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DiI在人体神经解剖学中的应用
免疫荧光细胞化学是根据抗原抗体反应原理,先将已知的抗原或抗体标记上荧光素制成荧光标记物,再用这种荧光标记抗体(或抗原)作为分子探针检查细胞或组织内的相应抗原(或抗体).在细胞或组织中形成的抗原抗体复合物上含有荧光素,利用荧光显微镜观察标本,荧光素受激发光的照射而发出明亮的荧光,可以看见荧光所在的细胞或组织,从而确定抗原或抗体的性质和定位,以及利用定量技术测定含量.
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肝素/血小板因子4抗体与肝素诱导的血小板减少症
肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素治疗引起的严重并发症,可导致血栓形成和栓塞.HIT的发病机制主要与肝素/血小板因子4抗体介导的免疫反应有关,IgC类是主要的致病抗体,能与肝素和血小板因子4结合形成复合物,引起血小板凝集和凝血反应增强,同时抗体还通过作用于血管内皮细胞和单核细胞参与HIT的形成.抗体相关的实验室检测包括功能性血小板试验和免疫学试验,临床表现结合实验室检测有助于本病的早期诊断和治疗,但是在检测方面目前尚没有理想的方法.本文就AHPF4抗体、HIT发病机制、临床实验室检测和免疫学试验检测等问题进行了综述.
关键词： 肝素诱导的血小板减少症 肝素 血小板因子4 抗原抗体复合物 -
持续被动活动在全膝关节成形术后的应用进展
1 概述持续被动活动(continuous passive motion,CPM)是由机械或电子装置带动或维持部分肢体的运动,在外科手术、假体植入、屈曲挛缩或长期制动后用于恢复关节、肌肉和肌腱的正常活动范围.其引起的关节活动增加了关节液的代谢,增强滑膜分泌作用,有助于清除关节软骨与关节液的抗原抗体复合物,缓解这种物质引起的软骨损伤,促进关节周围软组织的血液循环和损伤软组织的修复[1].
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红细胞天然免疫黏附功能与评估肝硬化病情的关系
病毒性肝炎的持续病毒复制,机体免疫应答中产生的病毒抗体、自身抗体、抗原抗体复合物及补体复合物等是导致肝细胞持续慢性损害和肝硬化发生的主要原因[1].
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心肌炎
问:感染性心肌炎时,心肌细胞受损的机制?答:1.感染细菌,病毒直接侵入;2.心肌毒素;3.免疫反应介导的损害;心肌炎主要原因是病毒,可能机制是免疫反应,如病毒产生新的细胞表面抗原,或抗原抗体复合物有关的细胞损害.
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核因子-κB在免疫复合物型急性肺损伤中的作用
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在免疫复合物型急性肺损伤中的作用.方法 将30只家兔按随机数字表法随机分成5组(N组、M2h组、M4h组、M6h组、M8h组),每组6只.N组为正常对照组,余4组为模型组.N组家兔耳缘静脉按2 ml/kg注入无菌生理盐水,气管内按每只1 ml注入无菌生理盐水,模型组家兔耳缘静脉按2 ml/kg注入牛血清白蛋白(BSA)溶液,气管内按每只1 ml注入抗BSA血清.N组在8 h时处死动物,M2h组、M4h组、M6h组、M8h组分别在2、4、6和8 h时处死动物.检测各组BALF中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、蛋白质含量、肺组织湿重/干重比值(W/D)及肺组织中NF-κB的亚基P65在细胞的表达情况.采用SPSS 11.5统计软件包,多组计量资料间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用LSD-t检验,两变量相关分析采用Pearson相关法.结果 (1)模型各组BALF中蛋白质含量、MDA含量、肺湿干重比值均高于正常对照组(均P<0.05).与之相反,模型各组BALF中SOD活性均低于正常对照组(均P<0.05).(2)M2h组、M4h组、M6h组、M8h组肺组织中NF-KB P65阳性细胞数[(26.5±5.9),(39.9±6.9),(51.0±6.3),(58.0±5.3)]均高于N组(7.4±1.9)(t值分别为8.73、12.80、18.73及25.33,均P<0.01).结论 静脉和气管分别注入抗原和抗体可建立免疫复合物型急性肺损伤动物模型,NF-κB在炎症细胞中的激活提示NF-κB与急性肺损伤炎症反应机制有关.
