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高频率心脏起搏器在犬持续性房颤模型的应用
目的 探讨应用高频率心脏起搏器建立持续性犬房颤模型的方法并验证此模型的有效性.方法 22只健康杂种犬分为A组(持续性房颤模型组,n=12)和B组(假手术组,n=10),通过电生理研究比较两组不应期变化、房颤可诱导性和持续时间.结果 A组犬左、右房面积显著增大,二尖瓣和三尖瓣瓣膜出现不同程度返流,测量的6个部位有效不应期均显著缩短(P＜0.05).与B组[(4.4％±8.4％),(1.5±3.4)s]相比,A组犬[(80.0％±17％),(26.0 +5.9) min]房颤可诱导性与房颤长持续时间均显著提高(P＜0.05).结论 该方法建立的犬模型可以作为非器质性心脏病所致房颤研究的良好模型.
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超声心动图监测犬慢性房颤模型的建立
目的:探讨超声心动图在监测犬快速心房起搏建立心房颤动模型中的应用价值.方法:健康杂种犬11只,用埋藏式高频率心脏起搏器(350～430次/分)快速起搏犬右心房8周.于起搏前及起搏8周后行电生理检查.超声心动图于起搏前及起搏后1周、4周、8周监测心房面积和容量变化.结果:8只犬完成实验过程.8周停起搏后,2只犬出现自发性房颤,4只犬程序刺激诱发出房颤,2只犬爆发刺激诱发出房颤.超声心动图监测发现起搏1周后,双房面积显著增大,4周、8周时双房面积进一步增加,双房容量从4周开始逐渐增加.所有犬实验结束时均有不同程度的二尖瓣、三尖瓣返流.结论:本实验成功地建立了慢性房颤动物模型,在动物模型建立过程中,超声心动图是一种有价值的无创性监测手段.
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起搏器电极导线绝缘层破裂致长时间心室停搏1例
1病例报告
患者6年前因三度房室阻滞置入圣犹大5256双腔起搏器，术后自我感觉良好，近5d晨起起床时出现头晕伴黑蒙，无晕厥，无肢体活动不灵，无恶心、呕吐，休息后逐渐缓解，伴有起搏器周围肌肉跳动感，为求进一步诊断及治疗入院。入院检查：患者神志清楚，查体合作，步态正常。体温：36.3℃，脉搏：79次/min，呼吸：17次/min，血压：140/70 mmHg；听诊：心率：79次/min，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。行动态心电图检查显示（图1）：窦律，DDD起搏心律，平均心律68次/min，小心率60次/min，为起搏器基础起搏频率，大心率98次/min，多形室早1057次，部分时间可见自身心房波或起搏心房波后无QRS波群跟随（心室无起搏脉冲发放），出现长RR间期，长RR间期达6.87 s，提示起搏器心室感知过度，活动日志记录“头晕”时心电图见长RR间期，心电图改变与患者症状相符，偶见自身心房波未被感知，其后仍发放心房起搏脉冲，提示心房间歇性感知不良，随即进行起搏器程控（图2）。调出起搏参数显示： DDD起搏模式、心房起搏（AP）：30%、心室起搏（VP）：91%，测心房阈值0.5V、心室阈值1.0V、心房感知1.5-1.9、心室感知未测、心房阻抗518Ω（上一时段510Ω）、心室导线阻抗显著下降<200Ω（上一时段378Ω），嘱患者模拟起床动作，并留心腔内电图（图3）。同步记录体表与腔内电图中，体表心电图可见自身P波无QRS波群跟随出现长RR间期，而腔内图起搏器可见连续心室感知（VS），提示心室感知器将非心电信号误认为心室除极感知，并抑制了心室起搏脉冲的发放。腔内图还可见自身正常的P波，显示为不应期感知。胸片检查：提示起搏器电极导线绝缘层破裂。 -
40例心房起搏的远期随访
单腔心房起搏(AAI)较单腔心室起搏(VVI)有显著改善的血流动力学效果和明显减少的并发症[1],受到临床重视.本文报告我院40例AAI起搏远期随访结果.
