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大鼠下丘脑外侧区注射去甲肾上腺素抑制小肠肌电活动
目的 研究大鼠下丘脑外侧区(LHA)的去甲肾上腺素(NE)对小肠运动的影响.方法 采用消化道腔外电极记录法及中枢立体定位术,观察在LHA分别注射生理盐水、NE、酚妥拉明(PHEN)、PHEN+NE、普萘洛尔+NE(PP+NE)对大鼠小肠消化间期移行性复合肌电(MMC)周期时程、活动期/周期比例、活动期每分钟快波数的影响.结果 LHA内注入NE后第1、2个MMC周期时程明显延长、活动期占周期比例缩小、活动期每分钟快波数减少;这种作用被酚妥拉明阻断,但不能被普萘洛尔阻断;LHA内单独注入酚妥拉明后第1、2个MMC周期中活动期占周期比例延长.结论 下丘脑外侧区的NE对小肠肌电活动有抑制性调节作用,这种作用可能是通过α受体介导的.下丘脑外侧区的α受体可能参与了小肠电活动的抑制.
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寻常型银屑病患者皮损表皮TNF-α受体p75的表达及其意义
银屑病是一种具有遗传倾向的炎症性增殖性皮肤病,其发病机制尚未完全阐明,但其皮损表皮中有多种细胞因子包括TNF-α高表达.TNF-α与其细胞上的受体结合才能发挥其生物学效应,目前国内外尚未见有关银屑病皮损表皮p75 mRNA表达与否的研究报道.为探讨TNF-α受体p75在寻常型银屑病皮损表皮中的表达及其意义,我们采用免疫组化和RT-PCR方法对进行期寻常型银屑病患者皮损表皮TNF-α受体p75进行了检测.
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高血压机体外周动脉G-蛋白偶联受体对缩血管物质的反应
目的 研究高血压患者及自发性高血压大鼠(SHR)阻力动脉G-蛋白偶联受体对缩血管介质的反应性.方法 将实验动脉血管分成高血压患者大网膜动脉组、非高血压患者大网膜动脉组、SHR肠系膜动脉组和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉组4组.分别将4组动脉切成环置于浴槽中,累加浓度法加入去甲肾上腺素(NE),测定动脉环张力的变化,作量效曲线,考察α受体介导的收缩功能;分别加入5-羟色胺(5-HT)、蛇毒类似物(Sarafotoxin,S6c)、内皮索1(ET-1)3种物质,依次考察5-HT、ETB、ETA3种受体介导的收缩功能.同样试验方法在SHR组及WKY大鼠组用特异性5-HT2A受体拮抗剂氟哌喹酮(Ketanserin),α1受体拮抗剂哌唑嗪和α2受体拮抗剂西萝芙木碱(Rauwolscine)考察5-HT2A受体、α1受体、α2受体在血管收缩中的作用,作量效曲线.结果 1)高血压患者大网膜动脉ETB、ETA、α受体激动剂量效曲线的Emax均明显高于非高血压患者(P均＜0.01);高血压患者ETB、5-HT、α受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于非高血压患者(P＜0.01或P＜0.05);2)在SHR肠系膜动脉α受体和5-HT受体激动剂量效曲线的Emax明显高于WKY大鼠(P均＜0.01);SHRETB、ETA、5-HT受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于WKY大鼠(P＜0.05或P＜0.01),而α受体激动剂量效曲线pEC50明显降低(P＜0.01);3)应用氟哌喹酮引起5-HT量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(9.5±0.1)和(9.4±0.1);哌唑嗪引起NE量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(11.0±0.2)和(10.94±0.2);西萝芙木碱引起NE量效曲线平行右移,pA2值SHR(7.2±0.2)和WKY大鼠(7.1±0.2).结论 1)高血压机体外周阻力血管的ETB、ETA、5-HT以及α受体介导的收缩作用明显增强;2)在外周阻力血管5-HT主要通过激动5-HT2A受体引起血管收缩,NE主要通过激动α1受体引起血管收缩.
