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吡哆胺对人肾小管上皮HK-2细胞凋亡及纤维化因子表达的影响
目的 探讨吡哆胺对人近曲肾小管上皮HK-2细胞凋亡及纤维化因子表达的影响及其作用机制.方法 以吡哆胺(P)和替米沙坦(T)分别干预血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用的HK-2细胞,分为对照组、AngⅡ(10-6 mol/L)组、AngⅡ分别加T(10-5 mol/L)组、P(0.01、0.1、1和10 mmol/L)、T+P(1 mmol/L)组,采用MTT法检测细胞存活率,Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡,流式细胞术分析活性氧簇(ROS)水平,ELISA检测细胞上清液晚期糖基化终末产物(AGEs)浓度,real-time PCR检测糖基化终末产物受体(RAGE)、TGF-β1、CTGF和MMP-9 mRNA表达,West-ern blot检测RAGE、TGF-β1、CTGF表达和NF-κB P65磷酸化水平.结果 与AngⅡ组相比,吡哆胺和替米沙坦均增加HK-2细胞存活率,抑制细胞早期凋亡,降低细胞上清液AGEs浓度,减少ROS生成,下调RAGE、TGF-β1、CTGF、MMP-9 mRNA/蛋白表达和NF-κB P65磷酸化水平(均P＜ 0.01).吡哆胺的作用较替米沙坦显著(P＜0.05或P＜0.01),合用组的作用较替米沙坦单用组显著(P＜0.01).结论 吡哆胺可能通过降低AGEs-RAGE水平、改善氧化应激以及减少NF-κB P65磷酸化,从而抑制细胞凋亡并下调纤维化分子表达.
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吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠肾脏损害的影响
目的 观察单用及联用吡哆胺、替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏损害的影响.方法 20周龄雄性SHR随机分为4组(每组12只):高血压组(蒸馏水)、替米沙坦组[6mg/(kg· d)]、吡哆胺组[200mg/(kg·d)]、联合组[替米沙坦6 mg/(kg· d)+吡哆胺200 mg/(kg· d)],连续灌胃给药.WKY大鼠为正常对照组,蒸馏水2 mL/d灌胃.实验干预16周,测量干预前后的尾动脉收缩压,测定干预后24 h尿微量白蛋白含量(免疫散射比浊法)及血清晚期糖基化终末产物(AGE)浓度(ELISA法),观察肾组织光镜下(HE、Masson染色)和透射电镜下的形态学改变,Western blot法检测肾皮质转化生长因子β(TGF-β)水平.结果 与正常对照组比较,高血压组血清AGE[(6.7±0.4)比(5.5±0.4)mg/L]、24 h尿微量白蛋白[(404.9±91.8)比(20.2±3.1)mg]、肾皮质TGF-β含量[(1.6±0.2)比(0.8±0.3)]较高(均P＜0.01)；与高血压组比较,替米沙坦组、吡哆胺组、联合组24 h尿微量白蛋白、血清AGE、肾皮质TGF-β较低(均P＜0.01)；与替米沙坦组比较,吡哆胺组、联合组的血清AGE[(5.6±0.9)、(5.2±0.6)比(6.0±0.5) mg/L]较低(P＜0.05)；与吡哆胺组比较,替米沙坦组、联合组干预后16周收缩压[(99.8±11.7)、(97.0±10.3)比(195.4±20.7)mm Hg]较低(P＜0.01).高血压组肾小球基底膜不规则增厚,足突融合,毛细血管管腔狭窄,肾间质纤维性物质明显增多.结论 吡哆胺和替米沙坦均可改善高血压大鼠早期肾损害,减少尿微量白蛋白,改善肾组织超微结构变化.吡哆胺对肾损害的改善作用可能与抑制体内AGE生成有关.
