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胸腺肽β4对乳腺癌化疗相关心脏毒性的诊断价值
目的 探讨胸腺肽β4(Tβ4)在化疗相关心脏毒性中的诊断价值.方法 采用双抗体夹心ELISA法测定129例乳腺癌化疗患者血清Tβ4浓度,分析其化疗前后浓度变化与心脏毒性发生的相关性,分析其诊断心脏毒性的敏感性与特异性.结果 共18例(13.95％)患者出现心脏毒性,心脏毒性组患者血清中Tβ4水平显著高于无毒性组(P＜0.01);根据ROC曲线,Tβ诊断乳腺癌化疗后心脏毒性的曲线下面积为0.829(95％ CI:0.709-0.937),综合考虑ROC曲线,设血清Tβ4水平6000pg/mL为诊断心脏毒性的临界点,其诊断乳腺癌心脏毒性的敏感性和特异性分别为72.22％、85.60％.结论 本研究证实Tβ4在早期诊断心脏毒性的应用价值,提示其可能成为较理想的心脏毒性诊断的血清标志物.
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胸腺肽β4在心脏损伤修复中的作用研究进展
胸腺肽β4（Tβ4）是一种具有多种生物功能的肽，目前广泛应用于创伤修复和再生领域。近年的研究发现，Tβ4不仅与胚胎心血管发育相关，还在心脏损伤修复中具有心肌保护及促再生、促新生血管形成、抑制炎症反应、抑制心肌纤维化、增强干细胞移植治疗缺血性心脏病效果的作用。Tβ4在心脏损伤修复中展现出的巨大潜力已经引起了研究者的广泛关注，本文对近年来 Tβ4在心脏损伤修复中的作用研究进展进行综述。
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胸腺肽β4通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路致敏肥大细胞的研究
目的 研究胸腺肽β4(Tβ4)对肥大细胞的致敏作用及可能的机制.方法 将不同浓度的Tβ4作用于肥大细胞株RBL-2H3,检测肥大细胞释放的β氨基己糖苷酶.用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路特异性抑制剂10μmol·L-1 U0126或抗过敏剂5 mmol·L-1色甘酸钠分别联合4 pmol·L-1 Tβ4作用于小鼠肠黏膜肥大细胞,检测是否可以阻断Tβ4对肥大细胞β氨基己糖苷酶的释放作用.结果 随着Tβ4浓度的增加对肥大细胞的脱颗粒效应逐渐增加,在4 pmol·L-时达到峰值.同样,4 pmol·L-1的Tβ4可显著引起肠道肥大细胞的过敏反应,U0126和色甘酸钠可以抑制Tβ4的致敏效应.结论 Tβ4可通过MAPK信号通路致敏肠黏膜肥大细胞,但可被U0126和色甘酸钠阻断.这为Tβ4的药物开发和应用提供参考依据.
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胸腺肽β4分离与纯化工艺的研究
目的:以小牛胸腺为原料,研究其中的活性多肽胸腺肽β4的分离和纯化工艺.方法:采用硫酸铵沉淀法制得胸腺素5粗提品,然后利用阴阳离子交换色谱纯化得到胸腺肽β4产品,并采用SDS-PAGE和HPLC法进行分析鉴定.结果:分离纯化得到了纯度为90.1%的产品.结论:本实验采用低压离子交换色谱分离得到了纯度为90.1%的产品,可用于进一步的工业化研究.
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慢性肾脏病患者肾组织胸腺肽β4的表达及其临床意义
目的：检测慢性肾脏病（CKD）患者肾组织胸腺肽β4（Tβ4）的表达，并探讨其临床意义。方法选择广州市第一人民医院2010-2012年收治的 CKD 患者84例，根据肾小管间质纤维化分级标准分为0级组19例、Ⅰ级组25例、Ⅱ级组20例、Ⅲ级组20例；选择同期因创伤而在我院行肾切除术患者8例为对照组。收集所有患者肾组织标本，采用 Envision 免疫组化二步法检测 Tβ4和α血管平滑肌肌动蛋白（α- SMA）的表达。结果对照组、0级组、Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组 Tβ4 OD 值分别为（0.21±0.01）、（0.25±0.03）、（0.30±0.03）、（0.33±0.02）、（0.36±0.04），α- SMA OD 值分别为（0.22±0.02）、（0.24±0.01）、（0.29±0.04）、（0.35±0.02）、（0.39±0.04）；对照组 Tβ4 OD 值﹤0级组﹤Ⅰ级组﹤Ⅱ级组﹤Ⅲ级组（P ﹤0.05），对照组与0级组α- SMA OD 值﹤Ⅰ级组﹤Ⅱ级组﹤Ⅲ级组（P ﹤0.05），而对照组α- SMA OD 值与0级组比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）。Pearson 相关分析结果显示，肾小管间质纤维化程度与 Tβ4表达水平、α- SMA 表达水平均呈正相关（r ＝0.742、0.907，P ﹤0.01）；肾小管间质 Tβ4表达水平与α- SMA 表达水平亦呈正相关（r ＝0.767，P ﹤0.01）。结论 Tβ4在肾小管间质纤维化的发生和发展过程中发挥着重要作用，可能参与了上皮细胞间质转分化（EMT）。
关键词： 肾病 肾小管 胸腺肽β4 α血管平滑肌肌动蛋白 -
胸腺肽β4对哮喘小鼠气道炎症的作用
