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积雪草苷对单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化影响的研究
目的:为临床应用积雪草苷防治肾间质纤维化提供实验依据.方法:SPF级雌性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、积雪草苷组和地塞米松组,每组8只.除假手术组的其他各组大鼠行手术切断右侧输尿管,建立单侧输尿管梗阻大鼠模型,积雪草苷组进行灌胃输入药液0.65mg/100g体质量,地塞米松组进行灌胃输入药液0.05mg/100g体质量,假手术组和模型组组给予等体积生理盐水.术前1d用药,共15d.术后14d收获动物,分别测定24h血、尿生化指标;梗阻侧肾脏做免疫组化检测结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)、胶原Ⅲ(CollagenⅢ,ColⅢ).结果:积雪草苷组及地塞米松组24h尿蛋白定量均显著低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05),且积雪草苷组低于地塞米松组,差异有统计学意义(P<0.05);积雪草苷组及地塞米松组24h内生肌酐清除率均显著高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05),且积雪草苷组高于地塞米松组,差异有统计学意义(P<0.05);积雪草苷组及地塞米松组肾间质CTGF、ColⅢ表达均显著低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05),且上述指标积雪草苷组均优于地塞米松组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:积雪草苷能显著改善单侧输尿管梗阻大鼠肾功能,其可能通过抑制肾间质CTGF、ColⅢ的表达,从而对肾间质纤维化起到防治作用.
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全反式维甲酸对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的作用
目的研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,at-RA)在单侧输尿管梗阻(unilateral uretreal obstructive,UUO)大鼠模型中对肾间质肌成纤维细胞(MyoF)的积聚及胶原Ⅲ(col Ⅲ)沉积的影响.方法将40只大鼠随机分为假手术组、UUO组、维甲酸大剂量组,维甲酸小剂量组,苯那普利组.后3组分别给予全反式维甲酸20mg、10mg·kg-1·d-1和苯那普利10mg·kg-1·d-1.术后第14天处死各组大鼠,用免疫组化方法测定α平滑肌肌动蛋白(α SMA)及colⅢ的表达.行HE、MASSON染色观察肾脏病理变化.结果全反式维甲酸可显著减少肾间质区MyoF积聚,减轻col Ⅲ的沉积,并改善肾脏的病理学变化.结论全反式维甲酸可通过减少肾间质区MyoF积聚,减轻colⅢ的沉积而改善UUO所致的肾间质纤维化.
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铜绿假单胞菌感染大鼠皮肤创面愈合过程中TGF-β1及胶原蛋白含量的变化
目的 探讨大鼠慢性皮肤溃疡创面感染铜绿假单胞菌后,TGF-β1和胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白表达的变化.方法 24只8周龄雌性Wister大鼠随机分为单纯创面组(A组)和创面+铜绿假单胞菌接种组(B组).分别在术后第1、3、7、10天观察创面上皮化率、收缩率及中性粒细胞情况;并采用ELISA方法测定创面第1、3、7、10天TGF-β1和胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白的表达情况.结果 A组上皮化率在第7天高于B组,收缩率低于B组.随着时间的延长,A组中性粒细胞在第3天增加到多,随后逐渐减少,而B组中性粒细胞第1天达到多.2组TGF-β1表达在术后呈上升趋势,B组TGF-β1在第3天降低,随着时间延长回升,第7天2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白表达随着时间的延长呈下降趋势,B组胶原Ⅲ蛋白表达在第7、10天差异有统计学意义(P＜0.05).A组第1、3天胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白表达高于B组,在第7、10天则低于B组,且胶原Ⅲ蛋白在第3天显示A组高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 皮肤溃疡创面感染铜绿假单胞菌后延迟了TGF-β1和胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白的表达,可能影响创面的正常愈合.
