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人参皂苷对糖尿病视网膜病变大鼠血清中胱抑素C及Chemerin的影响
目的:探讨人参皂苷对糖尿病视网膜病变大鼠血清胱抑素C及Chemerin的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为模型组、人参皂苷组、正常对照组,比较各组大鼠血清胱抑素C及Chemerin水平,体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等.结果:与对照组相比,模型组血清胱抑素C水平、Chemerin水平显著增高(P<0.05),HbA1c、FPG、TG、TC、LDL-C水平、HOMA-IR、尿白蛋白量以及hs-CRP水平显著增加(P<0.05);与模型组相比,人参皂苷组血清胱抑素C水平、Chemerin水平显著降低,HbA1c、FPG、TG、TC、LDL-C水平、HOMA-IR、尿白蛋白量以及hs-CRP水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:人参皂苷可通过改变血清胱抑素C及Chemerin水平治疗糖尿病视网膜病变.
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胱抑素C及Chemerin在糖尿病视网膜病变患者血清中表达的临床意义
目的 分析胱抑素C及趋化素(Chemerin)在糖尿病视网膜病变患者血清中表达的临床意义.方法 选取80例临床确诊的糖尿病视网膜病变患者作为研究对象,其中39例增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabeticretinopathy, PDR),41例无增殖性糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR),以及选取同期的45例单纯糖尿病作为对照组,40例健康体检者作为正常对照组;对比4组研究对象的一般资料、临床和生化指标,包括性别、年龄、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HONA-IR)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hsCRP)等,以及血清胱抑素C及Chemerin水平,并进行Pearson相关性分析.结果 对照组血清胱抑素C及Chemerin水平均显著高于正常对照组,PDR组、NPDR组均显著高于对照组,PDR组均显著高于NPDR组,且血清胱抑素C及Chemerin水平均随着糖尿病视网膜病变程度加大而升高,4组间的血清胱抑素C及Chemerin水平差异均具有统计学意义(均P＜0.05);Pearson相关性分析显示:血清胱抑素C水平与收缩压、HbA1c、HONA-IR、FPG、TG、TC、LDL-C呈正相关(均P＜0.05),而血清Chemenn水平与糖尿病病程、BMI、HONA-IR、尿白蛋白量、hsCRP呈正相关(均P＜0.05);血清胱抑素C与Chemerin水平也呈正相关(P＜0.05).结论 血清高水平的胱抑素C及Chemerin共同参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展过程,可能与糖代谢障碍有关.
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血浆趋化素与糖尿病肾病的相关性
目的 观察不同阶段糖尿病肾病患者血浆趋化素(chemerin)水平的变化,探讨其与糖尿病肾病的相关性.方法 健康对照组为65名健康体检者,2型糖尿病患者195例(2型糖尿病组)分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及临床白蛋白尿组,每组各65例.用酶联免疫法检测4组研究对象的血浆趋化素浓度.结果 2型糖尿病组血浆趋化素浓度为(150.20 ±21.99) μg/L,明显高于健康对照组[(62.13±18.90) μg/L] (P＜0.001);微量白蛋白尿组[(143.63±22.33) μg/L]及临床白蛋白尿组[(173.21±23.91) μg/L]血浆趋化素浓度高于正常白蛋白尿组[(100.35±20.11) μg/L](P均＜0.01);临床白蛋白尿组又高于微量白蛋白尿组(P＜0.01);多元回归分析显示2型糖尿病伴肾病患者趋化素水平与糖化血红蛋白(β=0.216,P=0.038)、总胆固醇(β=1.867,P =0.048)、高敏C反应蛋白(β=12.330,P＜0.001)、尿白蛋白(β=37.184,P＜0.001)均独立相关.结论 2型糖尿病患者血浆趋化素水平升高,可作为早期糖尿病肾病的检测指标之一.