目的 观察胸腺肽β4对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法 60只健康C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松(25 mg·kg-1)组,胸腺肽β4高剂量(5 mg·k-1)组、中剂量(2.5 mg·k-1)组和低剂量( 1.25 mg· kg-1)组,每组10只.用卵白蛋白致敏法建立小鼠哮喘模型.正常对照组及哮喘模型组腹腔注射生理盐水,其他组注射相应药物,每日1次,共7d.Medlab生理信号采集系统测定各组小鼠的肺功能,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数并检测小鼠血清中白细胞介素5(IL-5)的含量.结果 哮喘模型组呼吸频率高于正常对照组,潮气量和肺每分钟通气量低于正常对照组,血清中IL-5浓度和BALF中嗜酸粒细胞百分比高于正常对照组(P＜0.05).胸腺肽β4高剂量组和地塞米松组潮气量和肺每分钟通气量高于哮喘模型组,血清IL-5浓度低于哮喘模型组(P＜0.05).胸腺肽β4各剂量组和地塞米松组呼吸频率均低于哮喘模型组,BALF中嗜酸粒细胞百分比也均低于哮喘模型组(P＜0.05).结论 胸腺肽β4能抑制哮喘小鼠嗜酸粒细胞、调节IL-5的水平,改善小鼠的肺通气功能.
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胸腺肽β4提高内毒素休克小鼠存活率并下调炎症介质释放
目的:研究胸腺肽β4(thymosinβ4,Tβ4)对内毒素休克小鼠72h存活率的影响,检测TNF-α及IL-1α变化,初步探讨Tβ4治疗内毒素休克的机制.方法:选用清洁级昆明小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备内毒素休克动物模型,①观察内毒素休克前后Tβ4变化情况.②Tβ4对内毒素休克小鼠存活率的影响.动物随机分为4组,每组30只,均腹腔注射LPS(25mg/kg),Ⅰ组为LPS对照组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别于LPS腹腔注射后0h;0h、2h;0h、2h、4h尾静脉注射Tβ4(5mg/kg),观察72h存活率.③ELISA法检测Tβ4对内毒素休克小鼠血浆TNF-α及IL-1α变化情况.结果:Tβ4在内毒素休克小鼠的血浆中明显降低,Tβ4可提高内毒素休克小鼠72h存活率,并下调TNF-α及IL-1α的释放.结论:Tβ4治疗内毒素休克应在LPS腹腔注射后0h、2h、4h连续注射Tβ4(5mg/kg),实验提示Tβ4可能是通过下调炎症介质的释放来治疗内毒素休克的.
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胸腺肽β4对TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞的增殖、分化及促纤维化作用的影响
目的:研究胸腺肽β4(Tβ4)对转化生长因子(TGF-β1)诱导的人肺成纤维细胞(HLFs)的增殖、分化、促纤维化作用的影响及机制.方法:取体外培养、对数生长期的HLFs细胞,分为对照组(等体积PBS)、TGF组(给予5μg/L TGF-β1)、Tβ4低剂量组(给予1 mg/L Tβ4及5μg/L TGF-β1)、Tβ4中剂量组(给予10 mg/LTβ4及5μg/L TGF-β1)及Tβ4高剂量组(给予100 mg/L Tβ4及5μg/L TGF-β1),37℃培养48 h,采用Westernblot检测α-SMA、ColI、p-smad2、p-smad3、smad7的蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况.结果:与对照组比较,TGF组HLFs细胞α-SMA、ColI、p-smad2及p-smad3蛋白表达水平升高,smad7蛋白表达水平降低(P＜0.01);与TGF组比较,Tβ4中剂量组及高剂量组HLFs细胞α-SMA、ColI、p-smad2及p-smad3蛋白表达水平降低,smad7蛋白表达水平升高(P＜0.05、0.01);CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,TGF组OD值显著升高(P＜0.01);与TGF组比较,Tβ4中剂量组及高剂量组HLFs细胞OD值显著降低(P＜0.01).结论:Tβ4能抑制TGF-β1诱导的HLFs细胞增殖、分化及纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/smads信号通路的活化有关.
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胸腺肽β4在眼表疾病中的保护作用
胸腺肽是一种在多种组织结构中广泛分布且具有多种生物活性的蛋白.分为三种亚型:胸腺肽 α、胸腺肽 β、胸腺肽 γ.其中胸腺肽 β 家族中以胸腺肽 β4(Tβ4)在正常人体中的分布为广泛.已有大量研究证实,Tβ4具有抗炎、抗凋亡、促增殖等作用.而眼表疾病大多与眼表上皮的损伤及炎症有关,因此促进损伤修复、愈合及抗炎成为治疗眼表疾病的关键.本文将主要介绍Tβ4的分布、结构、合成及其在眼表疾病中的保护作用.
