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应用脉氧仪观察老年重患心律失常的护理要点
老年人心律失常的原因很多,而它与血氧水平的关系近年来引起临床的关注.一些观察发现血氧浓度降低时心律失常发生增加,反之减少,两者有密切的联系,临床各种纠正缺氧的治疗和护理措施常为防治心律失常提供良好的血生化基础.本文总结了我们监测老年重患血氧水平与心律失常的关系,并个体化施以护理,现将体会报告如下.
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肺功能测定的临床应用
肺功能指肺的生理功能,包括肺的非呼吸功能和呼吸功能,前者指肺的生化代谢功能,也是呼吸生理的生化基础;后者是临床肺功能检测的内容,分为肺通气功能、肺换气功能、呼吸调节功能和肺循环功能.其中,肺通气功能检测包括肺容积、肺通气量、小气道功能、吸入气体分布和呼吸动力学(呼吸阻力、顺应性和呼吸肌功能)检测;肺换气功能检测包括肺弥散功能和通气血流比值检测.
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多动合剂治疗多动综合征生化基础的实验研究
儿童多动综合征是一种常见的儿童行为异常性疾病.迄今为止对多动综合征的发病机理尚不完全清楚,但对其发病机理的基础研究和临床治疗探讨已得到国内外研究者的重视.我们根据多年临床研究的经验,研制了治疗儿童多动综合征的中药复方多动合剂,用于临床已取得较满意的疗效.本文总结了在动物实验中进行药效学研究的结果,并从生化机制上对其疗效进行了进一步分析.
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痛风及其多系统损害
尿酸是嘌呤核苷酸代谢的终产物，主要通过肾脏排泄以维持体内动态平衡。正常人血尿酸浓度为男性150～350μmol／L，女性100～300μmol／L，尿酸生成增多和（或）尿酸排泄障碍均可能导致高尿酸血症［ HUA，血尿酸浓度男性＞420μmol／L （7.0 mg／dl ），女性＞357μmol／L（6.0 mg／dl）］。 HUA是痛风发生的生化基础。痛风是HUA后尿酸盐（ monosodium urate ，MSU）晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征。
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尿酸高不仅伤脚还伤肾
高尿酸血症(HUA)是痛风发生的重要的生化基础和直接的病因.因此,很多患者就把HUA和痛风划上了等号,这是因为大家对HUA缺乏足够的认识引起的误区,下面小编就来说说关于高尿酸血症您必须知道的五件事.一、大多数高尿酸血症并不发展为痛风正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡,如果生产过剩或排泄不良,就会使尿酸堆积在体内,造成血中尿酸过高,即高尿酸血症.
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痛风患者饮食要注意三宜三忌
痛风是体内嘌呤(蛋白质代谢的中间产物)代谢紊乱和(或)尿酸排泄下降引起的疾病,主要表现为急性特征性关节炎和慢性痛风石,可并发肾脏病变,重者可出现关节破坏、肾功能受损.其发生的重要的生化基础和直接病因是高尿酸血症(血尿酸值男性高于420 μ mol/L、女性高于360 μ mol/L).高尿酸血症不能与痛风等同,只有当机体出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等时,才称之为痛风.随着血尿酸水平的增高,痛风的患病率也逐渐升高.
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高密度脂蛋白与青少年血脂监测
分析高密度脂蛋白在检验中的作用，对于防止儿童及成人患病均有意义。当今社会，经济发展速度很快，人们生活水平明显提高以及部分人缺乏正确合理的营养学知识，使脂肪及热量摄入远远超过营养学会推荐的脂类摄入标准。多余的脂类代谢不出去，囤积在体内，大量研究表明动脉粥样硬化过程及心血管病的主要危险因素就是高脂血症。血脂水平异常是动脉粥样硬化的生化基础，是公认的心血管病危险因素之一。脂蛋白按其来源不同可分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）指的是高密度脂蛋白所携带的胆固醇，它可反映血浆中高密度脂蛋白的多少，高密度脂蛋白从细胞膜上摄取胆固醇，经卵磷脂胆固醇酰基转移酶催化而成胆固醇酯，然后再将携带的胆固醇酯转移到极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上，因此被称为“好胆固醇”。而且高密度脂蛋白的数量不仅决定的血液中血脂代谢是否平衡，而且还起到消退或减轻动脉硬化斑块的重要作用。
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肝功能检查的生化基础和临床意义
肝脏疾病是儿科的常见疾病,由于小儿肝脏疾病以轻症和慢性为多见,多无黄疸,其他症状也不明显,难被察觉.小儿肝脏疾病,常有肝细胞受损、增生、间质纤维增生、胆汁淤积和血循障碍等病变,引起肝脏体积增大和质地变硬,出现病理性肝脏体征.而不少儿科医生疏于对肝脏进行常规体检,因此漏诊不在少数.对肝脏疾病的诊断和病情轻重的判断,除病史询问、全身体检外,还应作些相应的实验室检查、影像学检查和病理检查等.现就常见的各项肝功能检查,从其生化基础和临床意义予以讨论.
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儿茶酚胺类递质代谢酶基因与注意缺陷多动障碍
儿童注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactivity disorder, ADHD)的病因及病理机制虽然至今不明,但一些颇具影响力的假说认为:儿茶酚胺类[多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素] 神经递质代谢通路障碍可能是ADHD的神经生化基础.其遗传病因学的研究也主要集中在这类递质及其代谢产物、代谢酶以及递质转运体等基因表达方面.近年来,一些研究发现编码酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺-β-羟化酶(DβH)、儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)等代谢酶的基因发生突变或其多态性可能与ADHD有关.因此,对ADHD与这些酶基因的遗传学研究成为人们的关注点之一.