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趋化素上调丝裂原活化蛋白激酶的表达促进大鼠球囊损伤后颈动脉重塑
目的：观察抑制趋化素基因对大鼠颈动脉球囊损伤后血管重塑的作用及机制。方法构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染；慢病毒对照组球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注对照慢病毒30 min；慢病毒抑制组大鼠在球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注趋化素基因缺陷慢病毒30 min。在颈动脉局部转染趋化素基因缺陷性慢病毒,转染后第3天采用Real-time PCR 检测颈动脉局部组织中趋化素的表达水平。观察抑制趋化素表达后颈动脉的内膜形态变化。采用5-溴-脱氧脲苷(BrdU)法检测颈动脉组织中血管平滑肌细胞的增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测颈动脉组织中磷酸化的 p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化 c-jun 氨基末端激酶(p-JNK)的水平。结果在转染趋化素基因缺陷慢病毒后第3天,慢病毒抑制组趋化素 mRNA 水平显著低于模型组[(0.1633±0.02)比(1.005±0.02), P ＜0.001],差异有统计学意义。球囊损伤导致大鼠颈动脉内膜 BrdU 阳性颗粒明显增加,内膜显著增生,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK 的蛋白水平显著上升；抑制颈动脉中趋化素表达后,大鼠颈动脉内膜 BrdU 阳性颗粒减少,内膜增生程度减轻,p-p38 MAPK 、p-ERK 1/2、p-JNK 的蛋白表达水平也随之显著下降。结论趋化素可以通过上调 p38 MAPK、ERK 1/2及 JNK 的磷酸化水平,促进颈动脉损伤后内膜增生的发生。
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利拉鲁肽与二甲双胍对糖尿病肥胖患者血清趋化素、内脂素水平影响的研究
目的 观察利拉鲁肽与二甲双胍对肥胖T2DM患者血清趋化素(Chemerin)、内脂素(Visfatin)水平的影响,分析影响其下降的因素. 方法 72例肥胖T2DM患者随机分为二甲双胍(Met)组36例(赖脯胰岛素50联合二甲双胍1.5~2.0 g/d)和利拉鲁肽(Lir)组36例(赖脯胰岛素50联合利拉鲁肽1.2~1.8 mg/d皮下注射),疗程16周. 结果 两组治疗后FPG、2 hPG、TG、HbA1c、HOMA-IR、血清Chemerin、Visfatin水平均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01);Lir组LDL-C、WC、BMI较治疗前亦有下降(P<0.05).两组ΔWC、ΔBMI、ΔLDL-C、ΔHOMA-IR、Δ胰岛素用量比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).Lir组较Met组血清Chemerin[(16.94±14.40) vs (6.45±9.64) μg/L,P<0.01]和Visfatin[(10.18±12.64)vs (6.75±10.02) μg/L ,P<0.05]下降幅度更大.相关分析显示,Δ血清Chemerin与ΔWC、ΔHbA1c、ΔHOMA-IR呈正相关(P<0.05,P<0.01);ΔVisfatin与ΔWC、ΔHOMA-IR呈正相关(P<0.05).多元逐步回归分析显示,Lir组影响Δ血清Chemerin的重要因素为ΔWC、ΔBMI(t=4.342,P<0.01;t=3.019,P<0.05),Met组为ΔWC(t=2.348,P<0.05);两组影响ΔVisfatin的重要因素均为ΔWC(t=2.327、3.113,P均<0.05). 结论 Lir降低血清Chemerin、Visfatin水平更显著可能与其改善WC力度更大有关.
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血清趋化素与2型糖尿病患者骨密度水平的相关性研究
目的 探讨血清趋化素(Chemerin)水平与T2DM患者骨密度(BMD)及相关因素的关系.方法 选取T2DM患者167例,根据WHO骨质疏松诊断标准分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组,另选取健康对照(NC)组36名,测量并记录患者临床一般资料及生化指标,检测血清Chemerin、IL-6及TNF-α水平. 结果 骨质疏松组血清Chemerin[(89.6±12.1)vs(64.7±13.6) ng/ml]、血清炎症因子TNF-α[(15.6±8.6) vs (4.7±3.3) pg/ml]和IL-6[(7.8±3.5) vs (2.2±0.8) pg/ml]水平高于骨量正常组(P＜0.05).血清Chemerin水平与病程、HbA1c、BMI、TNF-α呈正相关(r=0.310、0.350、0.760、0.450,P＜0.05),与腰椎骨密度(BMD L1～4)呈负相关(r=-0.460,P＜0.05).多元线性回归分析显示,Chemerin是T2DM患者BMD L1～4的独立影响因素. 结论 炎症是糖尿病骨质疏松的重要病理生理过程,Chemerin可能通过调控炎症反应参与骨代谢过程,从而促进骨质疏松的发生.
