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甜梦口服液治疗脑梗塞后焦虑症30例
脑梗塞是临床常见病之一,其死亡率较高.近年来,随着精神医学的发展,脑梗塞后情绪障碍越来越受到临床医生的重视.广泛性焦虑症(GAD)是脑梗塞后及其它脑血管病的常见情绪障碍之一,有研究报道,广泛性焦虑症在脑梗塞急性期患病率为25%～63.63%,在脑梗塞恢复期患病率为9%～31%.国外有应用去甲替林治疗脑梗塞后广泛性焦虑症的报道.我们应用中药制剂甜梦口服液治疗脑梗塞后抑郁症,取得了良好效果,现报告如下.
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α1-酸性糖蛋白基因多态性对去甲替林游离药物浓度的影响
为研究在人体内ORM1基因多态性对去甲替林游离药物浓度的影响, 首先采用测序对ORM1进行基因型分析.挑选出ORM1*F1/*F1, ORM1*F1/*S, ORM1*S/*S个体各6人, 进行临床试验.试验当日早上空腹口服去甲替林25 mg, 分别于0, 1, 2, 3, 4, 6, 8, 12, 24, 32, 48, 72, 96和168 h采外周静脉血5 mL, 运用HPLC-MS/MS分别测定血清中去甲替林总药物浓度、10-OH-去甲替林药物浓度及超滤液中去甲替林游离药物浓度,分析不同基因型间去甲替林各药代动力学参数的差异.结果表明不同基因型个体间总去甲替林和10-OH-去甲替林各药代动力学参数,差别无统计学意义.而对于ORM1*F1/*F1基因型个体,血浆中游离药物总量约为ORM1*F1/*S和ORM1*S/*S的2倍, 差别有统计学意义(P＜0.05＝.去甲替林平均血浆蛋白结合率约为(94.81±1.91)%.在服药后2, 3, 4, 6, 8和12 h, ORM1*F1/*F1基因型个体血浆蛋白结合率均低于其余两种基因型个体, 在Tmax(4 h)左右, 差异更为显著(P＜0.05＝.ORM1不同基因型对去甲替林血浆蛋白结合率和游离药物浓度均存在影响,表现为ORM1*S/*S基因型个体结合药物的能力强于其他两种基因型个体,从而导致血清中去甲替林游离血药浓度较低.
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吸烟降低精神药物浓度
本文复习了吸烟对精神药物浓度的影响,发现吸烟显著降低氟奋乃静、氟哌啶、氯氮平、奥氮平、齐拉西酮、丙咪嗪、氯丙咪嗪、氟伏沙明、度洛西汀、米氮平、曲唑酮和拉莫三嗪血浓度;吸烟有可能降低氯丙嗪、利培酮、文拉法辛、阿普唑仑、氯羟安定、地西泮血浓度;吸烟不降低三氟啦嗪、奎硫平、阿立哌唑、阿米替林、去甲替林、氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、西酞普兰、安非他酮、卡马西平、丙戊酸钠、加巴贲丁、碳酸锂、三唑仑、咪达唑仑、艾司唑仑、唑吡坦血浓度,现综述如下.
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去甲替林与加巴喷丁联合治疗神经性疼痛的临床分析
目的 观察分析去甲替林与加巴喷丁联合治疗神经性疼痛的临床疗效,总结其临床应用价值.方法 选取我院2009年10月～2011年10月68例神经性疼痛的患者,随机分为观察组和对照组,各34例,观察组采用去甲替林与加巴喷丁联合治疗,对照组单纯采用去甲替林治疗,观察比较两组治疗效果,进行统计学分析.结果 观察组显效22例,有效10例,无效2例,不良反应2例,总有效率为94.1％；对照组显效18例,有效9例,无效7例,不良反应l例,总有效率为79.4％,两组治疗效果比较差异显著(P＜0.05).具有统计学意义；两组患者治疗前后的疼痛评分存在明显差异(P＜0.05),观察组疼痛评分减少更为明显:两组不良反应比较无明显差异(P＞ 0.05),无统计学意义.结论 去甲替林与加巴喷丁联合治疗神经性疼痛的临床疗效显著,明显优于单纯采用去甲替林治疗,极少不良反应,能显著改善疼痛症状,安全可靠,值得在临床上合理推广应用.
