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抑颤汤对帕金森病模型大鼠M、多巴胺受体及儿茶酚胺类物质的影响
目的:探讨抑颤汤治疗帕金森病(PD)的作用机理.方法:建PD大鼠模型,设立正常对照组、生理盐水对照组、抑颤汤组,采用脑组织液微透析技术,用高效液相色谱电化学法测定细胞外液中儿茶酚胺类物质含量,用放免法测定M受体、多巴胺(DA)受体亲和力、数量的变化.结果:抑颤汤提高了PD模型大鼠损毁侧脑组织M和DA受体大结合量(Bmax)和亲和常数(KD),损毁侧尾状核和壳核部位细胞外液中3,4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、DA、5-羟色胺(5-HT)明显低于未损毁侧,经抑颤汤治疗后,与生理盐水组对照有显著性差异(P＜0.01).结论:抑颤汤能够刺激PD模型大鼠受体系统,使M、DA受体的亲和力和敏感性提高;促进其损毁侧黑质纹状体分泌儿茶酚胺类物质,提高脑组织中儿茶酚胺类物质的含量.
关键词： 帕金森病/中医药疗法 儿茶酚胺类/代谢 抑颤汤 -
硬膜外超前镇痛对全髋置换手术患者血儿茶酚胺影响的特征
目的:观察超前硬膜外镇痛对全髋置换手术患者血儿茶酚胺的影响,评价其镇痛效果.方法:选择2004-06/2005-05经新乡医学院一附院骨外科检查确诊拟行全髋置换手术的患者40例.随机分为超前镇痛组和对照组,每组各20例.超前镇痛组硬膜外导管输入0.2%罗哌卡因5 mL/h,对照组输注生理盐水.采用硬膜外麻醉,术毕开始病人自控硬膜外镇痛,药物为0.2%罗哌卡因5 mL/h.记录局麻药用量、按压次数.采用100 mm视觉模拟积分法,记录放置硬膜外导管前、到手术室后、术毕、术后1,2,3,6,9,12,24 h的视觉模拟评分.用高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺索、肾上腺素、多巴胺.结果:所有病例手术中麻醉效果完善,40例患者均进入结果分析,中途无脱落.①两组术前的罗哌卡因用量差异显著[(140.37±38.20),0 mg,P＜0.01];与硬膜外穿刺前及对照组进手术室后比较,超前镇痛组进手术室后的视觉模拟评分降低显著[(32.15±9.51),(31.13±11.28),(96.26±4.86)分,P＜0.01].②对照组病人自控硬膜外镇痛的按压次数明显多于超前镇痛组[(38.36±12.30),(24.48±9.50)次,P＜0.01];两组术后罗哌卡因用量差异显著[(288.13±38.20),(384.61±67.44)mg,P＜0.01].③两组患者去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺含量在术毕显著高于术前(P＜0.01),术后24 h超前镇痛组去甲肾上腺素、肾上腺素显著低于对照组.两组均没有发生明显的局麻药毒副作用.结论:超前硬膜外镇痛能有效抑制术后儿茶酚胺的增高反应,用于髋关节置换患者的镇痛效果良好.
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儿茶酚胺抑素与原发性高血压左室肥厚的关系及培哚普利的干预疗效
目的 观察原发性高血压患者血浆儿茶酚胺抑素(CST)、心房利钠尿肽(ANP)和脑利钠尿肽(BNP)水平,探讨CST与ANP、BNP和原发性高血压左室质量指数(LVMI)关系及培哚普利干预的疗效.方法 收取68例原发性高血压患者,左室肥厚(LVH)组28例,无左心室肥厚(NLVH)组40例,健康体检者30例作为对照组.检测三组血浆CST、ANP及BNP水平,心脏彩超测量左室壁厚度及各心腔径等指标.予原发性高血压患者培哚普利干预,随访2个月后复测上述各指标.结果 CST与BNP、ANP、LVMI均呈正相关(P＜0.05),多元线性回归分析显示,LVMI与CST独立相关;培哚普利干预治疗后血浆CST水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CST可能成为原发性高血压及左室肥厚的一个独立预测指标;培哚普利药既可降压,又能降低儿茶酚胺抑素水平.
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氟比洛芬酯对炎症痛大鼠血儿茶酚胺及β-内啡肽水平的影响
目的:探讨氟比洛芬酯用于超前镇痛的作用机制,为其更好的用于围术期疼痛治疗提供理论依据.方法:选择Wistar大鼠24只随机分为4组(6只/组):I组(生理盐水对照组)大鼠右后脚趾部皮下注射5%福尔马林溶液0.1 ml致痛,之前10 min腹腔注射生理盐水溶液2m1.II组(即刻镇痛组)致痛即刻腹腔注射氟比洛芬酯50mg/kg溶液2ml.Ⅲ、Ⅳ组(超前镇痛低、高剂量组)致痛之前10min腹腔注射25、50mg/kg氟比洛芬酯2m1.分别于致痛后1h、12h取血检测E、NE及β-EP水平.结果:与I组比较,致痛后1、12h血浆E、NE水平II、Ⅲ、Ⅳ组均降低(P<0.05),且Ⅳ组低于Ⅲ组 ( P＜ 0.05);血浆β-EP水平II、Ⅲ、Ⅳ组均升高(P<0.05),且Ⅳ组高于Ⅲ组 ( P＜ 0.05).结论:氟比洛芬酯抗伤害性感受作用包含了中枢类阿片活性机制.