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吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌重塑相关指标的影响
目的：：观察单用及联用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心肌重塑相关指标的影响。方法：48只22周龄雄性SHR，随机分为4组，12只/组。高血压对照组（H组）予以蒸馏水2 ml/d、替米沙坦组（T组）予以替米沙坦6 mg/（kg·d）、吡哆胺组（P组）予以吡哆胺200 mg/（kg·d）、联合干预组（TP组）予以替米沙坦6 mg/（kg·d）+吡哆胺200 mg/（kg·d）灌胃。测定干预前后大鼠尾动脉收缩压。干预16 W后，化学发光法检测血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD），酶联免疫吸附测定法检测血清晚期糖基化终末产物（AGEs），计算左心室重量指数，计算心肌胶原容积分数，实时定量聚合酶链式反应（PCR）检测心肌晚期糖基化终末产物受体（RAGE）信使核糖核酸（mRNA）表达水平。结果：与H组相比，T组、TP组收缩压下降（P <0.01），P组收缩压无明显改变（P>0.05）；与H组相比，T组、P组、TP组血清NO、SOD浓度升高（P <0.01）；与T组、P组相比，TP组血清NO浓度、SOD浓度进一步升高（P <0.05）。与H组相比，T组、P组、TP组左心室重量指数、心肌胶原容积分数降低（P <0.01）；与T组、P组相比，TP组左心室重量指数、心肌胶原容积分数进一步降低（P<0.05）。与H组（6.71±0.50） mg/L相比，T组（5.99±0.51） mg/L、P组（5.57±0.91） mg/L、TP组（5.24±0.63） mg/L血清AGEs降低（P <0.01）；与T组、P组相比,TP组血清AGEs进一步降低（P<0.05）。吡哆胺和替米沙坦两因素在左心室重量指数、心肌胶原容积分数中存在协同效应（P <0.05）。与H组（0.053±0.010）相比,T组（0.035±0.010）、P组（0.036±0.005）、TP组（0.024±0.007）RAGE mRNA表达水平降低（P <0.01）；与T组、P组相比,TP组RAGE mRNA表达水平进一步降低（P <0.05）。差异均有统计学意义。结论：吡哆胺有独立于降压因素之外的改善SHR体内氧化应激状态、改善心肌重塑相关指标的作用，联用吡哆胺和替米沙坦可以从不同途径打破氧化应激介导的AGEs-RAGE和肾素—血管紧张素系统的协同作用，进一步改善心肌重塑相关指标。
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吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠氧化应激水平的影响
目的 观察单用及联用替米沙坦和吡哆胺对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏氧化应激的影响,并探讨其作用机制.方法 20周龄雄性SHR大鼠随机分为4组(每组12只):高血压组(蒸馏水)、替米沙坦组(每天6 mg/kg)、吡哆胺组(每天200 mg/kg)、联合组(每天替米沙坦6 mg/kg+吡哆胺200 mg/kg),连续灌胃给药16周.WKY大鼠为正常对照组,每天蒸馏水2 ml灌胃.监测大鼠尾动脉收缩压变化,测定糖基化终末产物(AGEs)(酶联免疫吸附试验法)、超氧化物歧化酶(黄嘌呤氧化酶法)、丙二醛(硫代巴地妥酸法),免疫组化法检测肾组织核转录因子(NF)-κBp65、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1及ERK2,Western blot检测肾组织RAGE表达.结果 高血压组血清SOD活力降低,血清AGEs、MDA增高,肾组织MDA、RAGE含量增高,肾组织NF-κBp65、ERK1和ERK2阳性表达水平增高(t＝4.53、5.52、2.93,均P＜0.05).替米沙坦、吡哆胺干预16周后,血清SOD活力升高,血清及肾皮质的MDA含量明显降低(t＝2.43、2.73,P＜0.05).单用及联用组的肾组织NF-κBp65、ERK1和ERK2阳性表达低于高血压组(F＝ 20.13、148.82、18.70,P＜0.05),其中联合组的表达水平较单用组更低(t＝3.58、2.84,P＜0.05).结论 替米沙坦及吡哆胺均可改善自发性高血压大鼠的氧化应激水平,可能与降低体内AGEs-RAGE水平有关,二者联用抑制ROS、NF-κBp65、ROS-ERK1/2信号通路具有协同效应.
