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MICA基因与肿瘤免疫关系的研究进展
MICA是主要组织相容性复合体Ⅰ类分子链相关基因(MHC classⅠ chain-related Gene,MIC)家族的功能性基因之一,具有较高的多态性.MICA蛋白在多数正常组织中并不表达,只在正常的胃肠道上皮和大多数上皮性肿瘤细胞表达.MICA可与C型凝集素样活化性受体NKG2D结合,从而影响多种免疫效应细胞的功能,在肿瘤免疫中发挥着重要作用.本文就MICA基因与肿瘤免疫关系的研究进展进行综述.
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NKG2D及其配体研究进展
NKG2D在NK细胞以及T细胞参与的免疫过程中占有重要的地位.本文介绍了NKG2D受体复合体的组成、结构、功能及表达调控;同时介绍了NKG2D配体的分类,病原体感染对其表达的诱导作用以及异常NKG2D配体的表型及功能,后简要分析了NKG2D免疫途径在肿瘤免疫和治疗方面的应用前景.
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MICA在NK细胞杀伤胰腺癌PANC-1细胞中的作用
探讨MHC I类链相关分子A(MHC class I chain-related A,MICA)在NK细胞杀伤胰腺癌PANC-1细胞中的作用.应用NK细胞分选试剂盒从外周血中分选高纯度NK细胞用于实验,体外培养PANC 1细胞和NK细胞,应用抗体封闭法,观察NKG2D与膜型MICA识别在NK细胞杀伤PANC-1细胞中的作用.将健康志愿者NK细胞在含有sMICA阳性胰腺癌患者血清的培基液中培养,观察NK细胞对PANC-1细胞的杀伤作用.经MICA或NKG2D抗体封闭后,NK细胞的杀瘤活性较封闭前显著减弱(P＜0.01).胰腺癌患者血清sMICA水平显著高于健康志愿者和慢性胰腺炎患者(P＜0.01),胰腺癌患者血清中的sMICA可以显著降低NK细胞对PANC-1细胞的杀伤活性.NKG2D与膜型MICA识别在NK细胞杀伤人胰腺癌PANC-1细胞中起重要作用;sMICA是造成胰腺癌免疫逃逸的重要分子机制之一.
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同种异体NK细胞对不同肿瘤细胞的体外杀伤活性及其机制的初步探讨
为了观察同种异体NK细胞对不同肿瘤细胞的体外杀伤活性,并初步探讨其分子机制.以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤CNE2、KG1a和U251细胞的活性.应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测4种细胞MHC Ⅰ类链相关分子(MICA/B)和人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1～3)基因和分子的表达情况.效靶比20∶1时用AMO-1、BMO-1、M295、M310和M551单抗分别阻断肿瘤细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2和ULBP3分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果:NK细胞对K562、CNE2和KG1a细胞均有杀伤活性,对U251细胞无杀伤活性.在mRNA水平4种细胞均表达MICA/B和ULBP1～3基因.K562细胞表达MICA/B和ULBP1～3全部分子;KG1a和U251细胞均不表达5种分子;CNE2细胞表达MICA/B和ULBP2,不表达ULBP1和ULBP3.CNE2、KG1a和U251细胞均高表达HLA Ⅰ分子,而K562细胞不表达.用单抗分别阻断靶细胞表面相应的NKG2D配体分子,NK细胞对KG1a和U251细胞的杀伤活性无变化.NK细胞对K562和CNE2细胞的杀伤活性可部分被封闭.同种异体NK细胞在体外对不同肿瘤细胞的杀伤活性不同,其杀伤机制也不完全相同.
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卵巢肿瘤患者外周血NK细胞受体NKG2A、NKG2D及NK活性检测的临床意义
通过研究卵巢癌及良性卵巢肿瘤患者外周血NK细胞表面受体的表达情况及NK活性的变化,分析探讨宿主NK细胞受体与肿瘤免疫逃逸的关系及其临床价值.分离受检者外周血单个核细胞,应用MTT法检测NK细胞的细胞毒活性,流式细胞术检测NK细胞受体NKG2D和NKG2A的表达,并结合临床病理因素作比较分析.结果显示,与良性卵巢肿瘤组和正常组相比,卵巢癌患者外周血NK细胞的细胞毒活性降低,NK细胞表面NKG2D的表达水平降低,而NKG2A的表达水平明显升高,其变化与卵巢癌的病情进展有关.此结果表明,卵巢癌患者机体NK细胞杀伤活性下降,NKG2D与NKG2A二者之间的平衡表达可能对NK细胞的功能状态起着重要的调节作用.