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AAI起搏的临床应用观察
目前,生理性起搏多为心房起搏(主要是AAI型)和房室顺序型起搏(主要是DDD 型)两种方式.前者更为经济,植入简便.本文总结38例AAI模式起搏的临床资料,现报道如下.
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心房起搏比率对病态窦房结综合征患者起搏器术后心房颤动发生的影响
探索心房起搏比率对病态窦房结综合征(病窦综合征,SSS)患者起搏器术后心房颤动发生的影响.方法:选取2012年9月至2014年3月,因SSS于我院住院首次植入双腔起搏器,且术前无心房颤动病史的患者171例.术后1个月、3个月、6个月和1年分别进行程控随访获取心房起搏比率(the percentage of atrial pacing,AP％)、心室起搏比率(the percentage of ventrivular pacing,VP％)、心房高频事件(atrial high rate events,AHRE)发作日期和时长等参数.心房颤动定义为患者有＞5min的AHRE.根据首次检测到AHRE时之前的累积心房起搏比率将患者分为三组:低心房起搏比率组(AP％＜30％,n =75)、中心房起搏比率组(30％≤AP％＜ 60％,n=54)和高心房起搏比率组(AP％ ≥60％,n=42)组.比较三组间一般情况、并存疾病、左心房增大、心室起搏比率和心房颤动发生率.结果:三组间在性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、脑梗死、左心房增大、心室起搏比率方面差异无统计学意义(P＞0.05),但心房颤动的发生率差异具有统计学意义(P＜0.01);事件曲线显示三组心房颤动发生率的不同,且差异具有统计学意义(P＜0.05);多因素Logistic回归分析显示:心房起搏比率(AP％)≥60％(OR:4.62,95％ CI:1.65～12.97,P=0.004),高血压(OR:4.03,95％ CI:1.32 ～ 12.34,P=0.015)、左心房增大(OR:5.79,95％ CI:2.07 ～ 16.19,P=0.001)是SSS患者起搏器术后心房颤动发生的独立危险因素.结论:心房起搏比率与SSS患者起搏器术后心房颤动的发生率相关,AP％≥60％、高血压、左心房增大,是SSS患者起搏器术后心房颤动的独立危险因素.
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犬迷走神经性心房颤动模型的建立
目的 制作犬迷走神经性心房颤动模型,评价可行性和持续性.方法 针状电极分别插入颈部双侧逃走神经干,以3V-5V的电压/10Hz-20Hz的频率,刺激双侧迷走神经,在心率出现明显下降后,给予频率为10Hz-20Hz,电压为3V-5V的快速脉冲起搏刺激右心房,诱发心房颤动.结果 迷走神经刺激的平均电压/频率为4.4V±0.7V/16.8Hz±3.3Hz,心率由基础的(171±26)次/分降为(97±8)次/分;在给予平均电压/频率为3.5V±0.6V/11.5Hz±2.2Hz的右心房起搏刺激后,36只杂种犬中31只(86.1％)成功诱发出持续性心房颤动,且在保持迷走神经刺激下,持续时间超过90分钟.结论 本实验建立的犬迷走神经性心房颤动模型容易诱发,持续时间长,为评估抗心率失常药物对心房颤动的作用提供可靠的方法.
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具有休息频率功能的起搏器对房性心律失常近期影响研究
目的：探讨具有休息频率功能的起搏器对房性心律失常近期影响，评估其临床疗效和安全性。
方法：选择植入Identity Adx DDD 5286型双腔起搏器病态窦房结综合症的患者39例。起搏器植入后不打开休息频率，保持起搏器出厂设置；术后3个月随访时程控为在DDD模式下打开休息频率，共随访6个月。比较起搏器植入前后及打开心房滞后模式后心房起搏百分比，DCG房性心律失常发生情况。 -
双腔起搏器起搏后心房起搏观察及程控随访分析
为了提高起搏治疗的质量,术后起搏器随访进行起搏程控是非常重要的.本文分析不同类型双腔起搏器术后心房起搏状况及起搏程控中存在的问题和处理.