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吡哆胺对动脉粥样硬化兔晚期糖基化终末产物及其受体的影响
目的 观察吡哆胺对动脉粥样硬化兔晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体的影响.方法 利用高脂饮食法诱导建立兔动脉粥样硬化模型.将新西兰白兔按随机数字表法随机分为正常对照组、动脉硬化组、吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组.正常对照组给予普通食物;动脉硬化组给予高脂饮食;吡哆胺小剂量组给予高脂饮食+吡哆胺100 mg/(kg·d);吡哆胺大剂量组给予高脂饮食+吡哆胺150 mg/(kg·d),共观察12周.实验12周末监测所有兔血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);应用酶联免疫吸附试验法检测血清AGEs水平;观察主动脉病理形态学改变;免疫组化方法检测主动脉AGEs受体(RAGE)含量,并进行各组间的比较. 结果 实验12周末,(1)与对照组比较,动脉硬化组兔三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、HDL-C均明显增高(均P＜0.01),血糖无明显变化(P＞0.05);动脉硬化组的血清AGEs水平[(419±29)mg/L)]、动脉RAGE吸光度(0.88±0.14)及斑块面积[(67.4±5.8)％]均较对照组[分别为(141 ±11) mg/L、(0.19±0.04)及0％]明显增高(均P＜0.01);(2)与动脉硬化组相比,吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组兔三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、血糖均无明显变化(均P＞0.05);吡哆胺小剂量组的血清AGEs水平[(278±22) mg/L]、动脉RAGE吸光度(0.43±0.06)及斑块面积[(43.2±2.4)％]和吡哆胺大剂量组的血清AGEs水平[(211±18) mg/L]、动脉RAGE吸光度(0.27±0.05)及斑块面积[(27.4±2.8)％]均较动脉硬化组明显减少(均P＜0.01);(3)吡哆胺大剂量组的血清AGEs水平、动脉RAGE吸光度及斑块面积较吡哆胺小剂量组低(均P＜0.01).(4)主动脉病理形态学:显微镜下见动脉硬化组动脉内膜增厚,形成明显的粥样斑块;有大量的泡沫细胞聚集及较多的炎性细胞.吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组较动脉硬化组均有不同程度的减轻. 结论 吡哆胺能够抑制、减缓实验性高脂饮食兔的动脉粥样硬化形成,可抑制血清AGES的生成及动脉RAGE的表达.
关键词： 吡哆胺 动脉粥样硬化 晚期糖基化终末产物 晚期糖基化终末产物受体 -
营养大讲堂之维生素B6
维生素B6属于B族维生素大家族中的重要一员,实际上,维生素B6是吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺三种吡啶衍生物的总称.
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吡哆胺和替米沙坦对人肾小管上皮细胞活性氧生成的影响
目的 通过体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞,探讨吡哆胺和替米沙坦对肾小管上皮细胞活性氧生成影响.方法 HK-2细胞培养并按干预方式不同分为HK-2正常对照组,血管紧张素Ⅱ组(10-6 mol/L,AngⅡ组),替米沙坦组[替米沙坦(10-6mol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),T组],吡哆胺1组[吡哆胺(1 mmol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),P1组),吡哆胺2组[吡哆胺(10 mmol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),P2],替米沙坦+吡哆胺联合组[替米沙坦(10-6 mol/L)+吡哆胺(10 mmol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),TP组].流式细胞仪检测细胞上清液中的活性氧(ROS)浓度,荧光实时定量PCR方法检测HK-2细胞所表达的转化生长因子β1(TGF-β1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达量.结果 检测细胞上清液中的ROS浓度,与AngⅡ组比较,P1组和P2组均显著降低ROS浓度(P＜0.01),TP组的ROS生成也明显减少(P＜0.01),但T组与AngⅡ组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与AngⅡ组比较,T组、P2组和TP组的HK-2细胞的RAGE,TGF-β1 mRNA表达量明显降低(P＜0.05)；与T组和P2比较,TP组HK-2细胞的TGF-β1 mRNA表达进一步降低(P＜0.01).结论 替米沙坦和吡哆胺可协同下调HK-2细胞转化生长因子TGF-β1和RAGE的表达；在改善氧化应激功能上,吡哆胺作用强于替米沙坦.