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低密度脂蛋白免疫复合物对巨噬细胞细胞因子分泌的影响
目的探讨低密度脂蛋白免疫复合物(LDL-IC)对巨噬细胞细胞因子分泌的影响.方法设立终浓度均为150 μg/ml的LDL组、LDL-IC组、Igg-IC组及阴性对照组与细胞孵育相同时间,以ELISA法检测比较培养上清TNF-α和IL-1β水平.并观察不同LDL-IC浓度(0,50,100,150,200,250μg/ml)作用相同时间以及终浓度为150μg/ml的LDL-IC与细胞作用不同的时间(0,3,6,12,24,36 h),培养上清TNF-α和IL-1β水平.结果LDL-IC组培养上清TNF-α、IL-1β水平均明显高于LDL、IgG-IC及阴性对照组.TNF-α、IL-1β水平随着LDL-IC作用浓度的增加和作用时间的延长而增高.结论LDL-IC可以显著增加细胞TNF-α和IL-1β的分泌,具有剂量和时间依赖效应.提示LDL-IC能通过增加细胞因子分泌而在动脉粥样硬化中起重要作用.
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Toll样受体4促进氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白Ⅰ/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体复合物诱导小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化及活性分子的表达
目的 观察Toll样受体(TLR)4是否参与氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白L/抗β2糖蛋白Ⅰ(ox-LDL/β2 GPI/抗β2GPI)抗体复合物诱导小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化以及相关因子的表达,以探讨TLR4的作用.方法 分离C3 H/HeN(TLR4正常)和C3 H/HeJ(TLR4缺陷)小鼠腹腔巨噬细胞后,根据实验分组分别加入ox-LDL、ox-LDL/β2 GPI、ox-LDL/抗β2GPI、β2GPI/抗β2GPI、ox-LDL/β2GPI/抗β2 GPI、脂多糖(LPS)处理48 h,油红O染色观察C3H/HeN和C3H/HeJ 2组细胞泡沫化情况；收集刺激后2组细胞总RNA及总蛋白,荧光定量聚合酶链式反应检测2组细胞组织因子(TF) mRNA水平,Western blot检测细胞核因子(NF)-κB p65的活化,酶联免疫吸附法检测细胞因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,采用单向方差及双向方差分析组内及组间差异.结果 (1)C3H/HeN小鼠组腹腔巨噬细胞经ox-LDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物刺激后胞质中脂滴显著增加,与C3 H/HeJ小鼠组比较差异明显.(2) ox-LDL/β2 GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导C3 H/HeN小鼠组腹腔巨噬细胞泡沫化过程中,磷酸化-NF-κB p65表达增加,与其空白对照比较差异有统计学意义(P＜0.01),与ox-LDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导的C3H/HeJ组比较,差异也有统计学意义(0.82 ±0.22比0.57±0.32,P ＜0.01).(3)ox-LDL/β2 GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导C3H/HeN小鼠组巨噬细胞源性泡沫细胞形成时,TF mRNA及MCP-1表达明显增加,与其空白对照比较差异有统计学意义(P＜0.01),与ox-LDL/β2 GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导的C3 H/HeJ组比较,差异也有统计学意义[TF mRNA:0.041±0.023比0.005±0.003;MCP-1:(6 200.0±6.4)pg/ml比(803.3±5.5)pg/ml,P均＜0.01].结论 TLR4能够促进ox-LDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,并促进相关分子的表达及活化,提示TLR4在抗磷脂综合征相关分子诱导巨噬细胞泡沫化过程中发挥重要作用.