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心房颤动的现代观点(6)心房颤动与心脏起搏
近年来心脏起搏技术的发展也表现在对心房颤动(房颤)的预防和治疗方面,包括采用单部位心房起搏,双心房(左、右)起搏,双部位(右心房的不同部位)起搏及不同工作程序等方法.
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心脏电生理及心脏起搏学术动态
在进入21世纪之际，回顾上世纪后期心脏起搏及电生理进展可以说是成绩显著、发展迅速。2000年的几个国内外的专业会议包括第21届北美心脏起搏电生理大会、12届欧洲心脏起搏电生理大会、第50届AHA大会以及第四次中国起搏电生理大会都对本专业领域20世纪所取得的进展做了全面的总结，并对21世纪的发展进行了展望。在此仅就几个重点方面做个概述。 心房颤动(AF)的治疗：AF治疗是20世纪末热门的题目，也是21世纪心脏科医生大的挑战。AHA会议除了有大会专题讨论外，有42篇摘要讨论AF的治疗。AF的治疗策略分维持窦性心律(窦律)与心室率控制，药物维持窦律面临副作用，5年仅30%能维持窦律，而心室率控制能很快缓解症状，减少药物副作用，降低治疗费用，因此其重要性越来越显著，消融房室结是为方便和有效的方法。消融肺静脉治疗局灶性AF成功率低于50%，肺静脉狭窄的发生率15%，只主张在少数中心试验，新近开展的隔离心房和肺静脉方法据报告成功率为70%，可能会有一定前景。Saksena报告了双心房起搏预防AF经验，对长间隙诱发的合并房间阻滞的AF有明确预防作用。Hoffmann介绍了抗AF试验(AFT)，心房起搏加上特殊的抗AF程序可预防AF的发作。总之目前AF仍需要综合性治疗，心室率控制能改善AF患者的生活质量。 双心室起搏治疗充血性心力衰竭(CHF)：双心室起搏又称心室同步化(VR)，用于治疗伴有室内阻滞的CHF。几次会议均介绍了目前3个临床试验，即：PATH-CHF，MUSTIC和InSync。其中PATH-CHF观察了心功能(NYHA)Ⅲ级的患者，比较右心室、左心室和双心室起搏对左心功能的影响；MUSTIC分别观察药物治疗和双心室起搏对窦性心律以及慢性AF两组患者的作用；InSync也是观察双心室起搏的作用，重点比较双心室起搏对存活率的影响。结果表明双心室起搏能明显改善患者心功能、生活质量以及运动耐量，其疗效以QRS＞150 ms为明显，而与心力衰竭的病因无关。今后将进一步观察不同部位起搏对心肌重构及心功能的远期影响。会议也报告了希氏束起搏比右心尖起搏有更好的血液动力学效果，可能会替代常规的右心尖部位起搏。 置入性心律转复除颤器(ICD)：本年度会议分别介绍了近十年来心性猝死一级预防和二级预防临床试验。二级预防临床试验用于预访猝死再发作，包括AVID、CASH和CIDS，结果证明ICD能明显降低(25%～30%)“高危”患者死亡率。一级预防临床试验用于有猝死发作可能的患者，包括MADITⅠ，MUSTT，CABG-Patch,MADITⅡ,SCD-HeFT和DEFINITE，结论在冠心病患者，射血分数0.35，有非持续性室性心动过速(VT)，电生理检查诱发出持续VT和VF者应置入ICD。而在AMIOVERT研究结果表明在非缺血性心脏病非持续性VT患者ICD和胺碘酮对死亡率的影响无差别。目前多个试验正在进行中，等待后结论ICD是否适用在一级预防，如果结果是阴性，结论只能是ICD只适用在AVID的患者(二级预防)。
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白藜芦醇对持续性心房颤动猪血浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响