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久效磷对大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和ⅢmRNA表达的影响
目的 研究久效磷对体外培养的大鼠皮肤成纤维细胞生长及胶原Ⅰ和Ⅲ合成的影响.方法取4只出生3d清洁级SD大鼠背部皮肤,以组织块法培养大鼠皮肤成纤维细胞,正常传代.取第4代成纤维细胞,按1.0×10(6)个/瓶接种于25 c㎡培养瓶中,当细胞至亚融合状态,分别加入0(对照)、0.01、0.1、1 μg/L的久效磷溶液,培养24 h,镜下观察细胞生长状况,收集各组细胞.采用实时定量PCR(RT-PCR)检测大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和ⅢmRNA的表达;采用噻唑兰(MTT)比色法检测皮肤成纤维细胞的细胞活性.结果久效磷对体外培养的皮肤成纤维细胞有显著的抑制作用,且抑制率呈剂量依赖性;;0.01、0.1、1 μg/L久效磷染毒组大鼠皮肤成纤维细胞抑制率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).且随着久效磷染毒剂量的升高,大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA的表达水平呈下降趋势;与对照组相比,0.01、0.1、1 μg/L久效磷染毒组大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论久效磷可抑制大鼠皮肤成纤维细胞的生长,降低大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和ⅢmRNA的表达.
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大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠肾脏胶原Ⅰ、Ⅲ表达的影响
[目的]探讨大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)大鼠肾脏胶原Ⅰ、Ⅲ表达的影响.[方法]Wistar大鼠灌服腺嘌呤复制慢性肾衰大鼠模型,检测肾功能指标、肾脏组织病理学改变及胶原Ⅰ、Ⅲ表达,并观察大黄藿苓汤的影响.[结果]预防给药组、治疗给药组肾脏病理改变较模型组轻;血尿素氮、肌酐、尿酸均较模型组低(P＜0.05);预防给药组与模型组相比胶原Ⅰ、Ⅲ表达均明显减少(P＜0.05),治疗给药组与模型组相比胶原Ⅰ、Ⅲ表达无显著性差异.[结论]大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用,且早期用药优于晚期用药.
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促肝细胞生长素对肾间质纤维化大鼠模型HGF、ALK5 及TGF-β1表达的影响
目的 研究促肝细胞生长素因子(pHGF)对肾间质纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长(HGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、活化素受体样激酶5(ALK5)及胶原Ⅲ的表达的影响,从而探讨促肝细胞生成素对肾间质纤维化的药物保护机制.方法 54只大鼠随机分为:假手术组、单侧输尿管结扎(UUO)组及pHGF治疗组.每组于术后第3、7、14天分批处死,分别经免疫组化方法测定肾小管间质中HGF、TGF-β1、ALK5、胶原Ⅲ的表达的情况,HE、MASSON染色评定3组肾小管间质损害程度.结果 UUO组TGF-β1、ALK5、胶原Ⅲ的表达及肾小管间质损伤程度明显高于假手术组(P<0.05);而pHGF治疗组明显低于UUO组(P<0.05);UUO组HGF于第3天表达高,第7天稍有回落,第14天表达弱;pHGF治疗组术后第3天、第7天、第14天HGF的表达均显著高于同时期UUO组(P<0.05),肾小管间质病变程度明显减轻,肾间质相对面积显著减小(P<0.05).结论 pHGF能有效抑制肾间质中TGF-β1,从而进一步抑制ALK5的过度表达、使胶原Ⅲ合成减少;同时促进肾间质中HGF表达,从而能够改善UUO大鼠肾间质纤维化的程度.
