高从157 cm降至145 cm。外院诊断“左甲状旁腺瘤并甲状旁腺功能亢进”，先后3次行左甲状旁腺手术，病理证实为左甲状旁腺瘤，术后血钙恢复正常，但不久复发。1999年7月又因骨盆酸痛查血钙升高，B超及CT示左甲状旁腺肿物入我院外科，血钙3.42 mmol/L、血磷0.75 mmol/L，诊断为“左甲状旁腺瘤并甲状旁腺功能亢进”。1999年8月15日行左甲状旁腺切除术，术中局部淋巴结未见肿大。术后病理检查结果：左甲状旁腺瘤，不能排除恶性可能。同年9月3日转入内分泌科，体检：发育正常，肥胖，右侧跛行，腰椎后突，全身淋巴结未及肿大，心、肺、腹未见异常。血钙2.60～3.20 mmol/L，血磷0.40～0.70 mmol/L，甲状旁腺激素（PTH） 1 346.4 ng/L（正常值80～350 ng/L），碱性磷酸酶（AKP） 1 737 U/L。24h尿钙：12.32 mmol，尿磷 14.76 mmol。B超显示：右肾结石（0.8 cm×0.9 cm）。
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慢性肾功能衰竭合并棕色瘤一例
患者女,48岁.慢性肾小球肾炎.自1992年起行常规血液透析(以下简称血透)治疗.1999年11月因免疫反应性甲状旁腺激素(iPTH)>2 000 pg/ml,行双下甲状旁腺切除及左上甲状旁腺次全切除、右上甲状旁腺大部切除术.2001年7月因出现严重右膝酸痛,局部肿胀,活动困难入院.体检:右膝内髁上方稍肿胀伴压痛,皮温正常,右膝关节屈曲至100度时疼痛,浮膑试验阴性.
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慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进患者的甲状旁腺钙受体mRNA的表达
已证实胞外Ca2+可通过激活甲状旁腺主细胞的钙敏感受体(CaR)来调节甲状旁腺激素(PTH)的释放[1].在继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者,血PTH常明显增高,与血Ca2+变化不平行.本研究旨在探讨CaR是否在SHPT的发病过程中起重要作用.
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血液透析患者中糖尿病对甲状旁腺激素的影响
目的：评估血液透析患者中糖尿病对甲状旁腺激素（intact parathyroid hormone，iPTH）的影响。方法选取在我科规律血液透析患者60例，其中糖尿病患者17例，非糖尿病患者43例，分析两组iPTH水平之间的差异。结果糖尿病组血清甲状旁腺激素水平明显低于非糖尿病组，差异有统计学意义（P＜0．001）。结论糖尿病血液透析患者具有较低的甲状旁腺激素水平。
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甲状腺功能亢进和减退患者骨代谢指标的变化
检测甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减退(甲减)患者血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)水平变化,探讨甲状腺功能改变对骨代谢的影响.
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水凝胶化成人甲状旁腺细胞形态和功能的观察
目的 探索水凝胶为载体包裹甲状旁腺细胞的可行性.方法 复苏冻存的成人甲状旁腺细胞并培养,待细胞足量后,消化、离心、吹打得单细胞悬液,将壳聚糖溶液、交联剂、细胞悬液按比例混合制得水凝胶,加培养液后于37℃恒温箱中培养,隔日留取培养液上清检测甲状旁腺激素含量,并对凝胶内细胞染色观察细胞状态.结果 成功复苏并培养成人甲状旁腺细胞,细胞贴壁生长呈梭形;水凝胶成胶时间＜1 min;荧光扫描结果显示24 h后胶内活细胞比例＞90％,连续观察3d,比例没有发生明显改变;培养液中均检测到甲状旁腺激素.结论 水凝胶化的成人甲状旁腺细胞操作简单,甲状旁腺细胞被水凝胶包裹后,不仅能够维持细胞的正常形态,且能够稳定释放甲状旁腺激素,有成为细胞载体并应用于移植治疗甲状旁腺功能减退症的可能.
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肾性骨病的相关因素与血液透析治疗
慢性肾衰竭患者普遍存在钙磷代谢紊乱和肾性骨病,严重影响患者的生活质量和生存时间.选择不同的透析方式可以增加血磷及甲状旁腺激素的清除,可改善钙磷代谢紊乱和延缓肾性骨病的发生.
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高通量血液透析联合血液灌流对维持性血液透析患者血清钙、磷及甲状旁腺激素代谢的影响
目的 研究高通量血液透析(HFD)联合血液灌流(ⅢP)对维持性血液透析患者血清钙磷及甲状旁腺激素代谢的影响.方法 40例维持性血液透析患者随机分为对照组(高通量血液透析)和观察组(高通量血液透析联合血液灌流),在试验前及试验1和3个月后分别检测两组患者透析前肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、磷(P)、钙(Ca)、全段甲状旁腺激素(iPTH)等生化指标并进行比较.结果 高通量血液透析联合血液灌流与单纯高通量透析者间比较,血清BUN、Cr、Ca差异无统计学意义(P＞0.05);但iPTH、P在两种血液净化模式下差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HFD+ HP血液净化方式能有效降低维持性血液透析患者P、iPTH水平,进而可能会提高其生存质量.