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MHC I类链相关蛋白A的表达调控与抗肿瘤免疫
MHC I类链相关蛋白A(MICA)是非经典的HLA I类分子,是活化性受体NKG2D的配体,在感染、肿瘤及细胞应激情况下表达上调,其表达量及形式的变化,直接影响多种免疫效应细胞功能表现.本文就近年来对MICA的表达调控以及与抗肿瘤免疫关系方面进行综述.
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激活性受体NKG2D研究进展
NKG2D是一个重要的激活性受体,分布广泛.与其他已知的受体-配体相比,NKG2D在配体识别及信号传递途径方面有显著特点.
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肿瘤患者自然杀伤细胞受体NKG2A和NKG2D的表达
目的 通过研究肿瘤患者外周血自然杀伤(NK)细胞表面NKG2A和NKG2D的表达情况,探讨二者表达失衡与肿瘤免疫逃逸的关系.方法 采用流式细胞术检测40例肿瘤患者和10名正常对照者外周血NK细胞表面NKG2A和NKG2D的表达情况.用全自动五分类血液分析仪测定各病例的血常规.结果 肿瘤患者和正常对照组白细胞数值差异无统计学意义;肿瘤患者淋巴细胞比率低于对照组,而NK细胞明显高于对照组;肿瘤患者NK细胞表面抑制性受体NKG2A和活化性受体NKG2D均明显高于对照组,但肿瘤患者NKG2D荧光强度呈降低趋势.结论 肿瘤患者NK细胞表面NKG2A/NKG2D表达失衡,可能是肿瘤免疫逃逸的机制之一.
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慢性乙型肝炎病毒感染者不同免疫状态下自然杀伤细胞G2D表达及其活化意义
目的 观察慢性HBV感染者不同免疫状态下NK细胞G2D(NKG2D)表达及其活化差异,探讨NKG2D在介导HBV感染后机体免疫炎性损伤过程中的意义.方法 2010年1月至2011年12月河北医科大学第三医院收治慢性HBV携带者(免疫耐受)、CHB患者(免疫活动)及HBV相关慢加急性(亚急性)肝功能衰竭(HBV-ACLF)患者(免疫过强)各15例,流式细胞学检测PBMC中NK及NKG2D+ NK细胞频率,实时荧光定量PCR检测肝组织NKG2D mRNA表达,免疫组织化学染色观察肝组织NKG2D+ 细胞数量与分布,ELISA法检测血清γ干扰素、TNF-α、穿孔素、颗粒酶B水平.正态分布且方差齐时,采用单因素方差分析,组间比较采用SNK-q检验.非正态分布或方差不齐时,采用非参数Kruskal-Wallis H秩和检验,组间比较采用Nemenyi检验.分类变量采用Pearson χ2检验. 结果 健康对照组外周血PBMC中NK细胞频率为(13.58±3.24)%,慢性HBV携带者组为(5.42±2.18)%,HBV-ACLF组为(7.92±2.85)%,CHB组为(8.43±2.92)%,健康对照组与慢性HBV携带者组、HBV-ACLF组、CHB组比较差异均有统计学意义(F=22.04,P<0.05).其中NKG2D+ NK细胞占全部NK细胞比例,以HBV-ACLF组患者高,为(18.92±5.85)%,CHB组为(12.85±3.39)%、健康对照组为(8.45±2.86)%,慢性HBV携带者组为(3.36±1.05)%,各组间比较差异均具有统计学意义(H=46.09,P<0.01).HBV-ACLF患者肝组织NKG2D mRNA与NKG2D+ 细胞表达分别为6.58±1.86和30.69±6.67,CHB组为3.25±0.95和17.36±4.13,慢性HBV携带者组为0.69±0.20和3.16±1.24,各组间比较差异均具有统计学意义(H值分别为52.10和52.73,均P<0.01).血清γ干扰素、TNF-α、穿孔素、颗粒酶B水平变化趋势与肝组织NKG2D变化一致. 结论 慢性HBV感染者不同免疫状态NKG2D表达存在差异,NKG2D活化参与HBV感染后免疫病理损伤过程.