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血清趋化素水平与代谢综合征的相关性研究
目的 探讨血清趋化素(Chemerin)水平与MS的相关性. 方法 选取非MS(Non-MS)组57例,MS组117例及健康对照(NC)组90名,按Chemerin水平从低到高分为Ter1、Ter2和Ter3亚组.所有研究对象行75 g OGTT和胰岛素释放试验,检测血脂、血清Chemerin、高敏C反应蛋白(hsC-RP)等相关生化指标. 结果 MS组血清Chemerin水平高于Non-MS组和NC组(P＜0.01).从Ter1到Ter3亚组,BMI、WC、WHR、SBP、FPG、2 hPG、HbA1 c、FIns、HOMA-IR、TG、hsC-RP水平依次升高,HDL-C水平依次降低,MS的患病率依次增加(P＜0.05).Chemerin与BMI、WC、WHR、SBP、FPG、2 hPG、HbA1 c、FIns、2 hIns、HOMA-IR、TG及hsC-RP呈正相关(P＜0.05),与HDL-C、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)呈负相关(P＜0.01).Logistic逐步回归分析显示,Chemerin是MS的独立危险因素(OR=2.197,P＜0.01).受试者工作曲线(ROC)曲线提示Chemerin预测MS的界值为72.4 ng/ml.结论 Chemerin与MS的发生相关,可作为MS的独立预测指标之一.
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冠心病相关的趋化素研究进展
脂肪组织是人体重要的能量储备库,也是大的内分泌器官.堆积的脂肪产生大量生物活性因子破坏体内代谢稳态,促进全身炎症反应和胰岛素抵抗,成为糖尿病、动脉粥样硬化等多种疾病的启动环节,也成为心脑血管事件的独立危险因素.本文简单回顾了各种脂肪因子在动脉粥样硬化中的作用,并重点介绍一种新发现的脂肪因子趋化素(chemerin)的表达水平与心血管疾病关系,对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的早期诊断和治疗提出新观点,也为后继临床研究提供参考.
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内质网应激介导吡格列酮在趋化素诱导成骨细胞代谢过程中的作用机制
目的：观察吡格列酮（ Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（ Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。 ELISA 法检测细胞趋化蛋白1（MCP?1）、E选择素（E?selection）的影响，采用 Western blot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM?1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol?requiring transmembrane kinase／endonuclease 1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose?regulated protein 78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果 MTT 法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM?1、MCP?1、E?selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0?05），而 Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0?05），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。
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血清趋化素在不同程度心力衰竭患者中的水平变化
目的：探讨不同程度心力衰竭患者血清趋化素的水平变化。方法选取60例慢性左心功能不全患者分为心力衰竭Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度3组，各20例，又以年龄、性别、体质量、有无糖尿病史1：1匹配选取非心力衰竭对照组患者60例，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测心力衰竭与非心力衰竭患者血清趋化素与肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，进行比较研究。结果血清趋化素与 TNF-α水平心力衰竭Ⅲ度组＞Ⅱ度组＞Ⅰ度组＞非心力衰竭对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；慢性心力衰竭患者的TNF-α水平（r=0.378）及心力衰竭严重程度（r=0.364）与患者血清趋化素水平密切相关（均P＜0.05）。结论血清趋化素水平的高低能有效反映机体的免疫炎性反应，还能反映慢性心力衰竭的严重程度。
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非ST段抬高性心肌梗死危险因素的研究进展
非ST段抬高性心肌梗死临床表现多样,冠状动脉病变程度及血流动力学变化不一,预后差异较大.血清学指标已在临床中运用多年,如血浆肌酸激酶、肌钙蛋白、肌红蛋白、转氨酶等作为心肌梗死患者病理改变中的血清学产物,参与心肌梗死的病理进程.目前,对血清学指标在心血管疾病危险度预测方面又有了新的认识,如C反应蛋白、脑钠肽、趋化素、脂肪酸结合蛋白、基质金属蛋白酶9、热激蛋白70.该文主要对心肌梗死的危险因素——血清学指标进行综述.