目的：观察白藜芦醇( RES)干预对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动( AF)猪超氧化物歧化酶( SOD)活性和丙二醛( MDA)含量的影响,探讨RES对持续性AF时氧化损伤的抑制作用。方法18只小家猪(雌雄不拘)按完全随机设计的随机分组方法(采用动物编号和随机分组表)分为起搏组(ATP组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和RES干预组(n=6),采用Seldinger血管穿刺技术穿刺右或左侧颈内静脉送入双极电极至右心房并连接至实验用起搏器,快速起搏心房(500次/min)2周(Sham组猪不起搏)制备持续性AF实验模型。 RES组猪于起搏前一周开始服用RES (2.5 mg?kg-1?d-1)。用ELISA法检测3组手术前后MDA、SOD水平。结果(1)起搏前：MDA、SOD值在3组间差异均无统计学意义(均为P﹥0.05)。(2)起搏2周后：①与起搏前比较,ATP组和RES组MDA明显升高,SOD降低(均为P﹤0.01)；Sham组的差异无统计学意义(均为P﹥0.05)；②组间比较, ATP组MDA值明显高于Sham组和RES组(均为P﹤0.01),RES组MDA值稍高于Sham组,但差异无统计学意义(P﹥0.05)；ATP组SOD值明显低于Sham组和RES组(均为P﹤0.01),RES组SOD值明显高于ATP组(P﹤0.01),与Sham组比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论快速起搏右心房诱导的持续性AF猪的氧化应激反应程度明显增高,另外RES可明显减轻持续性AF猪的氧化应激反应。
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白藜芦醇对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动猪心房结构重构的影响
目的 观察快速起搏猪右心房制备持续性心房颤动(AF)的效果,探讨白藜芦醇(RES)干预对持续性AF猪的心房结构重构的影响.方法 18只小家猪(雌雄不拘)按完全随机设计的分组方法(采用动物编号和随机分组表)分为起搏组(ATP组)、假手术组(Sham组)和RES干预组各6只,采用Seldinger血管穿刺技术送入双极电极至右心房并连接实验用起搏器(AOO),ATP组和RES干预组的右心房快速起搏(500次/min)2周,制备持续性AF实验模型.3组猪分别于起搏前和起搏2周后进行电生理和经胸壁超声心动图检查,以检测AF的持续时间、左右心房大小及左心房收缩末面积.RES干预组猪于起搏前1周开始服用RES(2.5 mg·kg-1·d-1).起搏2周后取各组猪的左右心房组织标本,观察心房组织形态学和间质纤维化的改变,用免疫组织化学分析软件计算胶原容积分数(CVF)来反映间质纤维化程度.结果 (1)起搏2周后,ATP组AF的发生率较RES干预组明显升高(100％比66.7％,x2=10,P＜0.01)、持续时间延长[(26.41±9.89)min比(9.56±1.36) min,F=10.7,P=0.01].(2)起搏2周后,ATP组和RES干预组猪的左右心房明显比起搏前增大;但RES干预组的左心房收缩末面积明显低于ATP组[(599.2±8.7) mm2比(744.3±29.9) mm2,F=130.61,P＜0.01].(3)RES干预组左右心房组织CVF明显低于ATP组(56％±6％比73％±7％;59％±6％比75％±7％,均为P＜0.01).结论 快速起搏猪右心房可成功制备持续性AF模型;RES干预可以明显抑制快速起搏右心房诱发的持续性AF猪的心房结构重构,减少AF的发生.
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特殊的心室安全起搏两例
心室安全起搏是起搏器厂家为防止交叉感知可能引起的心室停搏而设置的一种安全保障机制,即在心房起搏的绝对空白期后设置安全起搏窗口(交叉感知期),在此期间任何感知事件都会触发一个较短AV间期(80～120 ms)后的心室起搏,该机制又被称为"非生理性AV延迟"或"110 ms现象".
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心房起搏对病态窦房结综合征伴阵发性心房颤动的预防作用
心房颤动(房颤)是十分常见的心律失常,其发生随着年龄逐渐增加.近年来随着起搏器在临床上应用范围的日益扩大,伴随着起搏器功能的开发及适应证的扩展,起搏与房颤之间的关系受到人们的重视.