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?专家答疑?
问：如何针对休克患者选择血管活性药物？
答：鉴于休克的病因不同,不同阶段的病理生理过程也十分复杂,治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流,恢复细胞的功能与代谢。迄今为止,合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。
多巴胺( Dopamine)属于儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素前体,既可激动α受体和β受体,还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应,并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用,常用剂量2~20μg?kg-1?min-1,小剂量(1~4μg?kg-1?min-1)时主要是多巴胺样激动剂作用,有轻度正性肌力和肾血管扩张作用,5~10μg?kg-1?min-1时主要兴奋β受体,可增加心肌收缩力和心输出量,10~20μg?kg-1?min-1时α受体激动效应占主导地位,使外周血管阻力增加,更大剂量则减少内脏器官血流灌注。 -
卡维地洛在老年慢性严重心力衰竭应用的初步探讨
非选择性β受体阻滞剂(兼有α受体阻滞作用)卡维地洛能改善心力衰竭患者的症状和预后,但对老年反复严重心力衰竭的安全性如何报道较少,为此我们对31例患者进行了初步观察,报道如下.1资料与方法1996年10月至2000年12月在我院门诊及住院的患者3l例,曾多次因心功能Ⅳ级(纽约心功能分级)入住我科,虽经常规抗心力衰竭治疗(β受体阻滞剂除外),其发作间距越来越短,均无β受体阻滞剂禁忌证.其中男21例,女10例,年龄65～79(69±6)岁.
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强直性脊柱炎和未分化脊柱关节病患者血清转化生长因子β1水平及依那西普对其的影响
强直性脊柱炎(AS)与未分化脊柱关节病(USpA)是脊柱关节病(SpA)较常见的临床类型.转化生长因子β1(TGFβ1)在调节细胞生长、分化,促进细胞外基质堆积、骨重建、创伤修复等方面发挥重要作用[1],但TGFβ1在SpA的炎症、纤维化及骨化等发病过程中的作用目前尚不十分清楚.依那西普是重组人Ⅱ型TNFα受体-抗体融合蛋白,本研究通过检测依那西普治疗前后AS、USpA患者血清TGFβ1水平,探讨TGFβ1在AS、USpA发病中的意义.
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作者答复
王仁顺教授： 谢谢你对《中华泌尿外科杂志》的关心，收到自编辑部转来你的信件，有关α-受体的认 识不断深入，近来认为α１-AR受体可进一步分为α1a-1、α1a-2、α 1a-3、α1a-4［1］。α受体属G蛋白耦联、跨膜受体，体内类似 受体多达100余种［2］。新近发现的Toll受体、HIV在CD4表面的受体都属跨膜受 体。跨膜受体的分子结构有细胞外区、跨膜区与细胞内区。典 型的受体跨膜区有7段，通常谓之7段跨膜受体(7 segments transmembrane receptor)，受 体与G蛋白形成复合物，接收信号和传送。而G蛋白至少有15种亚单位，α、β、γ、跨膜区 及 细胞内区的氨基酸顺序可能与受体功能有关。林氏曾将LHRH受体的细胞内区予以改变，受体 的功能亦受到影响。所以有关α受体结构与生化功能非常复杂，很难作深入的了解。Pric e (1999)在AUA年会上报告，认为大家对脊髓中的α1D受体还缺乏了解，各种α 1-ΑR亚型的mRNA在脊髓中均有表达，但α1D mRNA比其它亚型高出2倍，特别是 在骶部腹侧神经元及副交感神经更为明显，逼尿肌中的α1D受体亦高出α1a 受体2倍，α1D受体可能与下尿路症状有关，值得进一步作深入研究。 90年代初Steers发现膀胱出口部梗阻时，尿中神经生长因子比正常高出50倍，它可使支配膀 胱输入及输出的神经元增大，甚至L6～S１的神经背根细胞亦显著增大。为什么增生的 前列腺切除后，梗阻症状减轻，而刺激症状常不能缓解，严重者甚至发生紧迫性尿失禁?当 时的解释为增大的神经元一时难以恢复，并认为采用神经生长因子抗体治疗，可能有帮助。 α1D受体与神经生长因子关系如何，尚不了解。理论上具有阻断α1A 与α1D受体药物如哈乐比单纯阻断α1A受体好(对改善BPH症状)，各种α 1A受体阻断剂在改善BPH梗阻症状方面无差别，但对改善平滑肌的应激性则效果欠佳 ［1］。现尚缺乏更多的临床报告证实，尤其是国内的报告证实。
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肿瘤坏死因子受体1在原因不明早期自然流产孕妇蜕膜组织及血清中的表达
近年来的研究发现,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与原因不明自然流产(不明流产)的关系密切[1,2].TNF-α主要通过TNF-α受体1(TNFR1)的信号传导产生生物学效应.本研究检测了早期不明流产孕妇蜕膜组织,及血清中TNF-α膜受体1(mTNFR1)及其可溶性受体 (sTNFR1)的表达,探讨早期不明流产与蜕膜及母体血清TNFR1表达水平的关系,为其病因的深入研究以及临床防治,提供新的理论依据.