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帕金森病的临床药物治疗
流行病学资料显示,随着我国老龄化人口逐年增加,帕金森病的发病率和患病人数也在逐年增加.虽然引起该病的原因不清,但其重要生化基础是由于多巴胺减少和乙酰胆碱相对增多导致的中枢神经系统递质间失衡.近年有关帕金森病的治疗进展较快,如基因疗法、胚胎脑和神经干细胞移植疗法、脑深部电刺激疗法等等,但传统的药物治疗仍是目前绝大多数患者的优先选择.这里仅就部分药物治疗作一简要讨论.
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腺苷A2A受体在左旋多巴诱发的异动症发生中的作用
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种严重危害中老年健康的以黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性、多巴胺递质缺乏为主要病理生化基础的中枢神经系统退行性疾病.
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应届高专毕业生躯体症状的心理归因
在医学临床工作中,不少患者是以头疼、头晕、胸闷为主诉就诊的,这些躯体症状,有些是有其病理、生物或生化基础的,有些却找不出其病理、生物或生化原因.其实,随着医学知识的不断普及,人们对医学模式转变的逐渐了解,人们都明白这些症状好多都是与社会和心理关系非常密切的,在高校医务临床工作中,以上述躯体症状为主诉就诊的同样不少,但通过查体和各种检查多数都不能发现阳性体征或阳性结果,即躯体症状是与心理和社会因素有关的.
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针灸对癌痛临床疗效的初探
随着癌症诊疗技术的不断推进及癌症患者生存时间的延长，癌痛特别是中重度癌痛，逐渐成为影响癌症患者生活质量的主要原因之一。约有40%早中期癌症患者和90%晚期癌症患者在经历中度或重度疼痛，并有高达70%的癌痛患者疼痛并未得到充分缓解[1]。阿片类药物的规范运用是缓解癌痛的关键，由于长期使用外源性阿片类药物存在药物不良反应，如药物依赖性、耐受性及消化道反应等，以致患者长期使用阿片类药物的依从性差，约40%的癌痛患者得不到有效控制[2]。近几年发现，针灸镇痛的生化基础是对内源性阿片肽的调节作用，表明针灸镇痛有应用于癌痛的基础，国外还有关于癌痛针灸治疗指南的报道，且针灸疗法作为祖国医学的传统疗法，具有速效、安全、无药物不良反应等优点。
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痛风的治疗进展
痛风是由于嘌呤代谢紊乱造成血尿酸水平过高,和/或尿酸排泄减少而导致尿酸盐沉积的疾病.尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,高尿酸血症是痛风的重要生化基础.已证明血尿酸水平与以后痛风发生机率和首次发作的年龄之间均有直接关系.
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抑郁障碍的优化治疗
抑郁症的发病机制目前认为,5-HT和NE相对不足或者缺乏是抑郁、焦虑的生化基础.5-HT和NE通路介导包括情绪、睡眠、食欲及痛觉在内的多种大脑和脊髓的功能.新研究表明,5-HT基因变异从源头上造成5-HT缺乏.
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原发性高尿酸血症及痛风相关基因研究进展
目前,痛风和高尿酸血症已成为常见病、多发病,该病不但引起关节肿胀、疼痛、肾结石,且与现代流行病如糖尿病、冠心病和高血压病的发生、发展密切相关.高尿酸血症既是痛风的早期阶段,也是痛风发病的生化基础,尿酸合成增加及/或排泄减少是高尿酸血症的主要病因.应用分子遗传学研究方法发现,嘌呤代谢过程中关键酶基因突变或多态是尿酸合成增加的主要原因,但导致尿酸排泄减少的分子机制尚不清楚.
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Smac/DIABLO对凋亡激活作用的结构和生化基础
凋亡在所有多细胞机体的发生发展及自身稳定中起关键作用[1,2],凋亡受到异常阻滞是癌症和自身免疫病的标志,然而过量的凋亡则提示神经变性紊乱,如阿尔茨海默病[3,4].在各物种中凋亡的作用机制是高度保守的,包括一连串的始动caspases和效应caspases的相继激活[5,6] .
关键词： Smac/DIABLO 凋亡 结构 生化基础 -
临床外科领域中的红细胞流变学研究
红细胞流变学主要研究红细胞在流场中的变形、聚集和粘附特性及其生化基础.研究不同病理条件下这些流变特性的变化规律.红细胞是血液中主要的有形成分,红细胞流变性的变化对血液循环,特别是微循环有重要影响.临床红细胞流变学研究多集中于心脑血管系统疾病和糖尿病等内科系统疾病上,而近年来外科学领域对红细胞流变学的研究显著增多,取得了很多成果,现就红细胞流变学在临床外科领域的应用研究现状作一综述.
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针灸治疗癌性疼痛的应用进展
针刺治疗癌痛已有上千年的历史,近些年研究发现的针刺对内源性阿片肽的调节作用是针刺镇痛的生化基础,这说明针刺镇痛有应用于癌性疼痛的基础,国内已陆续有应用针刺治疗癌性疼痛的报道,现将近些年来针刺用于癌痛治疗的研究综述如下.
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甘豆汤对化学性肝损伤保护作用的实验研究
近年来多项研究发现甘草酸及大豆黄酮有抗氧化作用.已知人体内自由基、脂质过氧化反应是某些药物产生肝损伤的病理生化基础[1].四氯化碳(CCl4)所致的肝损伤是通过自由基而起作用[2].因此,我们在证实了甘豆汤无任何毒性和诱变活性的基础上进行了甘豆汤对CCl4肝损伤保护作用的实验研究.