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吡哆胺对大鼠尾腱胶原蛋白交联的影响
目的 观察吡哆胺对大鼠尾腱胶原交联的影响.方法 用ELISA检测吡哆胺对体外大鼠尾腱胶原交联的抑制效果;在体内给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠腹腔注射吡哆胺10周后,检测其尾腱胶原在酸溶液中的溶解性、对限制性胃蛋白酶降解性能、SDS-2-巯基乙醇的可溶性以及吡哆胺对胶原交联的改善作用.结果 在体外实验中,4 mg/ml吡哆胺与阳性对照药氨基胍的作用相当,8、16和32 mg/ml吡哆胺的作用均明显强于氨基胍.在糖尿病大鼠实验中,尾腱胶原在酸溶液、胃蛋白酶溶液和SDS-2-巯基乙醇中的溶解性明显降低,吡哆胺能显著提高尾腱胶原在上述溶液中的溶解性,提示吡哆胺能减轻胶原交联的程度.结论 吡哆胺对胶原交联具有较好的改善作用.
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吡哆胺修复糖基化终产物诱导的脾淋巴细胞DNA损伤的实验研究
目的观察吡哆胺(PM)对糖基化终产物(AGEs)诱导的脾淋巴细胞DNA损伤的修复情况.方法采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术,根据AGEs-BSA浓度的不同所致离体小鼠脾淋巴细胞的DNA损伤进行研究,并对PM修复AGEs-BSA诱导的DNA损伤不同时点的修复能力作了分析.结果①50、100μg/mLAGEs-BSA组脾淋巴细胞DNA迁移率与阴性对照组比较无显著性差异(P＞0.05).200、400、800μg/mL AGEs-BSA组脾淋巴细胞DNA迁移率明显高于阴性对照组(P＜0.01),且两者呈正相关(r=0.956 3).②以能引起明显DNA断裂剂量(200、400、800μg/mL)的AGEs-BSA作用小鼠脾淋巴细胞,PM佳修复时点为2 h.结论AGEs可引起离体脾淋巴细胞DNA链损伤,并存在一定的剂量-反应关系;PM对此有修复作用.
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吡哆胺对体外晚期糖基化及其终产物形成的抑制作用
目的体外观察吡哆胺对晚期糖基化和晚期糖基化终产物(AGEs)形成的抑制作用.方法应用牛血清白蛋白-葡萄糖试验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖两种体外试验,观察吡哆胺对糖基化反应及AGEs形成的抑制效果.结果牛血清白蛋白-葡萄糖试验显示,吡哆胺对糖基化反应具有明显抑制效果.在50 mmol/L和200 mmol/L葡萄糖浓度下,当吡哆胺浓度为50 mmol/L时,相对抑制率均在50%以上.200 mmol/L吡哆胺对糖基化的抑制作用强,其相对抑制率分别达到92.12%和86.73%.N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖试验证明,吡哆胺能明显抑制晚期糖基化产物AGES的形成.随着吡哆胺剂量的增大,吡哆胺对AGEs形成的抑制作用明显增强.结论吡哆胺对体外晚期糖基化反应和AGEs形成有明显抑制作用.
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维生素B6——人体化工厂不可或缺的参与者
维生素B6是由吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺这3种物质集合而成的.彼此之间有密切的关系和相互作用.它是人体这座化工厂里进行各种化学反应不可或缺的参与者.维生素B6的功能主要是以辅酶形式参与人体近100种酶反应,包括蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢反应.