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血管活性肠肽及NKG2D在胃腺癌组织中的表达及意义
胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,其中以腺癌更为常见.但目前为止胃癌的发病机制尚不十分清楚,尤其是在神经内分泌方面的发病机制研究甚少.许多肿瘤能分泌胃肠激素,血管活性肠肽(vasoactire intestinal peptide,VIP)属于胰泌素/VIP族的胃肠肽类激素,是重要的脑肠肽和肽类神经递质之一,调节着多个系统的功能[1].
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乳腺癌患者外周血NKG2A、NKG2D检测的临床意义
背景与目的:机体自身免疫功能与肿瘤的发生、发展有密切的关系.自然杀伤(natural killer,NK)细胞在天然免疫和获得性免疫中均发挥重要作用.目前已发现多种NK细胞表面受体,根据功能可分为抑制性受体和活化性受体二大类.抑制性受体NKG2A和活化性受体NKG2D对NK细胞的杀瘤功能发挥着相反的调节作用,在发生肿瘤的情况下,二者是如何表达以及与肿瘤免疫逃逸的关系尚不明确.本研究旨在探讨乳腺癌与乳腺良性疾病患者外周血NK细胞表面受体NKG2A与NKG2D的平衡状态,分析宿主NK细胞受体与肿瘤免疫逃逸的关系.方法:应用流式细胞术对37例乳腺癌患者和30例乳腺良性疾病患者血样标本行NKG2A、NKG2D检测,同时检测患者细胞免疫功能.结果:乳腺癌患者与乳腺良性疾病患者相比,NKG2A明显上调,NKG2D表达降低；CD3+、CD4+、CD56+细胞百分比更低(p＜0.05).在乳腺癌患者中,细胞免疫功能低下组及腋淋巴结转移数≥4枚组中,NKG2D表达更低(P＜0.05).Ⅲ+Ⅳ期及C-erbB2高表达乳腺癌患者,NKG2A表达更高(P＜0.05).NKG2A、NKG2D表达率在乳腺癌不同病理类型及组织学分级之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:外周血NKG2A、NKG2D的测定对于了解肿瘤患者机体免疫功能的状态、估计病情及判断预后具有一定的临床价值.
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IL-12增强CIK细胞对食管癌EC9706细胞的杀伤活性
目的:探讨IL-12对细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞的表型和CIK细胞在体外对食管癌EC9706细胞杀伤活性的影响.方法:体外分离人外周血单个核细胞,分为两组:对照组以IFN-γ、IL-2和CD3单抗诱导培养CIK细胞；IL-12组在对照组基础上加用IL-12培养.培养至第14天,流式细胞仪检测两组CIK细胞的免疫表型；LDH释放法测定效靶比20∶1、30∶1时两组CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性；观察效靶比30∶1时,NKG2D单抗对两组CIK细胞杀伤活性的影响.结果:IL-12组与对照组相比较,CIK细胞免疫表型的CD3+ CD56+细胞比例[(28.23±1.71)％vs (16.34±0.59)％,P＜0.05]、CD3+细胞及CD3+ CD56+细胞中NKG2D的表达[(77.45±2.15)％vs (66.87±0.73)％,(92.94±0.77)％ vs (82.18 ±0.66)％；均P＜0.05]、CD3+细胞中穿孔素的表达[(51.78 ±0.63)％vs(43.54±0.95)％,P＜0.05]都明显增强；CD3+细胞颗粒酶B表达无明显变化[(26.90±0.67)％vs(26.76±0.33)％,P＞0.05)].