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趋化素对大鼠血管平滑肌细胞生物学行为的实验研究
目的 探讨趋化素对大鼠胸主动脉平滑肌细胞生物学行为的作用.方法 利用脂质体2000及PBS转染大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),联合空白对照组A、阴性对照组B及抑制组C,观察其对细胞增殖、迁移和凋亡的影响.结果 在增殖实验中,C组在24h后,光密度值为0.62±0.11均低于A组(0.92±0.16)和B组(0.89 ±0.12),差异有统计学意义(P＜0.05);在细胞迁移实验中,C组的细胞数(0.35±0.08)显著少于A组(3.11±0.61)和B组(2.97±0.83)(P＜0.05);A、B、C组的平均细胞凋亡率分别为(5.5±0.7)％、(6.3±1.0)％和(14.2±3.7)％,C组的凋亡率分别高于A组和B组(P＜0.05).结论 沉默趋化素能够显著抑制大鼠VSMC的增殖和迁移,并能提高其凋亡水平,为血管增生性疾病的防治提供实验依据.
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妊娠期糖尿病与体质量指数的研究新进展
妊娠期糖尿病(GDM)为糖尿病的特殊类型,对母体和胎儿都有不利的影响,GDM孕妇的体质量指数(BMI)较正常孕妇的BMI均高,且以脂肪组织增多为主,具有更强的胰岛素抵抗,并且胰岛β细胞分泌降低是GDM发病的重要环节.肥胖与水通道蛋白7蛋白转运甘油的通道影响着三酰甘油的代谢.GDM发病也与趋化素、重组人脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4脂肪因子关系密切.
关键词： 妊娠期糖尿病 体质量指数 水通道蛋白7 趋化素 重组人脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4 -
脂肪细胞因子瘦素、脂联素及趋化素与胰岛素抵抗及妊娠期糖尿病的关联研究
目的 探讨血清脂肪细胞因子瘦素、脂联素及趋化素与体质量指数、各生化指标及胰岛素抵抗的关系及妊娠期糖尿病(GDM)发病中所起的作用.方法 随机选取妊娠期糖尿病孕妇100例作为GDM组,正常孕妇100例作为对照组,对受试者进行相关生化指标如空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂等检测,根据公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),并采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清瘦素、脂联素及趋化素水平,分析三者与临床生化指标及胰岛素抵抗的关系.结果 GDM孕妇血清瘦素水平明显增高(P＜0.05),脂联素水平明显降低(P＜0.05);趋化素在2组外周血中均有表达,差异无统计学意义(P＞0.05).GDM孕妇血清瘦素水平与产前BMI呈正相关(P＜0.05),与FBG、FINS、HOMA-IR呈显著正相关(P均＜0.01);正常孕妇血清瘦素水平与FBG、FINS、HOMA-IR均呈正相关(P均＜0.05),与产前BMI无明显相关性(P＞0.05).2组孕妇血清瘦素水平与FINS、HOMA-IR相关系数差异有统计学意义P ＜0.05).GDM孕妇血清脂联素水平与产前BMI、HOMA-IR呈明显负相关(P＜0.05),而与FBG、FINS无明显相关性(P＞0.05);正常孕妇血清脂联素水平与产前BMI、HOMA-IR、FINS呈负相关(P均＜0.05),而与FBG无明显相关性(P均＞0.05).对所有受试者进行分析发现血清脂联素水平与产前BMI、HOMA-IR、FBG、FINS呈负相关(P均＜0.05),其中与产前BMI独立相关(P＜0.05).血清趋化素水平与FBG、FINS、HOMA-IR呈明显正相关(P均＜0.05),而与产前BMI无明显相关性(P＞0.05).结论 GDM孕妇存在较高的血清瘦素水平,且与血糖代谢、胰岛素抵抗密切相关.瘦素通过多种途径参与胰岛素与血糖之间的调节,导致胰岛素抵抗,并参与了GDM的发病.GDM孕妇较正常孕妇脂联素水平降低,血清脂联素水平与体内脂肪含量有关,脂联素参与了孕期糖代谢的调节,不仅是妊娠期胰岛素抵抗发生的机制之一,而且参与了GDM的发病.趋化素与了妊娠期糖代谢及胰岛素抵抗,但可能与GDM的发病无关.