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支气管哮喘的肾上腺素能受体及其药物治疗
目前已知呼吸道内至少有4种受体，即α受体、β受体、Η受体和Μ受体，这4种受体都与呼吸功能有关。β2受体的基因已被克隆和序列化，目前已被证实，人类β2受体基本结构中存在的遗传多态性(genetic polymorphism)，不仅能引起β2受体表型功能的改变，而且影响哮喘的发生及对治疗的反应。β受体和Η2受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物质的作用。α受体和Μ受体与相应的激活剂结合，分别通过降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量，使支气管平滑肌痉挛。Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉挛和水肿。正常情况下，呼吸道存在的受体主要是β受体，从气管到末梢细支气管平滑肌细胞上的受体密度越来越高，而且90％以上的受体是β2亚型。因此，支气管平滑肌细胞主要靠β受体接受循环血中儿茶酚胺类β受体激动剂的刺激，以维持气道的舒张状态。由此可见，肾上腺素能受体与支气管哮喘的关系为密切。
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远近"高"低各不同
所谓远近"高"低各不同,虽然同为高血压,但每个人之间也大都有所差异,而抗压药的种类又名目众多,这就要求药师在推荐用药时仔细注意.降压药有几大类,一般有β受体阻止剂、α受体阻止剂和利尿剂等等.用药有这么几个原则:一是早期用药,二是联合用药,再一个就是能用长效不用短效,能一天一次就不吃两次、三次.如果单纯用一种药,血压降不下来,可以适当加点利尿的药.
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盐酸乌拉地尔注射液治疗高血压危象40例疗效观察
高血压危象是指高血压患者在疾病发展过程中或在某些诱因的作用下血压突然升高,收缩压(SBP)>200mmHg,舒张压(DBP)>125mmHg,常伴心、脑、肾等重要器官功能损害,危及生命的一种临床综合征.乌拉地尔是一种高选择性α受体阻滞药,是用于治疗高血压危象的常用血管活性药物之一,我们于2005年5月至2008年6月采用乌拉地尔注射液治疗高血压危象患者40例,现将其临床疗效结果报告如下.
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阿罗洛尔与卡维地洛的临床探讨
阿罗洛尔与卡维地洛均为第三代β受体阻滞剂,除均有β受体阻滞作用外还共同具有α受体阻断作用,表现为收缩压和舒张压均下降,有负性变力作用,使心肌耗氧量减少等.阿罗洛尔、卡维地洛二者与单纯的第二代β受体阻断剂有所差异,而阿罗洛尔与卡维地洛之间也各有偏颇,现将它们在药理学、药动力学、临床应用、副作用等方面特点与单纯第二代β受体阻断剂的差异比较及其二者间的区别探讨如下.