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破裂型椎间盘突出动物模型中自身免疫反应的实验研究
目的:从动物实验的角度探讨破裂型椎间盘突出动物模型中的自身免疫反应.方法:20只SD大鼠分为两组,实验组采用自体髓核移植于坐骨神经旁的方法建立破裂型椎间盘突出动物模型(坐骨神经痛模型)；对照组大鼠手术方法同实验组,但不放置髓核.术前及术后1、2、3周时采用爬坡实验及后肢机械缩爪阈值测定评估大鼠造模前后后肢运动能力及痛觉过敏的变化.术后3周时处死动物应用透射比浊法检测大鼠血清中免疫球蛋白IgG、IgM的含量,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-12的含量;采用免疫组化染色观察移植髓核中抗原抗体复合物沉积情况；应用BCA蛋白定量法观察坐骨神经中磷脂酶A2(PLA2)的活性.结果:所有大鼠模型建立前爬坡试验结果均为Ⅳ级,造模后对照组爬坡试验仍为Ⅳ级,实验组在造模后1、2及3周时爬坡试验均为Ⅲ级.实验组大鼠造模后1、2、3周时的后肢机械缩爪阈值分别为67.2±8.4、41.3±5.2及40.7±5.3mmHg,较术前(90.4±5.0mmHg)及对照组明显降低(P＜0.01),出现较为明显的痛觉过敏.术后3周实验组大鼠血清中IgG含量4.98±0.96g/L及IgM含量1.45±0.37g/L较对照组(4.31±0.77g/L及0.79±0.35g/L)明显上升(P＜0.05)；血清中TNF-α、IL-6、IL-12的含量(205.77±46.32pg/L,186.4±87.3pg/L,69.23±27.46pg/L)较对照组(11.01±2.53pg/L,85.0± 13.2pg/L,21.65±11.93pg/L)均明显升高(P＜0.05).实验组大鼠移植髓核中出现抗原抗体复合物阳性沉积,阳性率为80％,明显高于对照组(P＜0.01)；其坐骨神经中PLA2活性为0.0766±0.0039μmoL/(min·L),较对照组0.0006±0.0010μmoL/(min·L)明显升高(P＜0.05).结论:破裂型椎间盘突出动物模型中存在着由移植髓核引起的全身及局部异常的自身免疫反应,这可能是导致其疼痛的主要原因.
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肝癌自发性破裂与抗原抗体复合物的血管沉积
目的探讨肝癌自发性破裂的发病机理.方法肝癌破裂及非破裂病人的标本各30例,采用免疫荧光的方法,检查其血管壁上有无抗原抗体复合物的沉积.结果研究发现,肿瘤破裂的病人血管壁上有由乙肝病毒el抗原(HBeAg/1)、免疫球蛋白和补体C1q所组成的抗原抗体复合物的沉积,主要沉积在小动脉壁的弹力膜上.破裂组该复合物的血管壁沉积率为73%,非破裂组的仅01).结合既往的研究,证实在抗原抗体复合物的沉积处,其小动脉壁存在血管受损为12%(P＜0.0现象.结论抗原抗体复合物的沉积可造成血管损伤,致使病人的小动脉脆弱、受力情况下极易破裂出血,并可能是肝癌自发性破裂的病因之一.