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子痫前期患者外周血、脐血中Chemerin的表达及意义
目的 探讨子痫前期患者外周血、脐血中Chemerin的表达及意义.方法 选取2011-11-2012-12于内蒙古医科大学第一附属医院产科住院剖宫产分娩的晚期妊娠、单胎、患有子痫前期的孕妇60例,其中轻度子痫前期(轻度组)患者30例,重度子痫前期(重度组)患者30例,于同期随机选取单胎正常晚期妊娠组20例为对照组.采用酶联免疫吸附剂测定三组患者外周血、脐血中Chemerin水平.结果 与对照组比较,子痫前期患者外周血、脐血中Chemerin的表达均升高,其中外周血、脐血血清中重度组Chemerin的浓度高,与对照组比较,P＜0.01,重度组与轻度组比较,P＜0.05.与空腹血糖的相关性研究中,外周血、脐血样本中Chemerin与血糖无明显相关性(P＞0.05),而外周血、脐血样本中Chemerin与血压、空腹胰岛素定量、胰岛素抵抗指数均呈明显正相关,P＜0.01.外周血血清中Chemerin的浓度与脐血血清中Chemerin的表达量相一致.结论 Chemerin在子痫前期患者外周血、脐血中高表达可能为诊断及治疗子痫前期提供新思路.
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妊娠糖尿病患者血清FABP4、chemerin、Nesfatin－1与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系分析
目的：分析脂肪酸结合蛋白4（FABP4）、趋化素（chemerin）、摄食抑制因子1（Nesfatin－1）与妊娠糖尿病（ GDM）患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法选取2013年6月—2015年10月江苏省常熟市第一人民医院内分泌科收治GDM患者50例作为研究对象（ GDM组），另选择健康孕妇40例作为健康对照组，检测2组血清FABP4、chemerin、Nesfatin－1水平及其与IR和胰岛β细胞功能的相关性。结果 GDM组患者FABP4、chemerin、Nesfa－tin－1水平均明显高于健康对照组[（35．11±11．32）μg／L vs．（21．14±8．75）μg／L，（8．41±3．33） mg／L vs．（2．86±0．74）mg／L，（4．99±1．61）μg／L vs．（2．01±0．44）μg／L， t ＝2．559、2．224、2．112， P ＝0．008、0．017、0．021]。 GDM组HOMA－IR、HOMA－β、INSAUC／PGAUC和△I30／△G30均低于健康对照组[（2．12±0．66）vs．（3．74±1．29），（165．32±24．45）vs．（102．27±24．12），（10．81±3．95，）vs．（8．01±3．32），（21．51±4．98）vs．（15．91±6．33）， t ＝2．056、2．840、2．392、2．616， P ＝0．024、0．004、0．011、0．007]。 FABP4、chemerin、Nesfatin－1与 HOMA－IR 呈正相关（ r ＝0．422、0．379、0．345， P ＜0．05），与HOMA－β呈负相关（ r ＝－0．466、－0．312、－0．326， P ＜0．05）。结论 GDM患者体内FABP4、chemerin、Nesfatin－1水平明显上升，与IR和胰岛β细胞功能存在一定的相关性。
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依折麦布干预对肥胖急性脑梗死患者血清相关脂肪因子水平的影响
目的 观察依折麦布干预治疗对于肥胖急性脑梗死(ACI)患者血清相关脂肪因子--趋化素(chemerin)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)和脂肪素(apelin)水平的影响.方法 连续性纳入2014年5月-2016年10月徐州医科大学附属淮安医院老年病科住院治疗的肥胖ACI患者150例作为研究对象,采用随机数字表法分为依折麦布组(n=75)和对照组(n=75).分别于治疗前和治疗4周后检测血清脂肪因子(chemerin、vaspin和apelin)水平,并进行神经功能评分(FMA评分、NIHSS评分和Barthel评分).结果 与治疗前比较,治疗4周后,依折麦布组chemerin和apelin水平均明显下降[(57.6±6.2) mg/L vs. (25.3±4.2) mg/L,t=37.35,P<0.01;(177.3±22.6) ng/ml vs. (92.3±16.1) ng/ml,t=26.53,P<0.01],vaspin水平明显上升[(6.4±0.8) ng/ml vs. (11.6±1.1) ng/ml,t=33.11,P<0.01];对照组chemerin明显下降[(59.0±5.6) mg/L vs. (43.3±4.3) mg/L,t=19.26,P<0.01],vaspin明显上升[(6.2±1.2) ng/ml vs. (7.4±0.7) ng/ml,t=7.481,P<0.01].与对照组比较,治疗4周后,依折麦布组chemerin和apelin水平低于对照组,vaspin水平高于对照组(P均<0.01).治疗4周后,2组患者FMA运动评分、FMA平衡评分和Barthel评分均升高(P<0.01),NIHSS评分均降低(P<0.01),且依折麦布组改善均优于对照组(P<0.01).肥胖ACI患者依折麦布干预后功能评分与△chemerin和△apelin呈负相关(r=-0.635、-0.652,P<0.05),与△vaspin呈正相关(r=0.606,P<0.05).结论 肥胖ACI患者及早应用依折麦布干预治疗可以明显改善ACI相关脂肪因子chemerin、 vaspin和apelin的水平异常,加快脑梗死后神经功能恢复.