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替米沙坦联合吡哆胺对自发性高血压大鼠主动脉重构的改善
目的：探讨单用或联合应用替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉重构的影响，及其可能的机制。方法：雄性 SHR 48只随机均分为高血压对照组，替米沙坦组，吡哆胺组，替米沙坦＋吡哆胺联用组，取相同周龄和性别的京都 Wistar 大鼠为血压正常对照组。干预16周末取胸主动脉做切片分别行有关染色。计算主动脉壁厚/管腔半径比值（Tw/Rl）、管壁/管腔面积比（W/L）、中膜弹性纤维/胶原纤维面积比，检测腹主动脉有关酶、受体等的含量。结果：与高血压对照组比较，单用或联用替米沙坦和吡哆胺组均使中膜弹力纤维/胶原纤维面积比值显著升高，中膜胶原/中膜面积比均显著降低，联合用药还可显著降低 Tw/Rl [（0.17±0.02）比（0.12±0.01）]、W/L [（0.29±0.03）比（0.22±0.02）]比值，P ＜0.05或＜0.01；免疫组化显示联合用药可使 SHR 胸主动脉晚期糖基化终产物受体（RAGE）[（0.24±0.03）比（0.17±0.03）]、细胞外信号调节剂激酶1/2（p-ERK1/2）[（0.63±0.06）比（0.37±0.04）]表达明显下降（P ＜0.05，0.01）。荧光定量 PCR 显示药物治疗使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚基 p47phox 的 mRNA 表达显著下降（P 均＜0.01），尤以联合用药组下降更为明显（P ＝0.001）。结论：联合应用替米沙坦和吡哆胺比单用具有更加明显的改善 SHR 胸主动脉重构的作用，其机制可能与其降低局部 RAGE、p-ERK1/2表达，抑制 NADPH 氧化酶 p47亚基活性有关。
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吡哆胺对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小管上皮细胞增殖的影响
目的 研究吡哆胺对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞增殖的影响,并通过与替米沙坦的比较探讨其作用机制.方法 以吡哆胺和替米沙坦分别干预经过AngⅡ诱导的HK-2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞内活性氧簇(ROS)水平,实时荧光定量PCR及Western Blot分别检测糖基化终末产物受体(RAGE)、转化生长因子-β1 (TGF-β1) 的mRNA及蛋白表达水平.结果 与对照组比较,AngⅡ可抑制HK-2细胞的增殖,使细胞内ROS生成增加并上调RAGE、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平(均为P<0.01);0.1,1 mmol/L的吡哆胺均能明显减轻AngⅡ对HK-2细胞增殖的抑制作用,同时减少ROS生成,并下调RAGE、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平(均为P<0.01);0.1,1 mmol/L浓度吡哆胺的作用均优于替米沙坦.结论 吡哆胺能减轻AngⅡ对HK-2细胞增殖的抑制作用.这一效应可能与吡哆胺减轻氧化应激、抑制 AGEs-RAGE及下调纤维化因子TGF-β1的表达有关.
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吡哆胺对糖尿病大鼠视网膜晚期糖基化终产物及其受体的影响
目的 观察吡哆胺对糖尿病大鼠视网膜晚期糖基化终产物(AGEs)的含量和其受体(RAGE)表达的影响,探讨吡哆胺对糖尿病视网膜病的防治作用.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡哆胺治疗组(PM组)和糖尿病氨基胍治疗对照组(AG组),建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,每周测体质量和血糖.各组于治疗4周和12周取材,酶联免疫吸附(ELISA)法定量检测大鼠血清、视网膜中AGEs,12周时用免疫组织化学半定量检测视网膜RAGE的表达.结果 PM组、AG组与DM组比较,血糖差别无统计学意义;4周和12周时的PM组和AG组的大鼠血清和视网膜AGEs均低于DM组(P<0.05);12周时PM组和AG组视网膜RAGE表达低于DM组(P<0.01).结论 吡哆胺无明显降糖作用,但可通过减少AGEs堆积,降低RAGE表达,对糖尿病大鼠视网膜具有一定的保护作用.
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颞浅动脉旁注射吡哆胺治疗糖尿病视网膜病变疗效观察
目的 探讨颞浅动脉旁注射吡哆胺在改善糖尿病视网膜病变患者症状、延缓糖尿病视网膜病变进展中的作用.方法 糖尿病视网膜病患者60例(120眼)随机分为治疗组和对照组各30例(60眼),治疗组口服复方血栓通,并给予颞浅动脉旁注射吡哆胺2 mL/次,1次/周,共6个月;对照组仅口服复方血栓通治疗.比较2组治疗前、后前房水终末糖基化产物(advanced glycation end products,AGEs)浓度及视网膜病变程度.结果 治疗组治疗后前房水AGEs水平((0.12±0.09)μg/L)低于治疗前((0.26±0.06)μg/L)(P＜0.05),对照组治疗后前房水AGEs水平((0.28±0.04)μg/L)高于治疗前((0.24±0.07)μg/L)(P＜0.05),2组治疗后AGEs比较差异有统计学意义(P＜0.05);注射后治疗组未发生不良反应,前房水内吡哆胺水平高于对照组(P＜0.05).结论 颞浅动脉旁局部注射吡哆胺可降低眼内AGEs浓度,延缓糖尿病视网膜病情进展.
