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  • 参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭气虚血瘀证310例临床观察

    作者:严士海;王道成;沈竹阳;刘福明;李婕;周仲瑛;李七一

    目的 评价参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭气虚血瘀证的临床疗效及可能作用机制.方法 将620例慢性心力衰竭气虚血瘀证患者随机分为治疗组与对照组各310例,两组患者均接受基础治疗,治疗组加服参葵通脉颗粒,对照组加服参葵通脉颗粒安慰剂,均每次1袋,每日2次,共治疗8周.比较两组患者治疗前后心功能[包括左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)]、生活质量积分、心功能分级、6分钟步行距离,检测血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)浓度,并判定心功能分级疗效及中医证候疗效.结果 治疗组心功能分级疗效总有效率为90.32%,对照组为80.32%;治疗组中医证候疗效总有效率为92.90%,对照组为61.94%,治疗组心功能分级疗效及中医证候疗效均优于对照组(P<0.05).治疗组治疗后6分钟步行距离、LVEF、NO显著增加,NT-proBNP、LVDs、LVDd、生活质量积分、AngⅡ、TNF-α、MDA显著降低(P<0.05),且改善均优于对照组(P<0.05).结论 参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭气虚血瘀证的具有良好的临床疗效,可改善心功能和生活质量,其机制可能与调控患者神经内分泌紊乱与心肌重构有关.

  • 参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌超微结构及线粒体动力学的影响

    作者:严士海;田磊;周仲瑛;李七一

    目的 探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组和中药低、中、高剂量组,每组8只,另以8只正常大鼠为假手术组.造模8周后,中药低、中、高剂量组分布给予参葵通脉颗粒4.32、8.64、17.28 g/(kg·d)灌胃,阳性药组给予盐酸贝那普利片0.9 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水10ml/(kg·d)灌胃.各组均灌胃4周后,检测各组大鼠心功能指标及血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,计算左心室指数(LVMI),电镜检测心肌超微结构,检测心肌组织动力相关蛋白1(Drp-1)、分裂蛋白1(Fis-1)、融合蛋白2(Mfn 2)、视神经萎缩蛋白1(Opa 1)蛋白表达及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARα)mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心功能及心肌超微结构损伤,血清AngⅡ水平升高,心肌组织Drp-1、Fis-1蛋白表达增加,Mfn 2、Opa 1蛋白表达及PPARα mRNA降低(P<0.05).与模型组比较,中药各剂量组上述指标均有一定程度改善,且以中药高剂量组效果佳(P<0.05).结论 参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌线粒体损伤有良好的改善作用,这可能是其治疗慢性心力衰竭的机制之一.

  • 参葵通脉颗粒含药血清对H2O2致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

    作者:方慧华;严士海;周仲瑛;李七一

    目的 观察参葵通脉颗粒含药血清对H2O2致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法 H2O2与心肌细胞共孵育刺激细胞损伤后,弃去细胞培养上清液,换用参葵通脉颗粒含药血清培养液共培养.分光光度法检测乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK-MB、MDA水平,酶联免疫法检测细胞内ATP水平,Western blot检测细胞中p-AMPKoα、AMPKoα、GLUT4、FAT/CD36、CPT-1表达.结果 与模型组比较,参葵通脉颗粒组LDH、CK-MB、MDA水平显著降低(P<0.05),ATP水平及p-AMPKα/AMPKα、GLUT4、FAT/CD36、CPT-1表达显著升高(P<0.05).结论 参葵通脉颗粒对H2O2致乳鼠心肌细胞损伤具有良好保护作用,其机制可能与调控糖脂代谢酶、改善心肌细胞能量代谢障碍有关.

  • 参葵通脉颗粒对慢性心衰心肌重塑及TGF-β1、p-Smad3表达影响的实验研究

    作者:潘海敏;严士海;周仲瑛;李七一

    目的:探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心衰(CHF)的可能作用机制.方法:SD大鼠采用腹主动脉缩窄法制备慢性心衰模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药(盐酸贝那普利)组和参葵通脉颗粒低、中、高剂量组,另以10只仅游离腹主动脉不缩窄的大鼠为假手术组.各组大鼠灌胃给予相应药物,模型组和假手术组灌胃等容积蒸馏水,每日1次,各组均干预4周.干预结束后采用生理多导仪检测各组大鼠血流动力学指标;分离大鼠左心室,称重,计算左心室指数(LVMI);马松(Masson)染色检测心肌纤维化情况;免疫印迹(western blot)检测各组大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad3蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠左心室舒张期末压(LVEDP)显著升高,左心室内压大上升及下降速率(±dp/dt max)显著降低(P<0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各剂量组LVEDP显著降低,+dp/dt max、-dp/dt max显著升高(P<0.05);参葵通脉颗粒高剂量对上述指标的改善明显优于阳性药物(P<0.05).假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,形态正常;模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,大量条状、束状胶原纤维增生;各给药组大鼠心肌细胞轻度肥大,肌细胞排列较整齐,有少量胶原纤维增生.模型组LVMI和胶原容积指数明显高于假手术组;各给药组上述指标均较模型组显著降低(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各剂量组TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平显著下降(P<0.05).结论:参葵通脉颗粒对CHF心肌重塑具有良好的改善作用,且可以减少心肌组织TGF-β1、p-Smad3蛋白的表达,这可能是其治疗CHF的机制之一.

  • 基于AMPK-mt TFA-PINK1信号探讨参葵通脉颗粒改善慢性心衰心肌线粒体损伤的机制

    作者:严士海;方慧华;田磊;李七一

    目的 探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心衰的可能作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组,参葵通脉低、中、高剂量组,阳性药组,另以10只不缩窄腹主动脉的大鼠为假手术组.根据分组给予相应药物,模型组和假手术组给予等容积蒸馏水灌胃,每天1次,各组均干预4周.生理多导仪检测大鼠血流动力学指标变化;电镜检测心肌超微结构的变化;分光光度法检测Ca2+-ATP酶与Na+-K+-ATP酶活性;Western Blot检测p-AMPKα、AMPKα、NRF-1、mt TFA、PINK1、p-parkin、parkin的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低(P<0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高(P<0.05),提示参葵通脉颗粒对慢性心衰具有良好的改善作用.与假手术组比较,模型组大鼠心肌超微结构损伤,线粒体出现空泡等变化,给药干预组损伤明显减轻(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠Ca2+-ATP酶与Na+-K+-ATP酶显著下降(P<0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各组Ca2+-ATP酶与Na+-K+-ATP酶显著上升(P<0.05).与正常组相比,模型组NRF-1、mt TFA显著降低(P<0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒3个剂量组NRF-1、mt TFA显著增加(P<0.05).与正常组相比,模型组p-AMPKα/AMPKα、PINK1、p-parkin/parkin有一定增加;与模型组比较,参葵通脉颗粒可促进p-AMPKα/AMPKα、PINK1、p-parkin/parkin的进一步增加(P<0.05).结论 参葵通脉颗粒对慢性心衰模型大鼠具有良好的治疗作用.慢性心衰模型大鼠心肌线粒体损伤明显增加,参葵通脉颗粒可以调控AMPK-mt TFA-PINK1信号轴,改善心肌细胞线粒体自噬,促进线粒体生成.

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