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黄芪通过c-met调控TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化
目的:探讨黄芪对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质分泌的作用及机制.方法:体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E),应用倒置相差显微镜观察NRK52E细胞形态学变化;免疫组织化学染色法及实时荧光定量PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),肝细胞生长因子HGF受体(c-met)的表达;ELISA法定量检测细胞上清液中胶原Ⅰ(Col-Ⅰ),胶原Ⅲ(Col-Ⅲ)和纤维黏连蛋白(FN)的水平.结果:TGF-β1 可诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化(TEMT),TGF-β1诱导组细胞肥大、拉长,呈长梭形,α-SMA表达明显增强,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌增加(P<0.05).加入不同浓度黄芪后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,α-SMA表达、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌均较TGF-β1岛诱导组明显抑制(P<0.05),c-met表达较TGF-β1诱导组增加(P<0.05)且呈剂量依赖性.结论:TGF-β1可以诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化,增加细胞外基质成分Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的分泌;黄芪能够抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化以及细胞外基质的分泌;黄芪抑制细胞转分化的机制可能与其增强c-met的表达有关.
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PGF2α类抗青光眼药Unoprostone对培养猴睫状肌细胞中胶原Ⅲ、Ⅳ及MMP-1表达的影响
目的:探讨前列腺素F2α(prostaglandin F2α, PGF2α)类抗青光眼药Unoprostone对猴的降眼压作用机制是否与睫状肌中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的表达有关. 方法:采用免疫细胞化学方法对培养猴睫状肌细胞中胶原Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ及MMP-1的分布进行观察.比较10-6mol/L PGF2α、Unoprostone代谢物M1及M2对睫状肌细胞作用前后胶原Ⅲ,Ⅳ及MMP-1的染色变化. 结果:胶原Ⅲ,Ⅳ及MMP-1在培养猴睫状肌细胞内外分布各异,胶原Ⅰ未见明显染色;10-6mol/L PGF2α、Unoprostone代谢物M1及M2分别使猴睫状肌细胞中胶原Ⅲ,Ⅳ减少,MMP-1表达增强.结论: Unoprostone增强猴睫状肌MMP表达,引起ECM降解加强,表明其降眼压机制为使睫状肌束间隙增大,葡萄膜巩膜房水流出加强.
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游离二氧化硅对大鼠循环成纤维细胞 mRNA 表达的实验
目的：探讨游离 SiO2粉尘对循环成纤维细胞 RNA 的表达。方法：采用逆转录 PCR 法测定 cFb（循环成纤维细胞）mRNA 的表达水平。结果：胶原Ⅰ、胶原－Ⅲ、α平滑肌肌动蛋白 mRNA 的表达：和未加上清液比较，浓度在20、40、60、80μg／ml 组差异有统计学意义，从0到80浓度组表达水平增加。结论：经游离 SiO2粉尘刺激 AM的培养上清液刺激循环成纤维细胞后随二氧化硅浓度增加存在对胶原Ⅰ、胶原－Ⅲ、α平滑肌肌动蛋白mRNA 表达水平增加。
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五灵胶囊调节TGF-β/Smad信号通路蛋白对胶原Ⅰ、Ⅲ型表达的影响
COL-Ⅰ、ProCOL-Ⅰ蛋白表达,对ERK、TβRⅡ、Smad2/3、Smad7蛋白表达无影响;显著下调HSC α-SMA 、TβRⅡ、p-ERK、Smad7表达,呈浓度依赖性抑制HSC分泌COL-Ⅰ.结论WL抑制肝纤维化大鼠肝组织COL-Ⅰ、COL-Ⅲ合成并增加COL-Ⅰ降解,其作用位点是下调肝组织和HSC TGF-β/Smad、Ras/ERK信号通路蛋白p-ERK、TβRⅡ表达.
关键词： 肝纤维化 胶原Ⅰ 胶原Ⅲ TGF-β/Smad信号通路蛋白 -
胶原Ⅲ肾病
病史摘要病史 患者21岁女性,因"血压升高、尿检异常13年"于2007-03-07入院.患者于1994年(8岁)无诱因地出现双侧眼睑水肿,当地检查尿蛋白阳性,血压亦增高(具体不详),间断服中药治疗一年,水肿消退,但尿蛋白仍间断阳性,未治疗,也未监测血压.2002年患者劳累后再次出现眼睑水肿,查血压170/130 mmHg,尿蛋白阳性,经服中药治疗后水肿又消退(未作尿检),服"心痛定"血压波动在170～180/100 mmHg间.2004年曾因尿检异常入当地医院治疗,口服泼泥松30 mg/d及"洛汀新",血压一度降至正常,后血压又波动在170～180/100 mmHg之间.