效靶比20:1和30:1时,IL-12组CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性均较对照组明显增强[(43.92 ±1.67)％ vs (35.34±1.22)％,(55.95±0.88)％vs(43.91±1.10)％；均P＜0.05]；以NKG2D单抗阻断后,IL-12组、对照组CIK细胞杀伤活性均明显下降[(19.72±0.56)％vs(55.95±0.88)％,(19.83±1.20)％vs(43.91±1.10)％;均P＜0.05].结论:IL-12能够上调CIK细胞NKG2D和穿孔素的表达,从而增强CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 NKG2D 食管癌 IL-12 -
耐地塞米松B细胞淋巴瘤细胞逃逸同种异体NK细胞的杀伤及其机制
目的:观察地塞米松耐药的人B细胞淋巴瘤细胞系对NK细胞杀伤敏感性的变化,并探讨其作用机制.方法:20μg/ml地塞米松(dexamethasone,DXM)诱导B细胞淋巴瘤细胞系SU-DHL-4(简称SU细胞)发生耐药,建立多药耐药细胞系SU/DXM.流式细胞术分选健康人外周血NK细胞,流式细胞术检测效靶比20∶1时,NK细胞对SU和SU/DXM细胞的杀伤效应.实时定量PCR检测SU和SU/DXM细胞表面NK细胞活化性受体(soluble NK group 2 member D,NKG2D)配体基因[可溶性MHC Ⅰ类分子相关A/B(MHC classⅠ chain-related molecules A/B,MICA/B)及人UL16结合蛋白(UL16 binding protein,ULBP)1、2、3]的表达.结果:成功建立多药耐药细胞系SU/DXM.与SU细胞相比,SU/DXM细胞对NK细胞杀伤的敏感性明显下降[SU细胞为(11.38±3.51)％,SU/DXM细胞为(3.57±4.22)％,P＜0.05],细胞表面NKG2D配体基因MICA、MICB、ULBP2 mRNA表达量降低(SU细胞分别为1.014±0.121、1.009 ±0.092、0.993 ±0.108,SU/DXM细胞分别为0.017±0.006、0.682±0.063、0.773±0.066,P＜0.05或P＜0.01).结论:地塞米松能诱导B细胞淋巴瘤SU细胞发生多药耐药,多药耐药SU/DXM细胞能够抵抗NK细胞的杀伤,其机制可能与NKG2D配体基因表达量下降有关.
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重组可溶性MICA蛋白负调控NK细胞对白血病细胞的杀伤活性
目的:体外研究重组可溶性MHC Ⅰ类分子相关A( soluble MHC class Ⅰ chain-related gene A,sMICA)蛋白对自然杀伤细胞( natural killer cell,NK cell)表面活化性受体NKG2D( natural killer group 2 member D)的表达、杀伤白血病细胞的活性和分泌IFN-γ的影响.方法:免疫磁珠分选健康人外周血NK细胞,分为空白对照组、重组sMICA组(200、500、800 μg/L三亚组),相互作用24 h后,流式细胞术检测NK细胞NKG2D表达水平,LDH释放法检测NK细胞对白血病细胞K562的杀伤活性,ELISA法检测培养上清中IFN-γ的水平.结果:200、500、800 μg/L sMICA作用组与对照组相比,NK细胞表面NKG2D的表达均下调[ (68.79±6.87)％,(55.75±9.31)％、(45.14±5.70)％vs(92.75±6.91)％,P＜0.05或P＜0.01],均抑制NK细胞杀伤白血病细胞K562的活性[(18.67±2.35)％、(15.01±2.25)％、(7.33±2.52)％ vs(36.33±2.51)％,P＜0.05或P＜0.01],均抑制IFN-γ的分泌[(164.48±22.48)、(112.71±10.89)、(70.23 ±9.64) vs(313.72±16.06)pg/ml,P＜0.05,P＜0.01].结论:急性白血病细胞表面脱落的sMICA可下调NK细胞NKG2D的表达和IFN-γ的分泌,抑制了NK细胞对白血病细胞的杀伤活性.