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生理性起搏再认识
从第一台可植入性起搏器问世至今,起搏器的发展经历了50年的历程.在此过程中起搏器的寿命越来越长、体积越来越小、功能越来越强大.从单腔起搏器到双腔起搏器再到三腔起搏器,起搏器的工作方式更符合人体生理.传统上,单腔心房起搏(AAI)和房室顺序起搏(DDD)能保持房室的同步性,被认为是生理性的;而单腔心室起搏(VVI)使房室失同步,为非生理性起搏.随着年龄和病情的进展,一些患者可能会发生房室阻滞(AVB).基于上述原因,DDD被认为优于VVI和AAI.但近年来大规模临床试验却显示,增加不必要心室起搏,尽管仍保持房室同步,也会损害心功能[1].双腔起搏是否符合生理,是否一定优于其他工作方式?本文对近年来关于生理性起搏的临床试验和研究进展进行讨论,为临床上起搏器工作方式的选择提供依据.
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肾去交感神经对犬心房颤动易患性和心房重构的影响
目的 探讨肾去交感神经对犬长期快速右心房起搏后心房颤动(房颤)易患性和心房重构的影响.方法 20只杂种犬分为假手术组、右心房起搏(RAP)组、肾去交感神经(RSD)组3组.假手术组(n=6)植入起搏器后程控关闭起搏器;RSD组(n=7)先行双侧肾交感神经消融,经6周恢复后植入起搏器;RAP组(n=7)和RSD组快速起搏(400～ 450次/min)右心房5周.所有犬在实验基线期和终点进行超声心动图及电生理检查,取静脉血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;处死动物后迅速取心房组织行形态学评估.结果 与假手术组和RSD组相比,RAP组犬起搏5周后房颤诱发率明显升高(P＜0.05).RAP组心房有效不应期(AERP)明显缩短[(142±8)ms对(115±9)ms,P＜0.05],而RSD组AERP缩短无统计学意义(P＞0.05).超声心动图结果发现,RAP组和RSD组的左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心房容积大值和小值(LAVmax和LAVmin)起搏5周后均较起搏前明显增加,但RSD组的LAVmax和LAVmin较RAP组明显减少(P＜0.05).右心房快速起搏5周后,与假手术组相比,RAP组和RSD组犬血清AngⅡ水平明显增加[RAP组:(217.5±53.5) ng/L对(95.0±25.2) ng/L,P＜0.05;RSD组:(149.6±26.3)ng/L对(95.0±25.2) ng/L,P＜0.05];与RAP组相比,RSD组犬血清AngⅡ显著降低([(149.6±26.3)ng/L对(217.5±53.5) ng/L,P＜0.05).电镜结果显示肾去交感神经能显著减缓快速右心房起搏5周后导致的肌丝分解、肌纤维带型和收缩完整结构的丧失和线粒体肿胀等超微结果变化.Masson三色法染色结果表明与RAP组相比,RSD组犬左、右心房肌的胶原容积分数(CVF)均明显减低(P＜0.05).结论 肾去交感神经可抑制长期快速右心房起搏后房颤的诱发和心房重构.