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Ets-1在大鼠顺铂相关性肾病基质重塑中的作用
目的 观察Ets-1、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-1组织抑制剂(TIMP-1)和胶原Ⅲ在实验性顺铂相关性肾病中的表达,并探讨其意义.方法 6周雄性Wistar大鼠被随机分成两组:顺铂组(n=20).顺铂6 mg·kg-1腹腔内单次注射;对照组(n=12),同等剂量生理盐水注射.注射后1、3、7、14 d处死各组动物,每次顺铂组5只,对照组3只.结果 顺铂组在顺铂注射后第3、7、14天出现肾功能不全,在第3、7天肾小管上皮细胞出现变性、坏死、凋亡及间质内炎症细胞浸润,第14天可见明显肾间质纤维化形成.与对照组比较,Ets-1在肾小管间质内的表达在顺铂注射后第3天明显增加(P<0.05),第7、14天则明显减少(P<0.01);MMP-1表达呈现相似形式,顺铂注射后第3日明显增加(P<0.01);而TIMP-1表达在顺铂处理后第1、3天无明显变化,第7、14天则明显增加(P<0.01);MMP-1/TIMP-1在顺铂注射后第1天即明显升高(P<0.01),第3天升高更为明显(P<0.001),第7、14天则明显下降,与顺铂注射后第3天相比,差异有统计学意义(P<0.001);胶原Ⅲ沉积在顺铂处理后第7、14天则逐渐增加(P<0.05,P<0.01).统计学分析显示,肾小管间质内Ets-1表达同MMP-1的表达呈正相关(r=0.78,P<0.01),同TIMP-1的表达呈负相关(r=-0.639,P<0.01),而同MMP-1/TIMP-1呈正相关(r=0.925,P<0.001).肾小管间质内Ets-1表达与胶原Ⅲ的表达呈负相关(r=0.599,P<0.01);MMP-1/TIMP-1与胶原Ⅲ的表达呈负相关(r=-0.631,P<0.01).免疫双染结果表明,Ets-1阳性肾小管上皮细胞同时具有MMP-1阳性表达;肾小管上皮细胞TIMP-1表达增加处肾间质区域内同时存在胶原Ⅲ大量沉积.结论 Ets-1转录因子可能通过调节MMP-1与TIMP-1酶系统的平衡,对胶原蛋白在肾间质内沉积产生影响,在顺铂相关性肾病基质重塑过程中起关键性作用.
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阿奇霉素对大鼠肾间质纤维化的影响
将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(对照组)、输尿管结扎建立肾间质纤维化模型组(模型组)、阿奇霉素治疗组(治疗组)各20只,分别于术后第3、7、14天处死大鼠.用HE和Masson染色法观察各组肾脏病理改变;免疫组化法检测单核细胞趋化因子1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及胶原Ⅲ(ColⅢ)表达.结果 与对照组比较,模型组肾间质MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达明显增强(P<0.05);与相应时间点模型组比较,治疗组上述因子表达下调(P<0.05).提示阿奇霉素可下调MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达,减轻肾间质纤维化程度.