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《第六届全国肝脏外科学术会议》纪要
第六届全国肝脏外科学术会议于2000年10月25～28日在武汉召开,与会代表550余人, 会议以"院士论坛"、"专题报告"、"大会交流"、"中青年专家论坛"四种形式进行,所涉内容反映了我国二十世纪肝脏外科水平,并指明了新世纪我国肝外科发展的方向.现将主要内容简述如下.一、院士论坛中国科学院资深院士裘法祖教授在"器官移植:二十一世纪的外科"的讲演中,概括了许多终末期病人只能通过器官移植才能获得第二次生命的重要性,并指出器官移植推动了现代基础医学的发展,并在少数领域处于国际领先水平,但与国际相比,无论在数量上或质量上仍存在极大差距.亟待解决的首要问题是要保证高质量供体的来源,必须从整个社会舆论和法律上承认和支持"脑死亡就等于机体整体死亡"的概念.其次是必须加速免疫抑制药物的国产化,以降低移植费用.中国科学院院士吴孟超教授在"肝癌诊治进展"的报告中指出,目前肝癌的总体疗效并不理想,近期工作宜将现有的各种综合治疗进行合理组合,达到大程度抑制肝癌生长、转移及保护肝脏代偿功能的目的.就其远期目标而言,揭示肝癌的病因机制,揭示生长、转移的分子机制,从中获得特异性的干预手段是关键,但要达到此目的尚需要漫长时间的艰苦努力.中国工程院院士汤钊猷教授从原发性肝癌转移复发的临床预测指标、转移复发的治疗与预防、分子水平的研究、人肝癌高转移裸鼠与细胞模型的建立与研究、肝癌血管生成及转移复发的实验性干预、染色体改变与肝癌转移等方面,全面叙述了原发性肝癌切除术后转移复发的研究现状,虽然某些方面的成绩令人鼓舞,但要获得真正的发展,必须将临床与基础紧密结合.中国工程院院士黄志强教授在"肝门部胆管癌外科治疗的发展"中回顾了肝门部胆管癌外科治疗的历史,指出肝门部胆管癌应包括那些来源于大的肝管而又侵犯肝管汇合部的癌,介绍了Blumgart肿瘤定期标准,即根据照片显示的对门静脉的侵犯和同侧的肝叶萎缩的表现来决定分期.扩大的根治切除术对晚期肝门胆管癌并无益处,多数病人应争取好的姑息性效果及更低的术后并发症.而且,必须认识肝门部胆管癌是一区域性而不是局部性的疾病,若其沿神经周围淋巴间隙"跳跃"性转移,侵犯周围的血管、淋巴和软组织,在肝门部施行的切除手术肯定是不可能根治的.二、专题报告上海东方肝胆外科医院陈汉就"复发性肝癌的外科治疗"作了专题报告,结合该院160 余例复发性肝癌再切除治疗体会,认为再切除是肝癌复发的首选治疗,适合再次切除者可取得较好临床效果.香港中文大学刘允怡介绍了香港地区肝癌外科治疗现状,认为如果肿瘤大于5 cm,估计可以切除且无手术禁忌证者应施行手术切除;如果肿瘤无法切除,则采用新的联合化疗方案(顺铂+α-干扰素+阿霉素+氟尿嘧啶);对转为可切除者则手术切除;肝切除的全部病人辅以脂碘-131治疗;不能切除的小肝癌选择肝移植或Intra Dose TM局部坏死治疗.华中科技大学同济医院陈孝平报告了湖北地区375例巨大肝癌肝切除的经验,其术后1,2,3,5,10年生存率分别为63.3%,45.6%,34.7%,16.5%,1.8%,说明巨大肝癌是可安全切除的,且与其它非手术方法相比疗效更好.南京医科大学王学浩对肝癌的现代综合治疗提出了几点参考意见:①肝肿瘤根治性切除术后为预防复发一般在术后行TACE治疗;②部分不能切除的肝癌可在术中直视下瘤体内注射无水酒精,亦可手术后在B 超引导下反复穿刺注射;③不能切除的大肝癌可行125I或131I-碘油-抗癌药物乳剂导向治疗,也可直接行TACE治疗,待肿瘤缩小后二期切除;④免疫治疗和基因治疗可用于肝癌术后复发的预防及不能切除的肝癌.华西医科大学何生回顾了临床常用的几种肝癌的微创、无创疗法,认为其操作简便,可反复进行,对肝功能影响小,并发症少,有取代手术治疗的趋势.第二军医大学王红阳在"细胞信号传导与肝癌"的报告中认为SIRPα与肿瘤发生、发展有关,SIRPα有可能成为肿瘤治疗的一个指标. 复旦大学肝癌研究所叶胜龙介绍了肝癌免疫学治疗及免疫基因治疗的现状,认为生物治疗作为现有三大治疗模式的辅助和补充,在控制肿瘤的增殖、预防和延缓复发转移以及提高病人的生活质量等方面可能具有独特的优势.