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内质网氨肽酶与银屑病研究进展
内质网氨肽酶1(ERAP1)及其异构体内质网氨肽酶2(ERAP2)都属于锌指金属基质肽酶M1家族中的“缩宫素酶亚家族”,在人类细胞均由IFN-γ和TNF-α诱导表达[1,2].参与许多生化过程:在细胞内质网中参与内源性抗原肽的修饰及递呈,被认为是内质网中参与内源性抗原肽修饰的关键酶[3].ERAP1还参与细胞因子受体(如促进肿瘤坏死因子受体1(TNFR1),IL-6α受体和IL-1β受体胞外结构域)的脱落,使之成为可溶性受体.
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卡维地洛联合培哚普利治疗心力衰竭疗效观察
传统的洋地黄和利尿剂治疗心衰不能阻止疾病的进展,卡维地洛为第三代β受体阻滞剂,同时具有α受体阻滞作用及抗氧化作用,ACEI为心衰治疗的基石和首选药物,作者对卡维地洛联合培哚普利联合治疗心力衰竭的疗效进行观察,报告如下:
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成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(三)
2.去甲肾上腺素:去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应.其兴奋α受体的作用较强,通过提升MAP来改善组织灌注.对β受体的兴奋作用为中度,可升高心率及增加心脏做功,但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用,可部分抵消心率和心肌收缩力的增加,从而相对减少心肌氧耗.
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临床应用多巴胺抗休克的护理要点
多巴胺是目前临床上常用的抗休克药物。该药可通过兴奋多巴胺受体、α受体和β受体作用于心血管系统，引起血管平滑肌松弛或紧张，并可增强心肌收缩力。而上述效应的产生又与所用计量密切相关，只有合理采用一定的浓度、滴速，才能获得满意的疗效。因此，这就对直接担负将药物滴入病人体内的护理人员提出了较高的要求。
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α肾上腺素受体阻断药在高血压治疗中的应用
通过干扰肾上腺素能交感神经系统来降低血压是古老的抗高血压策略之一.这类药物主要包括:中枢性交感神经抑制药、外周神经节阻断药和肾上腺素受体阻断药(α受体阻断和β受体阻断)三大类[1,2].
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受体数目的变化与合理用药探讨
在某些病理状态下, 受体数目是可变的. 而某些药物的作用, 也可导致受体数目发生改变, 以致影响到该药自身或其它一些药物的作用. 现将受体数目变化与用药的关系作一概述.
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枳壳对兔离体小肠运动影响的研究
目的:观察枳壳对动物肠运动的影响并探讨其作用机制.方法:以家兔小肠收缩强度为指标,观察不同浓度的枳壳水煎剂对肠平滑肌收缩的影响.结果:枳壳水煎剂(12.5%,25%,50%,75%,100%)均能显著抑制家兔离体十二指肠的自发活动,使收缩力降低,紧张性下降,且呈量效反应关系.对乙酰胆碱、BaCl2、5-HT引起的回肠收缩加强均有显著的拮抗作用.而且能使先用阿托品、肾上腺素、多巴胺而紧张性降低的离体兔肠进一步松驰.酚妥拉明能微弱拮抗枳壳的抑制作用,心得安对积壳的抑制效应影响不大.结论:枳壳水煎剂能抑制动物离体小肠运动,随剂量加大而作用加强.这种效应主要通过胆碱能受体、5-HT受体介导或对平滑肌直接作用,α受体可能通过某种间接途径参与其调节机制.
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急性冠状动脉综合征患者血管成形术后应用盐酸替罗非班的观察与护理
盐酸替罗非班氯化钠注射液,是一种新型的非肽类血小板表面糖蛋白GPⅡb//Ⅲα受体拮抗剂,可竞争性抑制纤维蛋白原与血小板GPⅡb//Ⅲα受体的结合,从而抑制血小板的聚集,防止血栓的形成.盐酸替罗非班在血管成形术后与肝素钠、阿司匹林联合运用,可降低急性冠状动脉综合征(ACS)患者心血管事件的发生率,改善ACS患者的心电图缺血表现,其疗效优于肝素钠.