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反义TGF-β1对周围神经生长影响的实验研究
目的 观察反义TGF-β1对大鼠坐骨神经损伤后神经纤维再生及神经功能恢复的影响. 方法 将50只成年SD大鼠随机分成3组:NS组(神经吻合术后局部注射生理盐水,20只)、反义TGF-β1组(神经吻合术后局部注射反义TGF-β1,20只)和正常对照组(不做任何处理,10只).术后6周、12周分别用免疫组化检测胶原Ⅰ、Ⅲ的表达量；显微镜下对新生神经纤维数量进行计数；应用足印分析和电生理检查技术,从功能角度判定反义TGF-β1的生物效应.结果 在6周、12周两个时相点,免疫组化结果证实,反义TGF-β1组胶原Ⅰ、Ⅲ表达低于NS组(分别为P＜0.05,P＜0.05)；神经纤维计数证实,新生神经纤维数目明显优于NS组(P＜0.05)；在坐骨神经功能指数测定、神经传导速度等神经功能恢复指标上,TGF-β1组优于对照组(P＜ 0.05). 结论 反义TGF-β1通过抑制胶原Ⅰ、Ⅲ的过量表达,预防神经损伤后创伤性神经瘤的形成,有利于损伤神经纤维轴索再生,使大鼠的神经功能得到了明显改善.
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巨噬细胞移动抑制因子对血管平滑肌细胞胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA体外表达的影响
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与血管平滑肌细胞(VSMC)合成胶原之间的可能联系.方法取大鼠主动脉中膜平滑肌进行原代细胞培养,用第4代传代细胞分为两组,用25、50、75、100ng/ml的MIF刺激VSMC生长为实验组,未用刺激VSMC生长为实验组,采用RT-PCR,PCR方法测定VSMC胶原Ⅰ、ⅢmRNA含量.结果与正常对照组相比,除25 ng/ml外,其他3种不同浓度的MIF刺激SMC,胶原Ⅰ mRNA相对含量都显著增加(P＜0.05).100ng/ml的MIF刺激SMC,胶原ⅢmRNA相对含量较对照组显著增加(P＜0.05),而其余各浓度胶原ⅢmRNA相对含量与对照组比较均无显著性差异.结论 MIF与VSMC合成胶原之间有关,MIF刺激可以促进体外培养的VSMC胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达.
关键词： 巨噬细胞移动抑制因子 平滑肌细胞 胶原Ⅰ 胶原Ⅲ -
黄连素抗心脏纤维化作用及其机制
目的 观察黄连素对心脏纤维化的影响,探讨其可能机制.方法 体外使用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激心脏成纤维细胞,建立心脏纤维化细胞模型.采用不同浓度(10~90μmol/L)黄连素刺激,观察心脏成纤维细胞的活力、胶原Ⅲ和p38 MAPK蛋白表达水平.结果 低浓度的TGF-β1可增加心脏成纤维细胞的活力,促进胶原Ⅲ的合成.黄连素呈浓度依赖性地抑制心脏成纤维细胞的活力,降低胶原Ⅲ的合成,促进p38 MAPK蛋白磷酸化.结论 黄连素可抑制心脏成纤维细胞的增殖和胶原Ⅲ的合成,其机制可能是通过磷酸化p38 MAPK蛋白起作用.
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反义TIMP-1对实验性肝纤维化中TIMP-1及MMP-13表达的影响
目的:探讨反义TIMP-1对实验性肝纤维化中TIMP-1及MMP-13表达的影响.方法:抽提TIMP-1/PCDNA3.1(+)重组质粒、PCDNA3.1(+)表达质粒,以脂质体Lipofectmine2000包埋;以复合因素复制肝纤维化大鼠模型,分为正常对照组(12只 N)、肝纤维化组(19只 C)、空质粒对照组(19只 P)、反义TIMP-1组(11只 AT),P组、AT组定期给予腹腔注射脂质体包埋好的PCDNA3.1(+)、TIMP-1/PCDNA3.1(+)质粒50μg,实验周期满时,取剩余N组(12只)、AT组(11只)、C(11只)、P(10只)肝组织;应用HE染色、VG染色观察肝组织病理形态学变化,进行肝纤维化分级,应用SABC法行切片染色,并采用图像分析系统对阳性部位行灰度值测定;采用SPSS软件做方差分析(多个样本均数的两两比较),P＜0.05表示差异有显著性,病理学形态分级采用Ridit检验.结果:反义TIMP-1质粒组与肝纤维化组、空质粒组相比TIMP-1、MMP-13表达明显减少(P＜0.05),空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P＞0.05);正常对照组与各实验组之间的病理学分级有显著性差异(P＜0.05);反义TIMP-1质粒组病理学分级较空质粒组及有明显改善(P＜0.05);空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P＞0.05).结论:反义TIMP-1/PCDNA3.1(+)真核细胞表达质粒使TIMP-1、MMP-13的表达受到抑制.