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探讨chemerin和CRP与妊娠期糖尿病的相关性研究
目的:探讨趋化素(chemerin)和C反应蛋白(CRP)在妊娠期糖尿病患者血清中的水平及其临床意义.方法:选取2016年3月至2017年2月疑似妊娠期糖尿病女性100例,根据妊娠期糖尿病诊断结果,分为糖尿病组(40例)和非糖尿病组(60例),同时选取同期健康非妊娠女性50例为对照组,采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象血清chemerin和CRP表达水平及探讨其临床意义.结果:对照组与非糖尿病组血清chemerin、CRP、FBG、1h FBG、2 hFBG及3 hFBG水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组血清chemerin、CRP、FBG、1h FBG、2 hFBG及3 hFBG水平均高非糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清chemerin和CRP水平诊断妊娠期糖尿病具有良好的评估价值.结论:妊娠期糖尿病患者血清chemerin和CRP呈高水平状态,检测孕妇血清chemerin和CRP水平对妊娠期糖尿病筛查诊断具有一定的临床价值.
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普罗布考联合阿托伐他汀钙对ACS病人血脂及血浆趋化素水平的影响
目的 探讨应用普罗布考联合阿托伐他汀钙对急性冠脉综合征(ACS)病人血脂水平及血浆趋化素水平的影响.方法 选取2015年 7月—2016年 8月我院接受治疗的 ACS病人 80例,采用随机数字表法将入选病人分为观察组和对照组.观察组给予普罗布考联合阿托伐他汀钙治疗,对照组给予阿托伐他汀钙治疗,观察两组治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]表达水平、同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平,同时比较两组治疗前后趋化素表达水平和血脂达标情况.结果 治疗后,两组 TC、TG及 LDL-C表达水平有所降低,HDL-C升高,且观察组 TC、TG、LDL-C低于对照组,HDL-C高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组 hs-CRP、Hcy表达水平有所降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组趋化素均有所下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组血脂达标率均有所升高,且观察组高于对照组(P<0.05).结论 普罗布考联合阿托伐他汀钙治疗 ACS,可有效改善病人血脂表达水平,降低趋化素表达水平,提高血脂达标率.
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慢病毒载体构建小鼠CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞系
背景:趋化素在动脉粥样硬化时的表达水平上调,趋化素及其受体CMKLR1可能参与了动脉粥样硬化的病理过程.目的:建立CMKLR1基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株.方法:以小鼠CMKLR1基因mRNA序列作为干扰靶点,设计3组靶向CMKLR1基因的shRNA序列,构建慢病毒载体,筛选出干扰佳的shRNA,在293T细胞对慢病毒进行包装和滴度测定.体外培养小鼠血管平滑肌细胞,转染慢病毒形成CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株,用real-time PCR检测感染慢病毒后细胞中CMKLR1 mRNA水平.结果与结论:基因测序结果表明慢病毒载体构建成功,慢病毒的滴度约为8.7×106 TU/mL,pLVX-shRNA3对CMKLR1基因的抑制效果显著(P < 0.001).将pLVX-shRNA3转染至血管平滑肌细胞中形成基因缺陷细胞株,用real time PCR血管平滑肌细胞中CMKLR1 mRNA水平,该细胞株中CMKLR1 mRNA水平显著下降(P < 0.001),表明慢病毒介导的siRNA可有效沉默小鼠血管平滑肌细胞中CMKLR1基因的表达.
