欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • P2X4受体在高糖介导PC12细胞损伤中的作用及其机制研究

    作者:曹维;王文艳

    目的 探讨P2X4受体在高糖介导PC12细胞损伤中的作用及其可能的作用机制.方法 通过高糖处理PC12细胞建立拟糖尿病细胞损伤模型,应用MTS比色法检测不同糖浓度对细胞的损伤作用并确定佳建模浓度.对各组细胞进行不同干预后,通过ELISA方法检测各组细胞上清液中TNF-α和IL-1β的含量;通过qPCR和Western Blot方法检测细胞内P2X4 mRNA、受体蛋白和P65蛋白变化.结果 不同糖浓度处理细胞24h后,细胞存活率随糖浓度增大逐渐降低;通过高糖建模并经不同处理发现,与对照组相比,高糖组细胞存活率明显下降,高糖+5-BDBD组与之相比显著上升;通过qPCR和Western Blot检测发现,与对照组相比,高糖组细胞P2X4 mRNA、受体蛋白和NF-κB蛋白的表达均明显上升,高糖+5-BDBD组与之相比有所下降,且与对照组无明显差异.结论 P2X4受体参与高糖介导PC12细胞损伤,高糖能诱导PC12细胞NF-κB转录复合体形成,进而介导P2X4受体表达上调,使细胞过度激活并大量释放TNFα、IL-1β等炎性因子对细胞产生毒副作用.

  • P2X2和P2X4受体的调制位点

    作者:彭芳;张玉芹

    P2X受体是非选择性阳离子通道,广泛分布于中枢及外周神经系统.近年来,本实验室侧重研究重金属、质子、酒精等对P2X2和P2X4受体的调制.研究发现不同的因素对同一种受体介导的ATP--激活电流有不同的调制作用,如增强效应、抑制效应或者两种效应兼有,而且同一种因素对这两种受体的调制效应也不相同.因此,我们推测P2X受体上存在不同的结合位点,本文主要阐述P2X2和P2X4受体不同的调制位点.

  • P2X4受体在慢性偏头痛大鼠三叉神经脊束尾核的表达及意义

    作者:刘超阳;刘清;王莎;秦光成;陈力学;周冀英

    目的:观察P2X4受体 (P2X4 receptor, P2X4R) 在慢性偏头痛 (chronic migraine, CM) 大鼠三叉神经脊束尾核 (trigeminal nucleus caudalis, TNC) 的表达变化,探讨其在CM中的作用.方法:SD雄性大鼠随机分为5组,对照组 (n = 12)、模型组 (n = 12)、模型+溶剂组 (n = 6)、模型+TNP-ATP 30 nmol组 (n = 6)、模型+TNP-ATP 60 nmol组 (n = 6).硬脑膜反复滴注 "炎性汤" (inflammatory soup, IS) 建立CM模型.von Frey test检测眶周及后足机械痛阈值,Western blot检测P2X4R及神经元激活标志蛋白c-Fos的表达,免疫荧光检测P2X4R定位情况.结果:荧光染色显示P2X4R主要表达于TNC小胶质细胞.与对照组相比,模型组大鼠眶周及后足痛阈值显著降低 (P < 0.01),P2X4R及c-Fos表达量显著上调 (P < 0.05).给予P2X4R抑制剂TNP-ATP后,大鼠眶周及后足痛阈值显著升高 (P < 0.05), c-Fos表达量显著降低 (P < 0.05).结论:TNC小胶质细胞P2X4R表达上调,可能通过影响神经元的激活从而参与CM发病过程.

  • P2X4受体结构及其参与神经病理性痛机制的研究进展——对新药研发的启示

    作者:苏瑞斌

    神经病理性痛是神经系统炎症或损伤后引发的一种慢性疼痛,其发病机制复杂,目前仍缺乏有效的治疗药物.近年来针对P2X4受体的蛋白结构及配体结合相关的重要部位开展了大量研究,发现表达于脊髓背角小胶质细胞的P2X4受体在神经病理性痛的发生和发展过程中具有重要的作用,提示其可能参与了神经病理性痛的发病.本文就P2X4受体的结构及其参与神经病理性痛的可能机制作一综述,试图为靶向P2X4受体研发新型抗神经病理性痛药物提供新的线索.