关键词： 白血病 可溶性MHC Ⅰ类分子相关A蛋白 NK细胞 NKG2D 杀伤 -
MICA蛋白在肿瘤生物治疗中的作用
近年,NK细胞的活化性受体NKG2D已成为研究热点,作为NKG2D配体的MICA(人类MHC-Ⅰ类分子链相关基因A)蛋白越来越受关注.机体内MICA以膜型和分泌型两种形式存在.膜型MICA与NKG2D相互作用在肿瘤免疫监视中起着非常重要的作用;与此相反,分泌型MICA不仅下调NKG2D受体的表达,而且下调其细胞毒活性,对免疫细胞抗肿瘤起阻碍作用,可能是肿瘤免疫逃逸的一种新的机制.因此,可以利用这些特点发挥MICA蛋白在肿瘤生物治疗中的应用价值.
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去甲斑蝥素联合IL-12、IL-15处理增强PBMC对Raja细胞的杀伤效应
目的:探讨细胞因子IL-2、IL-15激活的人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)对去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)处理后的人Burkitt淋巴瘤Raji细胞的杀伤效应及其可能机制.方法:锥虫蓝拒染法检测NCTD对Raji细胞和PBMC细胞增殖的影响；LDH释放法检测IL-2、IL-15激活后的PBMC对K562细胞和Raji细胞的杀伤；流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测IL-2、IL-15诱导后PBMC表面NKG2D的表达,以及NCTD作用前后Raji细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)的表达.结果:NCTD抑制Raji细胞的增殖,具有剂量、时间依赖性(P＜0.05),但对PBMC增殖无影响(P＞0.05).在效靶比为10∶1、20∶1时,IL-2、IL-15激活的PBMC对K562细胞的杀伤率较未激活的PBMC明显增高[(52.42±3.89)％vs (15.82±5.12)％,(79.55±9.22)％vs(27.67±3.66)％,P＜0.05]；PBMC对NCTD处理后Raji细胞杀伤率较未经NCTD处理的Raji细胞明显增高[(23.63±6.20)％vs (5.04±1.25)％,(41.80±4.09)％ vs (8.59±2.19)％；P＜0.05],且IL-2、IL-15激活的PBMC对NCTD处理后Raji细胞的杀伤率较NCTD处理前明显提高[(38.97±2.76)％ vs(13.19±3.67)％,(63.09 ±7.30)％ vs(19.89 ±4.15)％；P＜0.05].激活后PBMC表面NKG2D表达率升高[(44.91±5.85)％vs (25.28±7.69)％,P＜0.05].NCTD作用后Raji细胞表面NKG2D的配体ULBP2表达显著升高[(12.69±3.99)％vs(1.03 ±0.42)％,P＜0.05],而其他配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP3的表达无明显变化(P＞0.05).结论:NCTD联合细胞因子IL-2、IL-15处理能增强PBMC对Raji细胞的杀伤效应,其机制与NCTD上调Raji细胞表面ULBP2表达和细胞因子上调PBMC表面NKG2D表达有关.
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苹果酸舒尼替尼诱导高表达三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2的耐药鼻咽癌细胞高表达NKG2D配体
目的:探讨苹果酸舒尼替尼(sunitinib malate, SU11248)对高表达三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)耐药鼻咽癌细胞CNE2/DDP(ABCG2high CNE2/DDP)表达NKG2D配体的诱导作用.方法:利用免疫磁珠技术分离ABCG2highCNE2/DDP细胞及同种异体反应性自然杀伤细胞(allo-reactive natural kill cell, Allo-NK),流式细胞技术检测分离后细胞的纯度及苹果酸舒尼替尼处理前后ABCG2highCNE2/DDP细胞NKG2D配体表达率,LDH释放测定法检测苹果酸舒尼替尼处理前后ABCG2highCNE2/DDP细胞对Allo-NK细胞的杀伤敏感性.结果:ABCG2highCNE2/DDP细胞分离后ABCG2的表达率为(91.40±2.32)%,Allo-NK细胞分选后CD3-CD16+CD56+细胞的纯度达90%以上.经苹果酸舒尼替尼处理后,ABCG2highCNE2/DDP细胞的NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3的表达率由药物处理之前的(2.92±0.33)%、(4.27±0.33)%、(5.80±0.62)%、(11.10±3.15)%、(7.75±1.14)%分别上升到(89.12±4.56)%、(66.10±2.22)%、(67.56±4.19)%、(69.37±8.83)%、(63.28±3.31)%.在效靶比为10∶1、20∶1时,苹果酸舒尼替尼处理前后Allo-NK细胞对ABCG2highCNE2/DDP细胞的杀伤率分别为(15.32±13.86)%、(27.26±6.81) % 及(41.12±4.12)%、(57.25±2.37)%,处理后的杀伤率有明显的提高(F=15.58, P＝0.000).结论:苹果酸舒尼替尼通过诱导高表达NKG2D配体(MICA/B、ULBP1-3),使ABCG2high CNE2/DDP细胞对Allo-NK细胞的杀伤敏感性明显增强.
