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内源性硫化氢抑制高肺血流大鼠肺动脉弹力蛋白的表达
目的 探讨内源性硫化氢(H2S)对高肺血流所致肺血管重构大鼠肺动脉弹力蛋白的调节作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为4组:分流组、分流+炔丙基甘氨酸(PPG)组、假手术组和假手术+PPG组,每组8只.分流组及分流+PPG组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型.4周后,测定大鼠肺动脉平均压(mPAP),显微镜下观察肺血管结构变化;用免疫组化方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、弹力蛋白、转化生长因子-β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)在肺动脉平滑肌细胞的表达.结果 分流+PPG组mPAP较分流组和假手术组明显升高(P＜0.05);在分流组,小型肺动脉中肌型动脉和部分肌型动脉所占百分比明显高于假手术组(均P＜0.05),非肌型动脉所占百分比明显低于假手术组(P＜0.01);在分流+PPG组,小型肺动脉中肌型动脉所占百分比明显高于分流组(P＜0.01),非肌型动脉所占百分比明显低于分流组(P＜0.01).分流组肺中,小型肺动脉平滑肌细胞α-SM-actin、弹力蛋白、TGF-β和CTGF含量明显高于假手术组(均P＜0.01),分流+PPG组上述指标明显高于分流组(均P＜0.01).结论 内源性硫化氢可能通过抑制高肺血流大鼠肺动脉弹力蛋白的表达,调节其肺血管结构重构.
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内源性硫化氢的肺循环调节与肺动脉高压发生机制
肺动脉高压是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理环节,对疾病的发展及预后有重要影响,阐明其发生机制是当今该领域的重要科学问题.肺血管异常收缩、肺血管结构重构、氧化应激和血管炎症反应是肺动脉高压发生、发展过程中的重要病理生理环节.肺脏是机体气体交换及代谢的重要场所,气体信号分子对肺循环的影响具有更重要的意义.近十年来,继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后,内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)及其心血管调节作用的发现进一步促进了对肺动脉高压发生机制的研究.本文以肺动脉高压形成的重要病理环节为主线,综述H2S与肺动脉高压发生机制的相关研究进展.
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洛沙坦对容量负荷过重大鼠模型血红素氧合酶表达的影响
自20世纪40年代以来,血管扩张剂被广泛地应用以延缓肺血管结构重构、肺动脉高压的发生.但多数的血管扩张剂只能均衡地降低体、肺循环阻抗,因此治疗过程中常会出现体循环血压降低的不良反应.一氧化碳-血红素氧合酶系统(CO-HO)作为一种新型的气体信使分子调节系统,其舒张肺血管的作用已经得到了公认.本研究拟通过对实验性左向右分流大鼠血红素氧合酶(HO)在肺循环表达的变化以及洛沙坦对其影响的观察,以探讨洛沙坦与HO之间的相互作用,为预防和减轻肺血管结构重构的发生提供线索.
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Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压
缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是一些先天性心血管疾病和慢性肺部疾病常见的并发症,以肺血管收缩反应性增强和肺血管结构重构为特征,其发生机制尚未完全清楚.近年来研究表明,Rho/Rho激酶信号通路在急性缺氧性肺血管收缩和慢性缺氧引起的肺动脉高压和肺血管结构重构过程中发挥重要作用.
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微小 RNA 与肺动脉高压形成关系的研究进展
肺动脉高压（ pulmonary arterial hypertension ，PAH）是一类以肺血管病变、肺血管阻力进行性增加和肺动脉压力升高为特征的致命性疾病，严重影响患者的生活质量并带来沉重的经济负担。其特点主要是增加了肺血管阻力，从而介导肺血管内皮功能紊乱、血栓形成、炎症及血管结构重构，其发生发展是复杂多因素的病理过程。虽然其病理机制尚不完全清楚，但研究发现肺动脉平滑肌细胞（ pulmonary arterial smooth muscle cells ， PASMCs ）及内皮细胞（ pulmonary artery endothelial cells ）异常增生、去分化和迁移对于PAH的形成和发展起到关键作用［1］。而肺血管成纤维细胞（ pulmonary vascular fibroblast ）过度增殖、迁移及炎症激活等在PAH的形成和发展中同样发挥重要的作用［2］。通过对其进行研究，将对PAH的诊断及治疗提供更多帮助。微小 RNA （ microR－NA，miRNA）是一类进化上高度保守的单链非编码小分子RNA，典型的miRNA由18～25个核苷酸组成，大部分由内含子或编码多个miRNA的复式内含子经RNA聚合酶Ⅱ转录而来［3］。 miRNA可通过转录后翻译抑制或裂解靶mRNA，而参与调节细胞增殖、分化、凋亡、发育和肿瘤、免疫性疾病等生物学过程。研究发现， miRNA与血管平滑肌细胞（ vas－cular smooth muscle cells ，VSMCs）、内皮细胞及肺血管成纤维细胞的增殖、迁移等有着极为密切的关系。而近期的研究表明，miRNA表达于以上这3种细胞中并参与调节其增殖、迁移和分化等。有些miRNA的表达则促进PAH的发生，有些则抑制PAH的发生，通过对这些miRNA的研究，可为PAH提供新的治疗干预靶点。本文就miRNA与PAH的关系进行综述。