  • 神经病理性疼痛发生机制的研究进展

    作者:范顺意;李亦梅

    为了获得高效治疗神经病理性疼痛的方法,本研究对近几年国内外神经病理性疼痛机制与治疗方面的研究进行分析.大量动物模型实验研究证实,脊髓背角星形胶质细胞激活、C-纤维的敏化调节、嘌呤受体信号的激活以及TNF-α细胞因子释放等途径或机制共同作用导致神经病理性疼痛的发生.针对这些机制的研究可指导临床从不同途径阻断疼痛的发生及发展过程,从而治疗该类疼痛,并可为通过减少外周刺激、提高疼痛阈值、阻断疼痛感觉传导等相应手段治疗神经病理性疼痛提供重要理论依据.

  • CFA致炎大鼠脊髓腰膨大组织内miRNA-133b-3p与P2X4受体表达的实验观察

    作者:高杨;何则平;王锐;李艳丽;赵欣;张策

    目的:观察CFA致炎大鼠脊髓腰膨大组织内miRNA-133b-3p与P2X4受体表达的相关关系.方法:大鼠足底注射CFA后,0 h、2 h、1 d、3 d检测大鼠机械痛和热痛的痛阈值变化,且在这四个时间点取脊髓腰膨大组织,提取总RNA和蛋白质,检测miRNA-133b-3p表达量的变化,同时检测P2X4受体mRNA和蛋白的表达量的变化.结果:与对照组相比,大鼠脚掌注射CFA后,机械痛和热痛痛阈均明显下降(P<0.05),在2 h时痛阈低,1 d和3 d时较2 h略有回升;腰膨大部位miRNA-133b-3p表达量在2 h时没有变化,1 d和3 d开始呈现逐渐下降的趋势(P<0.05),四个时间点P2X4受体mRNA表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05),但P2X4受体蛋白在3 d时表达量显著升高(P<0.05).结论:CFA致炎大鼠脊髓腰膨大组织miRNA-133b-3p表达下调,同时P2X4受体表达上调,两者可能存在负向调控关系.

  • 结肠扩张刺激对肠易激综合征大鼠DCN核团及骶髓后角中P2X4及P2X7受体表达的影响

    作者:朱琳;章鹏宇;王景杰;黄裕新

    目的 观察肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)致内脏高敏感化大鼠在结肠扩张刺激时大鼠腹直肌肌电变化,并观察骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)和脊髓后角中P2X4和P2X7受体表达的变化情况,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据.方法 以旋毛虫感染大鼠建立IBS大鼠模型,并以正常大鼠作为对照,实验共分4组:正常大鼠无刺激组,正常大鼠结肠扩张刺激组,IBS大鼠无刺激组,IBS大鼠结肠扩张刺激组.采用免疫组织荧光化学方法,将P2X4和P2X7受体分别标记,观察其在骶髓后角及DCN核团上的表达变化,并同步测定大鼠腹直肌肌电变化.结果 IBS结肠刺激组大鼠腹直肌肌电变化、大鼠骶髓后角及DCN核团中的P2X4和P2X7受体表达较正常大鼠对照组及IBS未刺激组均显著增强.结论 P2X4 和 P2X7受体可能是IBS致内脏敏感性增高的重要因素.

  • 电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响

    作者:程瑞动;叶祥明;杨婷;李琦;朱根应;李厥宝

    目的:通过观察电针干预慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)大鼠痛阈变化及脊髓背角P2X4受体的表达情况,探讨P2X4受体在电针镇痛效应中的作用.方法:18只SD大鼠随机分为3组:假模组(Sham Group)、模型对照组(CCI Group)和电针干预组(EA Group),CCI组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型,各组于术前(0 d)及术后20 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),EA组于术后第5天电针“足三里”-“阳陵泉”连续14 d,1次/d.术后20d取各组大鼠L4~6脊髓段用免疫荧光检测P2X4受体表达情况.结果:与术前比较,CCI大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P<0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P<0.05)但仍低于假模组.术后20 d EA组较CCI组脊髓背角中P2X4受体表达显著减少(P<0.05).结论:脊髓背角P2X4受体参与了大鼠神经病理性疼痛的发生发展,电针可能通过抑制大鼠脊髓中P2X4受体的表达而产生镇痛作用.