北京301医院刘永雄认为,必须认识到以胆固醇为主要成分的肝内胆管结石是涉及肝、胆道乃至全身性的有关代谢和感染两方面因素的疾病,应加强对结石成因的高水平研究,从多方面追求外科技术(包括肝外科技术)和应用手段的创新,以期获得治疗的新突破.香港大学范上达介绍了香港地区活体肝移植的发展,认为影响活体肝移植疗效的主要问题是肝移植时移植物太小,后者不适应大量的门静脉血液而易受损,而右半肝移植物是解决成人活体肝移植时移植物大小受限的有效途径,劈离式肝移植是增加近期肝移植数目的正确方向.中山医科大学陈积圣指出,肝细胞移植可以治疗急慢性肝功能衰竭及各种肝相关疾病,可为人类肝病治疗开拓新的前景.三、大会发言复旦大学肝癌研究所周信达总结了该所1*!000例小肝癌切除的经验,其切除率高,手术死亡率低,癌细胞分化程度好,肿瘤单结节者多,肿瘤包膜完整者多,门脉有癌栓者少,生存率高,且小肝癌作有限肝切除与肝叶切除生存率无显著差异,术后亚临床复发和单结节肺转移作再切除是进一步提高疗效的重要途径.桂林医学院梅铭惠对31例肝癌合并门静脉主干及其大分支癌栓病人采用肝叶切除加癌栓清除、门脉主干切开取栓等术式治疗,疗效好的是肝叶切除加取栓术,表明肝癌合并门脉癌栓非外科治疗的绝对禁忌,及时诊断和选择合理治疗可改善病人的预后.南京医科大学钱建民等通过136 例原发性肝癌病人行超声外科吸引肝切除的研究,认为该技术能够明显减少手术损伤,显著降低肝切除并发症的发生率.华中科技大学同济医院刘安重等通过定点测量30例正常肝静脉距肝膈面的投影距离,分析其对肝损伤手术方法的直接影响,结果表明肝左静脉主干、肝右静脉和肝右静脉根部约2 cm范围内距肝脏膈面较近,便于肝静脉的缝扎、修补、创面缝合,填塞压迫等操作;肝中静脉、肝右静脉中段5～10 cm以远部分深处肝实质内,操作困难、宜行裂口清创探查、肝动脉结扎和肝叶切除等操作.安徽医科大学采用免疫荧光方法发现肿瘤自发破裂的肝癌病人血管壁上有由乙肝病毒el抗原(HBsAg/l)、免疫球蛋白和补体Clq 所组成的抗原抗体复合物的沉积并主要沉积在小动脉壁的弹力膜上,认为抗原抗体复合物的沉积可造成血管的受损、脆弱,其可能是肝癌自发性破裂出血的原因之一.四、中青年专家论坛中青年专家论坛是此次会议的一大特色,得到裘法祖、吴孟超、汤钊猷、黄志强等院士的充分肯定和赞赏,并引起与会者的极大兴趣.上海东方肝胆外科医院沈峰、香港中文大学赖宝山分别介绍了"分子生物学技术在肝癌研究中的应用"及"基因技术在肝癌研究中的应用"的新方法和成就,对以后我国开展肝癌基础研究可能会起到一定的促进作用.中山医科大学梁力建在"原发性肝癌外科治疗中术前放射介入肝动脉栓塞化疗的重新评价"中指出,能够手术切除的肝癌原则上术前不应行放射介入肝动脉栓塞化疗,以免延误病情,造成肿瘤播散及给手术切除带来不必要的困难.中山医科大学陈规划、北京大学人民医院朱继业认为,更新社会及人群的传统观念及降低费用是肝移植的社会问题的两大基本点.上海瑞金医院郑民华等对微创技术在肝胆外科中应用的前景、评价及对肝胆外科发展的影响等方面发表了意见,认为微创外科在合适的病例的应用具有创伤小、疗效好等优势,为肝癌外科治疗带来了一场新的变革,但目前尚不能完全取代传统的手术治疗.(张必翔陈孝平陈汉整理)
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肝癌自发性破裂病因探讨
目的探讨肝癌自发性破裂的病理机制.方法对肝癌破裂及非破裂患者的标本各30例,采用免疫荧光、免疫组化、流式细胞的方法,检查患者体内巨噬细胞吞噬功能及其血管壁上有无抗原抗体复合物的沉积.结果研究发现,肿瘤破裂的患者巨噬细胞吞噬功能受损,导致体内抗原抗体复合物(IC)积聚并沉积在血管壁上;IC由乙肝病毒e1抗原(HBeAg/1)、免疫球蛋白和补体C1q所组成,主要沉积在小动脉壁的弹力膜上;在IC的沉积处,其小动脉壁存在血管受损现象.结论患者体内巨噬细胞功能受损导致的IC血管沉积及小动脉受损,致使小动脉脆弱,在受力情况下极易破裂出血,并可能与肝癌自发性破裂直接相关.