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醛固酮诱导人肾小管上皮细胞胶原Ⅰ、Ⅲ表达的研究
目的：探讨Rho激酶对醛固酮（ALD）诱导的人肾小管上皮细胞胶原Ⅰ、Ⅲ（COL Ⅰ、Ⅲ）表达的影响。方法将人肾小管上皮细胞 HK‐2培养于含15％胎牛血清（FBS）的RPMI‐1640培养液中，ALD受体拮抗剂依普利酮（10μmol／L）和Rho激酶抑制剂Y27632（1μmol／L）预处理细胞30 min后，100 nmol／L ALD作用 HK‐2细胞24 h ，实时定量 PCR法检测各组细胞中COLⅠ、Ⅲ mRNA的表达，酶联免疫吸附试验测定培养上清液中COL Ⅰ、Ⅲ及Rho激酶蛋白表达水平。结果 ALD可上调HK‐2细胞中COL Ⅰ、Ⅲ mRNA的表达，并增加培养上清液中Rho激酶、COL Ⅰ、Ⅲ蛋白表达水平，Rho激酶抑制剂Y27632及ALD受体拮抗剂依普利酮可拮抗上述效应。结论 ALD可活化 HK‐2细胞Rho激酶信号传导通路，并通过Rho激酶诱导 HK‐2细胞COL Ⅰ、Ⅲ的表达而加速肾小管间质纤维化的进展。
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曲尼司特对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响
[目的]研究曲尼司特对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化和肾脏组织类胰蛋白酶(tryptase)释放率及结缔组织生长因子(CTGF)、胶原Ⅲ(ColⅢ)的表达的影响.[方法]磁性SD大鼠24只,随机分为假手术组、假手术+曲尼司特组、手术组和手术+曲尼司特组.术后14 d收获动物,分别测定类胰蛋白酶释放率、梗阻侧肾脏做免疫组化检测CTGF、ColⅢ.[结果]手术组和U手术+曲尼司特组的类胰蛋白酶释放率差异有统计学意义(P＜0.01).手术+曲尼司特组CTGF的表达低于手术组,差异有统计学意义(P＜0.01).ColⅢ的表达手术+曲尼司特组与手术组相比差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]肾间质肥大细胞的类胰蛋白酶的释放与肾间质CTGF和ColⅢ的表达密切相关.曲尼司特减少类胰蛋白酶释放,减少CTGF的表达及ColⅢ的沉积,从而延缓肾间质纤维化的发展.
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全反式维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响
目的 探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,at-RA)对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响.方法 采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstructive,UUO)大鼠模型.40只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组.于造模前1 d至造模后14 d分别给予维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组、苯那普利组全反式维甲酸10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)和苯那普利10 mg/(kg·d).假手术组、模型组给予等量的生理盐水.用免疫组化染色观察肾间质巨噬细胞数和Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)的表达.并常规行HE和Masson染色观察肾小管间质损伤指数.结果 维甲酸和苯那普利均能显著抑制肾间质巨噬细胞的浸润(P＜0.01),并且减低肾小管间质损伤指数和Col Ⅲ的表达(P＜0.05).结论 维甲酸及苯那普利可能通过抑制肾间质巨噬细胞浸润而减轻UUO大鼠的肾损害.