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三环抗抑郁药：你的患者正在应用吗？
三环抗抑郁药（ TCA）是治疗神经性疼痛的一线药物；虽然该药应用广泛，但仍有很多卫生保健提供者不清楚哪一类患者正在使用该药物。美国学者研究发现，很多开药者对患者开始和停止应用TCA的具体情况并不知晓。该论文于2014年3月在线发表于《疼痛杂志》（ Pain medi-cine）。研究中回顾性数据分析的目的是确定患者对阿米替林、去甲替林和丙咪嗪的依从率；报告那些应用TCA（由尿检确定）但没有告知其卫生保健提供者的患者比率（未被告知的开药者比率）；后，评估年龄、性别和处方数量对依从性的影响以及未被告知的开具药者比率。研究者共获取55296例疼痛患者的尿排泄数据，使用多重分析法对阿米替林、去甲替林和丙咪嗪进行液相色谱-串联质谱分析。结果显示，患者的依从率是66%（1407/2137）。在普通人群中，未被告知的开药者比率为3%（1547/55296），而在TCA应用者人群中该比率为52%。老年和女性患者的依从率较高，应用其他药物的数量对依从率没有影响。
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维拉帕米对小鼠阿米替林和去甲替林脑内药动学的影响
目的 研究P-gp和CYP3A4抑制剂维拉帕米对阿米替林和去甲替林脑内药动学的影响.方法 昆明种小鼠随机分为2组,分别给于对照组(生理盐水给药)和维拉帕米租(4 mg·kg-1),早晚各给药1次,给药3d后小鼠腹腔注射阿米替林(15 mg·kg1),并分别于0,5,15,30,60,90,120,180,270,360 min断头取血.采血完毕后将各组小鼠处死,快速取出大脑,置液氮中保存.用液液萃取的方法处理样品,采用HPLC-MS测定血浆和脑组织中阿米替林及其活性代谢物去甲替林的浓度,绘制药时曲线,求算药动学参数.结果 相较于对照组,维拉帕米组的阿米替林及去甲替林血浆AUC分别升高1.9,2.0倍;脑内分别升高了3.3,3.5倍.维拉帕米组阿米替林及去甲替林脑/血AUC比值也有所升高,与对照组相比分别提高了1.4,1.9倍.结论 阿米替林及去甲替林可能均具有一定P-gp底物活性,且去甲替林与P-gp亲和力更强.维拉帕米能增加阿米替林血浆药物浓度的同时,也可以提高阿米替林脑/血比值,这可能与维拉帕米对P-gp及CYP的抑制有关.
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去甲替林及其代谢产物的分析
细胞色素P450 2D6(Cytochrome P450 2D6,CYP2D6)多态性已被广泛深入研究.欧洲白人发现有6%～8%的该酶慢代谢者[1],亚洲人中约有1%的该酶慢代谢者[2].慢代谢者是由于其酶缺陷等位基因造成表达产物缺陷所致的.CYP2D6参与50多种药物的代谢,其中十几种是抗抑郁药物[3].抗抑郁药物在临床使用中产生副作用的报道较多.由于产生副作用的机理不明,
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反相高效液相色谱法测定血浆中阿米替林及其代谢物去甲替林的总浓度和游离浓度
目的建立灵敏、简便、适合临床监测阿米替林及其代谢物去甲替林总浓度与游离浓度的反相高效液相色谱法(RP-HPLC)。方法血样在碱性条件下，经一步液-液提取法后，在C-18柱上进行分离。流动相为乙腈∶水=30∶70(V/V)，其中含三乙胺0.5%和磷酸0.3%。血浆样品药物总浓度测定为RP-HPLC，游离药物测定为超滤离心/RP-HPLC。结果阿米替林和去甲替林的标准曲线在4～200 μg*L-1(总浓度)和4～64 μg*L-1(游离浓度)范围内呈线性。两药的平均回收率分别为102.0%±3.77%与99.3%±7.13%；日内RSD分别为2.40%～4.39%，3.02%～4.28%；日间RSD分别为4.92%～6.15%，6.35%～7.48%。测定了7例健康志愿者单剂量口服盐酸阿米替林片50 mg 后6 h的血药浓度。血浆阿米替林总浓度为18.0～27.2 μg*L-1，游离浓度为1.4～2.5 μg*L-1。血浆去甲替林总浓度为(2.0±0.4) μg*L-1 (1.5～2.5 μg*L-1)。阿米替林的血浆蛋白结合率在89.8%～92.6%之间。结论本方法简便、快速，灵敏度与选择性高；成本低，可用于临床上阿米替林治疗中的血药总浓度和游离浓度监测。
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抗抑郁药物去甲替林在皮质神经元细胞氧糖剥夺模型中的保护作用及机制
目的 探讨抗抑郁药物去甲替林对氧糖剥夺损伤皮质神经元的保护作用及其机制.方法 采用体外培养的原代大鼠皮层神经元细胞,经不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L)的去甲替林预处理后,建立氧糖剥夺模型.应用免疫细胞染色、MTT和台盼蓝染色检测去甲替林对神经元细胞状态、细胞活性、死亡率的影响.应用Western杂交测定去甲替林对线粒体细胞色素c、Smac/Diablo、AIF释放的影响.结果 去甲替林能够明显改善氧糖剥夺损伤后神经元的生存状况,提高细胞存活率,并且明显抑制了损伤后神经元线粒体细胞色素c、Smac/Diab1o、AIF 的释放.结论 抗抑郁药物去甲替林通过抑制细胞线粒体细胞凋亡因子(细胞色素c、Smac/Diablo、AIF)释放来保护氧糖剥夺损伤的皮质神经元,为抗抑郁药物去甲替林神经保护作用深入研究奠定了基础.
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药物致晕厥
晕厥是某些疾病的一种症状,如心脏疾患、脑血管的功能障碍或疾病、低血糖等均可引起晕厥发作.某些药物使用不当亦可引起晕厥.临床可致晕厥的常用药物有:①血管扩张药及降压药:如酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪、普萘洛尔、阿替洛尔、硝酸甘油、硝酸异山梨酯等;②中枢抑制药:如氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、丙咪嗪、去甲替林、苯乙肼、吗啡、哌替啶等;③抗快速心律失常药:如奎尼丁、普鲁帕酮、利多卡因、维拉帕米、胺碘酮等;④强心苷类:如毛花苷C、地高辛、毒毛花苷K等.以上4类药物引起的晕厥多为临床医生熟悉,本文不再多述.近年来,其他药物致晕厥,文献屡有报道.现综述如下,旨在能早期识别,积极处理,避免不良事件的发生.