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妊高征免疫球蛋白G特异性激活补体类循环免疫复合物的研究
目的 探讨免疫球蛋白G特异性激活补体类循环免疫复合物(IgG/C3-CIC)在妊高征(PIH)发病中的作用.方法 采用捕捉法ELISA测定血清IgG/C3-CIC水平,单向免疫扩散法测定血清IgG水平,正常晚期妊娠34例(对照组),妊高征81例(研究组).结果 正常足月孕妇、轻度PIH、中度PIH及重度PIH孕妇血清IgG/C3-CIC浓度分别为0.284±0.18、0.303±0.16、0.483±0.286及0.462±0.206,血清IgG浓度分别为191.07±112.92 g/L、147.56±47.91 g/L、140.18±32.89 g/L及125.40±53.24 g/L.中度PIH和重度PIH孕妇血清IgG/C3-CIC浓度高于正常足月孕妇和轻度PIH者(P＜0.01);不同程度PIH孕妇血清IgG浓度均高于正常足月孕妇者(P＜0.05).结论 妊高征患者血清IgG/C3-CIC浓度升高及IgG浓度降低.
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感染性休克的常见原因及抗感染治疗
感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克.是发生在严重感染的基础上,由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征,在儿科较为多见.尽管目前临床诊断技术飞速发展,强有力的抗生素不断更新,重症监护措施更加完善,但小儿感染性休克病死率仍可高达10%～50%[1-2],是重症监护病房常见的死亡原因之一.
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21三体综合征的快速基因诊断及产前基因诊断
在以智力低下为主要临床表现的常染色体疾病中，21三体综合征是常见的一种。我们将细胞遗传学与基因探针技术结合起来，利用21号染色体特异性探针采用细胞原位杂交的方法对21三体综合征进行基因诊断及产前基因诊断，具有敏感性高、快速准确等优点。 对象 经本室细胞遗传学检定核型诊断的21三体综合征患儿10例；自愿人工流产者10例及产前诊断者1例（其第1胎子代为标准型 21三体综合征）。人工流产者收集妊娠6～10周绒毛进行染色体检查核型均为正常；取1例产前诊断者第2胎子代妊娠11周的绒毛、妊娠22周的羊水及生后外周血，跟踪检测染色体核型。 方法 1．探针及标记：人 21号染色体特异性探针118D12（德国Adinolfi博士惠赠）定位于21号染色体末端（21q22.3），克隆至Cosmid 中。采用整个Cosmid以随机引物法标记地高辛（Dig-11-dUTP）［1］。 2. 所有检测对象取外周血、绒毛或羊水按本室常规方法分离及制备单个核细胞［1］。 3.细胞原位杂交及显色：标本经蛋白酶 K和RNase处理（其中每例标本取1片以DNaseI消化作为阴性对照）及变性后，滴加变性杂交液 60 μl，其中含Dig-DNA探针1～2 μg/ml。50℃杂交过夜。抗原抗体复合物显色反应及镜检均按已报道的方法进行［1］。
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基于质谱的银屑病免疫复合物鉴定技术的建立
目的 建立基于质谱的血清免疫复合物(IC)鉴定技术,研究机体自身免疫病的发生机制.方法 以银屑病为模式,采用自身配对设计,用protein A/G beads与血清及组织裂解液混合物进行孵育,免疫沉淀抗原抗体复合物,并用质谱鉴定.结果 对实验中关键参数进行了摸索和优化,建立了鉴定IC的方法.利用建立的方法测定48份银屑病患者的混合血清样本,鉴定出360个IC自身抗原,为过去鉴定的8倍.结论 建立了银屑病血清IC鉴定技术,为今后开展银屑病的分子机制和临床诊治研究提供了依据.