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HER2阳性乳腺癌组织中MICA/B的表达及其临床意义
目的:通过检测MHC-Ⅰ类分子链相关蛋白A/B(MHC class Ⅰ chain-related protein A/B,MICA/B)在HER2阳性乳腺癌组织中的表达水平,探讨其与患者临床病理特征的关系.方法:收集2009年1月至2010年6月在南方医科大学附属郑州人民医院乳腺外科手术切除的HER2阳性乳腺癌标本62例及其临床资料,免疫组化法检测乳腺癌组织中MICA/B的表达水平,分析其与患者临床病理特征的关系.结果:MICA/B表达率为90.32％,高表达为64.52％.MICA/B的表达与患者的临床分期、ER、PR表达有关(均P＜0.05),与绝经、淋巴结转移、组织学分级无关(均P＞0.05).结论:MICA/B的表达可能与HER2阳性乳腺癌的发生发展有关,有望成为免疫治疗的新靶点.
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口腔鳞癌患者PBMC表面活化性受体NKG2D的表达及临床意义
目的:探讨口腔鳞癌患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)表面活化性受体自然杀伤细胞2族成员D( natural killer group 2,memberD,NKG2D)的表达及临床意义.方法:应用流式细胞术检测54例口腔鳞癌患者和20例健康成年人(正常对照组)PBMC表面活化性受体NKG2D的表达情况,采用SPSS16.0软件包中的方差分析及两独立样本t检验对数据进行统计学分析.结果:54例口腔鳞癌患者PBMC表面NKG2D表达的阳性率为( 12.49±5.26)％,显著低于健康成人的(22.93±8.14)％(P＜0.05).进一步分析表明,口腔鳞癌患者PBMC表面NKG2D表达的阳性率在不同肿瘤大小和临床分期间,差异有显著性(P＜0.05),而不同性别、年龄、肿瘤部位、病理分化程度及颈淋巴结是否转移之间,差异无显著性(P＞0.05).结论:口腔鳞癌患者PBMC表面NKG2D表达低于正常,且与肿瘤大小及临床分期相关.
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NKG2D在口腔鳞癌患者CD3(+)CD56(+)NKT细胞中的作用
目的:探讨口腔鳞癌患者CD3(+)CD56(+)NKT细胞NKG2D受体抗肿瘤免疫的调节作用.方法:分别从30例口腔鳞癌患者和30例正常人外周血中提取CD3(+)CD56(+)NKT细胞,实时定量PCR和Western印迹分析NKG2D在分子水平和蛋白水平的表达差异.通过siRNA-NKG2D转染方法,分析NKG2D受体对CD3(+)CD56(+)NKT细胞的细胞毒性,分泌IL-2和IFN-μ的影响.采用SPSS13.0软件包对数据进行t检验和方差分析.结果:口腔鳞癌患者CD3(+)CD56(+)NKT细胞NKG2D的表达显著低于正常人(P＜0.05);转染siRNA-NKG2D的CD3(+)CD56(+)NKT细胞对肿瘤细胞的杀伤作用显著降低.结论:与正常人相比,口腔鳞癌患者中CD3(+)CD56(+)NKT细胞因NKG2D表达下降,其肿瘤免疫调控作用受到影响.这些发现为NKG2D应用于口腔鳞癌的免疫治疗奠定了基础.