关键词： 糖尿病视网膜病 吡哆胺 终末糖基化产物抑制剂 -
吡哆胺对糖尿病大鼠勃起功能影响的实验研究
目的:探讨吡哆胺对糖尿病大鼠勃起功能的影响.方法:通过腹腔注射STZ建市糖尿病大鼠模型,然后随机分成DM组和DM+PM组,DM+PM组每大用吡哆胺200mg/kg灌胃干预.12周后观察各组大鼠勃起功能,并获取阴茎海绵体组织检测一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)与环磷酸鸟苷(cGMP)水平.结果:成功建立糖尿病大鼠模型.与未使用吡哆胺灌胃干预的DM组相比,正常对照组(c组)和DM+PM组勃起功能更好,3个实验组大鼠勃起率分别是46.2％.100％和71.4％.C组和DM+PM组NO水平明显比DM组高,3个组含量分别是(7.82 4-0.77)、(6.47 4-0.54)和(3.23±0.28)μmol/g prot(P＜0.05);NOS活力在DM组为(0.694±0.11)U/mg prot,较C组(2.00±0.30)U/mg prot和DM+PM组(1.07±0.15)U/mgplot明显降低(P＜0.05).cGMP含量在DM组为(36.15±1.94)p moFml,显著低于C组(54.19±2.62)pm01/ml和DM+PM组(50.57±1.20)pmol/ml(P＜0.05 o结论:吡哆胺通过作用于L-Arg-N0-cGMP通路对糖尿病大鼠勃起功能有一定保护作用.
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维生素B6的进展性研究
维生素B6又称吡哆醇，摄入体内能转变成吡哆醛和吡哆胺。可溶于水和酒精，耐热，对酸性环境稳定。但是，维生素B6在碱性环境下就会受到破坏，同时对光敏感，所以，维生素B6在烹调的过程中，经常会流失不少的养分。其参与体内50多种酶系统的活动，维护中枢神经系统的功能，是能量产生，脂肪、蛋白质新陈代谢、血色素生成所必需的维生素，属于人体必需的维生素。
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吡哆胺对AGEs干预的人RPE细胞的保护作用
目的:观察吡哆胺(PM)对高级糖基化终末产物(AGEs)干预的RPE细胞的影响,探讨PM对RPE细胞的保护作用.方法:取传代至第3代的细胞进行分组:(1)对照组:含100 mg/L BSA的DMEM培养基培养48 h;(2)AGEs干预组:含200 mg/L AGEs的DMEM培养基培养48 h;(3)PM组:PM1组:含16 mg/L PM+200 mg/L AGEs的DMEM培养基培养48 h;PM2组:含32 mg/L PM+200 mg/L AGEs的DMEM培养基培养48 h.采用免疫组织化学法检测RAGE蛋白的表达;荧光染色法观察细胞内ROS的生成;Tunel法检测细胞凋亡情况.结果:AGEs可明显刺激RPE细胞内RAGE蛋白的表达和ROS的生成,增加细胞凋亡情况,而PM可抑制该过程,且具有一定的浓度依赖性.结论:PM能够抑制AGEs干预的RPE细胞内RAGE蛋白的表达和ROS生成,减少细胞凋亡,具有一定的细胞保护作用.
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水溶性维生素的功能
水溶性维生素,主要是B族维生素和维生素C.由于属于B族维生素的品种多而称维生素B复合物,主要包括有维生素B1(也叫硫胺素、抗"脚气病"维生素)、维生素B2(也叫核黄素)、泛酸(也叫遍多酸)、维生素B6(也叫吡哆醇、吡哆胺)、维生素PP(也叫尼克酸、尼克酸胺、抗癞皮病维生素)、维生素H(也叫生物素),维生素B12(也叫钴维生素)是惟一含金属钴的维生素.