  • P2X4受体在大鼠神经系统的分布

    作者:王文;武胜昔;李云庆

    目的观察P2X4受体在大鼠神经系统的分布.方法 P2X4受体特异性抗体的免疫细胞化学染色.结果 P2X4受体阳性神经元主要分布于嗅球、前扣带回皮质、梨状皮质、内侧隔核、杏仁中央核、海马CA3区、乳头体上核、脚间核、三叉神经中脑核、三叉神经运动核、孤束核、后区、穹窿下器、小脑皮质的Purkinje细胞、延髓和脊髓后角Ⅰ层和Ⅱ层、背根神经节和三叉神经节.结论 P2X4受体阳性结构广泛分布于大鼠神经系统,为ATP发挥作用提供了位点.[关建词]三磷酸腺苷;P2X4受体;神经系统;免疫细胞化学;大鼠

  • P2X4受体与神经病理性疼痛的研究进展

    作者:陈前波;袁红斌

    神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其发病机制复杂,至今尚缺乏有效的治疗药物.近研究显示脊髓背角神经根的小胶质细胞激活所表达的P2X4受体在神经病理性疼痛中具有重要的作用,提示其可能参与了神经病理性疼痛的发病机制,本文就P2X4受体在神经病理性疼痛中的作用作一综述.

  • 小剂量氯胺酮抑制慢性神经痛大鼠大脑皮质P2X4受体表达

    作者:周双琼;袁红斌;鄢建勤;谢乐斯

    目的 观察小剂量氯胺酮腹腔注射对慢性坐骨神经收缩损伤(CCI)大鼠的镇痛效应及其对大鼠大脑皮质P2X4受体表达的影响,探讨其可能的镇痛机制.方法 24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组及氯胺酮治疗组(n=8).CCI组及氯胺酮治疗组大鼠均制备慢性坐骨神经痛CCI模型;术后3 d 测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)确定痛觉过敏形成后,氯胺酮治疗组大鼠腹腔注射小剂量氯胺酮(10 mg/kg),CCI组腹腔注射等量的生理盐水,给药至术后7 d.假手术组大鼠单纯坐骨神经暴露,不用肠线结扎,也不给药治疗.分别于术前1 d、术后1、3、7 d 用热辐射法测定TWL;术后7 d 用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质P2X4受体的表达.结果 术前1 d 三组大鼠TWL无统计学差异;假手术组术后术侧TWL轻度下降,但与术前相比无统计学差异.与术前及CCI组及假手术组相比,氯胺酮治疗组术后3 d始TWL呈进行性下降,以术后7 d为甚(P<0.05);术后7 d 氯胺酮治疗组TWL较CCI组显著升高(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05).与假手术组相比,CCI组及氯胺酮治疗组大鼠术侧大脑皮质P2X4受体表达显著增加(P<0.01);氯胺酮治疗组P2X4受体表达明显少于CCI组(P<0.05).结论 小剂量氯胺酮腹腔注射可部分缓解慢性神经痛大鼠的痛觉过敏症状,可能部分与其直接或者间接抑制大脑皮质P2X4受体表达有关.