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阿利吉仑及贝那普利对犬快速心房起搏心房离子通道重构的影响
目的：探讨阿利吉仑及贝那普利对犬快速心房起搏心房离子通道重构的影响。方法健康成年杂种犬24只，分为4组：假手术组（ S 组），心房起搏对照组（ C 组），心房起搏＋阿利吉仑10 mg? kg－1? d－1组（ A组），心房起搏＋贝那普利4 mg? kg－1? d－1组（ B组）。每组6只。 S组植入起搏器，不行起搏刺激及药物干预。 C组植入起搏器并起搏，无药物干预。 A组及B组分别于起搏开始前3 d开始给予口服阿利吉仑10 mg? kg－1? d－1及贝那普利4 mg? kg－1? d－1直至实验结束。各组犬经500次／min快速心房起搏2周。胶原酶法分离左心房肌细胞行全细胞电流记录，观察各组犬L型钙通道电流（ICaL）、钠通道电流（INa）的电流密度变化，ICaLα1C亚单位（Cav1．2）及INav1．5 a亚单位（Nav1．5 a ）在心房组织基因水平的表达。结果快速心房起搏2周后，C组犬心肌细胞Cav1．2及Nav1．5 a蛋白表达水平的下降，ICaL、INa电流密度亦显著下降。 B组ICaL、INa电流密度显著高于C组。 B ∶C：[ICaL：－6．31±1．68对－3．72±2．15电流密度／电流强度（pA／pF）；INa：－62．32±21．68对－29．27±9．87 pA／pF，均 P＜0．01]。 A组不能预防起搏后ICaL电流的降低与C组无区别（P＞0．05）。 C组Cav1．2及Nav1．5 a蛋白表达水平下降。 A、B组均能预防起搏后Cav1．2及Nav1．5 a蛋白表达水平的下降，A组较B组Cav1．2蛋白表达水平差异无统计学意义（ P＞0．05）。 A组和B组均可以预防起搏诱发的Nav1．5α蛋白表达的下降，且逆转蛋白表达的幅度，B组要优于A组（B ∶A：0．903对0．597，P＜0．05）。结论阿利吉仑、贝那普利可能是通过对Na、Ca通道的基因表达的影响，逆转快速心房起搏引起的心房离子通道重构的变化。阿利吉仑、贝那普利可能对Na、Ca通道的基因表达及离子通道重构差异无统计学意义。
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家庭监测跟踪右心室导线阈值变化一例
患者女,55岁,因心悸乏力2年,加重1周入沈阳军区总医院心内科。诊断：病态窦房结综合征。入院后植入德国百多力公司Evia DR-T双腔起搏器,常规植入Setrox S53心房导线及Setrox S60心室导线,均为激素主动导线。术中测试导线参数：心房阈值0．9 V/0．42 ms,感知3．0 mV,阻抗900Ω；心室阈值0．8 V/0．42 ms,感知7．0 mV,阻抗800Ω。术后未服用抗心律失常药物治疗。术后6d家庭监测报警,提示心室导线阈值管理功能障碍(图1),观察其趋势图显示,家庭监测开始使用后发现阈值明显增高(术后3 d时),超过阈值测试的大初始电压3．0 V,导致持续3 d无法进行阈值测试,心室导线阈值管理功能自动关闭,无法跟踪阈值变化,故家庭监测开始报警。此时电话要求患者返医院进行诊室随访,但由于患者原因,1个月后才回到医院进行随访,测试心室阈值3．7 V/0．4 ms,感知3．2 mV,阻抗448Ω；不同体位X线影像复查右心室导线位置同术后即刻一致。因患者自身房室传导正常,故开启小化心室起搏功能,同时延长房室间期至300 ms,调整后患者为窦性心律与心房起搏节律交替,无心室起搏,故未予再次手术处理右心室导线。为进一步观察心室阈值的变化,将自动阈值测试开始电压从3．0 V调至高上限4．8 V,家庭监测观察6个月发现心室导线阈值有继续升高(超过4．8 V),然后逐渐下降的过程,6个月后的阈值平均在1．7 V(图2?)。感知亦同步趋于稳定(图2?),阻抗无明显变化(图3?),心室起搏百分比始终为0(图3?)。
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心房扑动伴假性起搏器心房、心室感知功能不良一例
患者女,68岁,因快-慢综合征于2010年2月12日植入双腔起搏器(Zephyr 5826,美国圣犹达公司),参数如下:起搏模式DDD,下限频率50 次/min,休息频率45 次/min,心室后心房不应期(post ventricular atrial refractory period,PVARP) 250 ms,心室后心房空白期(post ventricular atrial blanking period,PVAB)120 ms,起搏的房室间期/感知的房室间期(paced atrioventricular interval/sensed atrioventricular interval,PAV/SAV)350/325 ms,大跟踪频率100次/min,大传感器频率105次/min,心房颤动抑制( AF suppression)功能打开,超速起搏周期15,大超速起搏频率105次/min.患者心悸时记录到心电图,为心房扑动伴间断心房起搏,不除外心房、心室感知功能不良;起搏器程控时腔内电图,结合起搏器腔内电图特点考虑图1并非起搏器心房、心室感知功能不良,而是起搏器的AF suppression功能在发挥作用.