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ELISA检测抗HCV影响因素分析
ELISA方法的检测原理是抗原或抗体的固相化及抗原或抗体的酶标记.结合在固相载体表面的抗原或抗体仍保持其免疫学活性,酶标记的抗原或抗体既保留其免疫学活性,又保留酶的活性.在测定时,受检标本(测定其中的抗体或抗原)与固相载体表面的抗原或抗体起反应.用洗涤的方法使固相载体上形成的抗原抗体复合物与液体中的其他物质分开.
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类风湿性关节炎及其药物治疗的进展
1病因及临床类型滑膜细胞受病毒、枝原菌或其他未知细菌感染的多次刺激后产生类风湿因子.该因子被排泄到关节液中,并和其中的丙种球蛋白结合形成抗原抗体复合物.在形成此复合物的过程中有补体参加,而补体的某些分解产物有白细胞诱性.
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白细胞介素17与系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是不良环境因子促发的遗传异质性疾病[1],患者体内会产生针对大多数自身抗原,主要是细胞内抗原的免疫反应.这种慢性免疫反应可改变免疫系统的功能,并产生沉积于皮肤、关节、肾小球等易受累组织器官血管床的抗原抗体复合物.免疫复合物的沉积导致了局部炎症和组织损伤,并因此造成自身免疫反应的恶性循环.细胞因子参与了狼疮发病机制的始终,它们导致免疫功能紊乱和免疫介导的靶器官损伤.研究发现,白细胞介素17 (interleukin- 17,IL-17)是其发病机制里重要的细胞因子之一.有证据表明,IL-17参与了系统性红斑狼疮的发病[2-5].总结IL-17的结构及其受体和生物学功能,及系统性红斑狼疮发病机制,并着重阐述IL-17与系统性红斑狼疮的关系,综述如下.
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CA19-9在胰腺癌诊断中的价值
近年来，随着单克隆抗体及ELISA技术的发展，CA19-9作为一种胰腺癌肿瘤标志物越来越受到重视。它对胰腺癌的定性诊断、病情监测、术后效果及早期诊断都有较大的临床意义。我们采用ELISA法检测80例正常人、52例胰腺炎患者、48例胰腺癌患者血清的CA19-9含量，现将结果报告如下。1 材料与方法1.1 试剂 由意大利SORIN生物技术公司提供。1.2 仪器 由PASTEUR公司生产的酶标仪。1.3 标本 取自正常人80例，男性42例，女性38例，年龄30～80岁。胰腺炎患者52例，男性30例，女性22例，年龄16～78岁。胰腺癌48例，男性28例，女性20例，年龄50～80岁。早空腹抽血，分离血清，-20 ℃冰箱保存待测。1.4 原理 病人血清和标准物分别与定量的抗人CA19-9抗体和酶标抗CA19-9反应，形成抗原抗体复合物，此时标记抗CA19-9的结合量与标本中的CA19-9浓度成正比。通过底物显色，酶标仪检测。根据光密度值换算成CA19-9含量。1.5 操作 见试剂盒说明书。1.6 结果 酶标仪检测，经计算机处理得到各孔的CA19-9含量。