  • 高压氧对神经病理性疼痛大鼠p38 MAPK信号通路的影响

    作者:韩光;李璐;赵平

    目的:探讨高压氧对神经病理性疼痛大鼠p38 MAPK信号通路的影响,从而明确其作用机制。方法实验分为2部分,每部分选用30只SD大鼠,又随机分为3组:假手术组(S组)、坐骨神经慢性缩窄组(CCI组)和高压氧组(HBO组),每组10只。第一部分实验测定术后3,7,14,28 d疼痛行为学指标,并在术后28 d取脊髓标本Western blot方法检测磷酸化p38表达,免疫组化法检测P2X4受体;第二部分实验先对各组大鼠行腰段鞘内置管,并将p38 MAPK信号通路阻断剂(SB203580)连续注入蛛网膜下腔中,测定阻断p38 MAPK信号通路后3,7,14,28 d疼痛行为学指标及术后28 d免疫组化法检测P2X4受体。结果第一部分实验中CCI组、HBO组大鼠疼痛行为学评分较S组明显降低(P<0.05),且CCI组比HBO组降低显著(P<0.05)。CCI组、HBO组的磷酸化p38及P2X4受体含量较S组增加(P<0.05),且CCI组磷酸化p38及P2X4受体的表达比HBO组显著增加(P<0.05)。第二部分实验中大鼠p38 MAPK信号通路抑制后,CCI组、HBO组疼痛行为学评分无统计学差异(P>0.05),但与未给抑制剂第一部分实验的CCI组、HBO组比较明显增高(P<0.05);CCI组及HBO组的P2X4受体表达比S组显著增高(P<0.05),但2组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论高压氧可能通过P2X4受体介导的p38 MAPK信号通路影响神经病理性疼痛大鼠。

  • 小剂量氯胺酮抑制慢性神经痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达

    作者:周双琼;鄢建勤;石学银;袁红斌;谢乐斯

    目的:观察小剂量氯胺酮腹腔注射对慢性坐骨神经收缩损伤(CCI)大鼠的镇痛效应及其对大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响,探讨其可能的镇痛机制.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组及氯胺酮治疗组(n=8).CCI组及氯胺酮治疗组大鼠均制备慢性坐骨神经痛CCI模型;术后3 d测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)确定痛觉过敏形成后,氯胺酮治疗组大鼠腹腔注射小剂量氯胺酮(10 mg·kg-1),CCI组腹腔注射等量的生理盐水,给药至术后7 d.假手术组大鼠单纯坐骨神经暴露,不用肠线结扎,也不给药治疗.分别于术前1 d、术后1、3、7 d用热辐射法测定TWL;术后7 d用免疫组织化学法检测大鼠腰段脊髓P2X4受体的表达.结果:术前1 d,3组大鼠TWL无统计学差异;假手术组术后术侧TWL轻度下降,但与术前相比无统计学差异.与术前、CCI组及假手术组相比,氯胺酮治疗组术后3 d始TWL呈进行性下降,以术后7 d为甚(P<0.05);术后7 d氯胺酮治疗组TWL较CCI组显著升高(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05).与假手术组相比,CCI组及氯胺酮治疗组大鼠术侧脊髓背角P2X4受体表达显著增加(P<0.01);氯胺酮治疗组P2X4受体表达明显少于CCI组(P<0.05).结论:小剂量氯胺酮腹腔注射可部分缓解慢性神经痛大鼠的痛觉过敏症状,可能部分与其直接或者间接抑制脊髓背角P2X4受体表达有关.

  • 尼古丁对BV-2小胶质细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体、小胶质细胞P2X4受体表达和脑源性神经营养因子释放的影响

    作者:王庆贺;张栋;武姗姗;于爱兰;朱文超;张霄迪;张宗旺

    目的 观察尼古丁对BV-2小胶质α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotine acetylcholine receptor,α7nAChR)、小胶质细胞P2X4受体(P2X4 receptor,P2X4R)表达和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)释放的影响,以探讨小胶质细胞参与尼古丁所致痛觉过敏的可能分子机制. 方法 ①BV-2小胶质细胞接种在含12 mm圆形盖玻片无菌12孔板,待细胞处于对数生长期,完全随机分为2组:α7nAChR组和P2X4R组.免疫荧光标记检测α7nAChR和P2X4R在BV-2小胶质细胞上的表达.②当12孔板中BV-2细胞处于对数生长期,完全随机分为4组:尼古丁实验组(N组),尼古丁终浓度为100 μm/L;无血清培养基培养的空白对照组(C组);尼古丁拮抗剂组(NM组),10 nmol/L甲基牛扁碱(methyllycaconitine,MLA)预孵育30 min,改用含尼古丁的无血清培养基培养;单纯拮抗剂组(M组),10 nmol/L MLA预孵育30 main,改用无血清培养基培养.培养72 h后收集各组细胞.应用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测α7nAChR mRNA和P2X4R mRNA表达量的变化,Western blot检测α7nAChR和P2X4R蛋白表达量的变化.③当12孔板中细胞处于对数生长期,完全随机分为4组:正常对照组(Control组)、尼古丁预处理+DMEM组(Nicotine+DMEM组)、尼古丁预处理+激动剂组(Nicotine+ATP组),尼古丁预处理+拮抗剂组(Nicotine+5-BDBD组).其中激动剂和拮抗剂由DMEM无血清培养基稀释,在尼古丁处理72 h后加入,各组总体积保持一致,24 h后ELISA检测培养液中BDNF释放量. 结果 ①免疫荧光标记结果显示BV-2细胞存在α7nAChR和P2X4R的阳性表达.②RT-qPCR结果显示尼古丁可上调BV-2细胞α7nAChR mRNA和P2X4RmRNA的表达,α7nAChR特异性拮抗剂MLA可抑制α7nAChR mRNA和P2X4R mRNA表达的上调;Western blot结果显示尼古丁处理可使BV-2细胞α7nAChR和P2X4R蛋白的表达上调,α7nAChR特异性拮抗剂MLA可抑制α7nAChR和P2X4R蛋白表达的上调.③ELISA检测培养液中BDNF含量结果显示:Nicotine+ATP组较Nicotine+DMEM组和Control组显著增多(P<0.05),Nicotine+DMEM组较Control组增多(P<0.05);Nicotine+5-BDBD组较Nicotine+DMEM组和Control组显著减少(P<0.05).结论 尼古丁可能通过α7nAChR上调小胶质细胞上P2X4R的表达进而通过BDNF的释放引起痛觉过敏的产生.

  • P2X4受体与慢性疼痛

    作者:薛纯纯;李夏;王开强

    背景 慢性疼痛目前尚无有效安全的治疗方法,其机制越来越受到重视,近年来研究发现P2X4受体在疼痛信号转导中起着重要的作用. 目的 阐明P2X4受体在慢性疼痛发生发展过程中的作用及其机制. 内容 现就P2X4受体参与慢性疼痛如神经病理性痛、炎性痛和癌痛的作用及机制作一综述. 趋向 为靶向治疗慢性疼痛提供新的思路.

  • 小胶质细胞-P2X4受体在神经病理性疼痛中的研究进展

    作者:李祥;曹贵君

    神经病理性疼痛是一种具有代表性的慢性疼痛,对患者的心理及生理均具有极大的影响.周围神经损伤后脊髓小胶质细胞活化及其表面P2X4受体表达上调.P2X4受体是ATP受体的离子型亚型,在神经损伤的病理条件下受多种因素调节,而抑制小胶质细胞活化及其P2X4受体的高表达可减轻神经病理性疼痛,文章主要就小胶质细胞-P2X4受体在神经病理性疼痛发病过程中作用的研究进展进行综述.

  • 弥漫性脑损伤引起迷走复合体中P2X4表达变化的研究

    作者:彭友波;郭庆东;周建学;金赟;刘伟国

    目的 观察弥漫性脑损伤(Diffuse brain injury,DBI)大鼠延髓内脏带(Medullary visceral zone,MVZ)中迷走复合体(Dorsal vagal complex,DVC)的神经元和小胶质细胞上P2X4受体的表达变化,为临床防治DBI提供理论依据.方法 在成功建立DBI大鼠模型基础上,应用免疫荧光组织化学和免疫电镜的方法,观察DBI发生后大鼠MVZ中迷走复合体神经元和小胶质细胞上P2X4受体的变化.结果 DBI发生后1小时,迷走复合体神经元和小胶质细胞上P2X4受体表达不明显.P2X4受体呈现第1次变化高峰是在DBI发生后的2小时.DBI发生后12小时,P2X4受体表达出现第2次变化高峰.免疫电镜上显示:正常状态下,P2X4受体在DVC的神经元以及小胶质细胞上几乎没有表达.而在DBI发生后2小时,在神经元和小胶质细胞上表达明显增加;在DBI发生后12小时,P2X4受体在DVC的神经元以及小胶质细胞上表达明显增加.而DBI发生后24小时,P2X4受体的表达下降.结论 DBI发生后,P2X4受体可能是神经元和小胶质细胞间"信息"交流的媒介,也可能是加重脑水肿发生的的启动因素.

  • 结肠扩张刺激对P2X4受体在IBS大鼠神经中枢中表达的影响

    作者:王景杰;王胜智;夏德雨;颜云龙;王伟;黄裕新

    目的 观察P2X4受体在结肠扩张刺激引起的IBS大鼠骶髓后连合核(DCN)和骶髓后角中表达的变化,为探讨IBS的神经作用机制提供理论依据.方法 采用免疫组织荧光化学的方法,通过对P2X4受体和小胶质细胞的标志物OX42的荧光双标记,观察其在小胶质细胞和神经元上的反应;通过免疫电镜同步观察P2X4受体与小胶质细胞和神经元的相互关系.结果 对照组大鼠的DCN和骶髓后角中几乎没有发现P2X4的表达.而在IBS大鼠组,P2X4在DCN和骶髓后角神经元和小胶质细胞中表达明显增高.电镜下,在对照组的DCN和骶髓后角,少数P2X4-LI产物表达在胶质细胞突起上,此突起可与神经元胞体、轴突、树突或另外的胶质细胞突起接触.而在IBS大鼠的DCN和骶髓后角中,P2X4在抑制性突触上的表达明显增加.有的表达在突触复合体上,并且在神经元上也有发现.然而P2X4阳性产物更多的表达在胶质细胞的突起上.结论 P2X4是小胶质细胞活化的启动因素,可能是IBS内脏敏感性增高的重要因素.

  • 神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞P2X4受体的表达及意义

    作者:史艳燕;吴明富;张雅琴;彭晓红;张传汉

    目的 探讨神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞离子型嘌呤受体(ionotropic purinoceptor,P2X)P2X4的表达及其意义.方法 雌性SD大鼠20只,随机分为坐骨神经保留性损伤(SNI)组和对照组.SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型,对照组大鼠仅暴露坐骨神经后立即缝合手术切口.术后观测机械疼痛阈值的变化,于术后第7天断头处死大鼠,截取L4~6段脊髓,分离左右侧脊髓.采用免疫组化法检测脊髓背角P2X4受体及蛋白激酶p38MAPK的表达.结果 与对照组相比,SNI模型组大鼠机械刺激50%缩爪阈值显著降低(P<0.01).SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角活化的小胶质细胞表面P2X4受体的表达水平(456.86±32.21)较非手术侧(106.27±12.16)明显增高(P<0.01),同时SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角p38MAPK表达水平(399.95±32.42)较非手术侧(123.63±15.47)明显增高(P<0.01).结论 神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角活化小胶质细胞P2X4受体表达增加,可能通过激活p38MAPK促进了疼痛的发生.

  • 电针足三里穴对内脏痛大鼠腰髓神经元胶质细胞内P2X4受体表达和超微结构的影响

    作者:秦明;张静瑜;谢艳东;崔曼莉;黄裕新;窦维佳;刘震雄;杨琦;赵曙光

    目的:观察电针足三里穴对直结肠扩张性内脏痛模型大鼠腰髓背角内P2X4受体表达及神经元和胶质细胞形态学超微结构关系.方法:18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、结直肠扩张内脏痛模型组(内脏痛组)、电针足三里穴后结直肠扩张内脏痛模型组(电针组).采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激.取脊髓腰膨大部位切片进行抗P2X4受体免疫染色,电镜观察脊髓腰膨大背角浅层内神经元和胶质细胞超微结构的变化.结果:行为学观察到电针组基础痛阈平均值较内脏痛组明显升高(63.3±6.45→31.2±2.77) mmHg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).电镜观察到大鼠脊髓背角有P2X4受体阳性免疫反应产物分布在神经元和胶质细胞的细胞膜上;内脏痛组和电针组中神经元与胶质细胞内部存在突触样结构、缝隙连接等多种超微结构联系.结论:脊髓背角内P2X4受体免疫阳性神经元和胶质细胞存在超微结构改变可能是电针镇痛作用的形态学基础.

24 条记录 1/2 页 « 12 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询