染料木素对非酶糖化低密度脂蛋白诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

染料木素(genistein)具有广泛的生物学活性,本研究观察其对非酶糖化低密度脂蛋白(AGE-LDL)诱导的SMC增殖的干预作用,为进一步探讨染料木素抗动脉粥样硬化(As)的作用机制奠定基础.

E4orf4蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的研究与应用

腺病毒早期基因编码产物在病毒感染宿主细胞后,广泛参与对宿主细胞周期的调控,以利于病毒自身的复制及释放.

肺炎支原体膜脂蛋白诱导ECV304细胞表达mICAM-1的研究

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, Mp)除引起原发性非典型性肺炎、支气管炎等呼吸道疾病外,亦可引起其他多系统、多器官的肺外并发症,如脑膜脑炎、心肌炎、免疫性溶血性贫血及肾炎等[1].研究证实,许多支原体的膜脂蛋白在体外具有诱导人单核/巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的能力[1],而TNF-α、IL-1β可以使血管内皮细胞mICAM-1的表达水平增加促进炎症细胞的黏附引起局部炎症反应[2].

TRAIL对结肠癌细胞株SW480的细胞毒作用

目的:观察TRAIL对结肠癌细胞株SW480的细胞毒作用.方法:采用MTT法检测TRAIL对结肠癌SW480细胞存活分数的影响;TUNEL法检测TRAIL对结肠癌SW480细胞凋亡率的影响.结果:TRAII能有效地杀伤结肠癌SW480细胞,MTT法显示1000μg/L的TRAIL作用24 h SW480细胞存活分数仅为18.7%.TUNEL法均显示0,50,150,500,1500,5 000μg/LTRAIL蛋白诱导结肠癌SW480细胞的凋亡率分别为6.7%,29.4%,42.8%,50.8%,84.6%和87.4%;500μg/LTRAIL蛋白于0,6,12,18,24和30 h诱导结肠癌SW480细胞的凋亡率分别为7.8%,21.4%,41.8%,60.6%,73.8%和77.3%.TRAIL对结肠癌SW480细胞的作用存在较好的量效关系和时效关系.结论:TRAIL能通过诱导细胞凋亡的方式杀伤SW480细胞,有可能成为有效的抗结肠癌新药.

结核分枝杆菌热休克蛋白65与人白细胞介素-2的融合蛋白诱导小鼠免疫应答及保护力的研究

热休克蛋白65(Hsp65)是结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis,MTB)感染过程中一个重要的保护性抗原,具有很强的免疫原性[1],而白细胞介素-2(IL-2)是一种辅助性T淋巴细胞(Th1)型的细胞免疫佐剂,不仅可增强机体的免疫应答,而且可以诱导机体的免疫反应向Th1型方向发展[2].

脑心通对氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖是动脉粥样硬化(AS)形成的关键因素.研究表明,氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)可以刺激VSMC的增殖,促进AS的发生和发展.应用药物抑制VSMC增殖可以有效地减少AS的发生.

抵抗素样分子α与动脉粥样硬化关系的研究进展

一、抵抗素样分子α概况1.抵抗素样分子α的发现及命名:Steppan等[1]于2000年首次在卵清蛋白诱导的鼠肺部炎症模型中,用十二烷基硫酸钠·丙烯酰胺凝胶分析支气管肺泡灌洗液时发现的一个暗带区域,被命名为FIZZ1蛋白,又被命名为抵抗素样分子α或缺氧诱导的致有丝分裂分子.

氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖

许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.

阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮基质金属蛋白酶-1表达的影响

罗非昔布对氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导的人内皮细胞环氧化酶-2表达的影响

家族性局灶节段性肾小球硬化3例治疗分析

家族性局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是一种罕见的遗传性肾小球疾病,主要以蛋白尿和进行性肾功能损害为特征.FSGS致肾功能损害的确切机制,目前尚不清楚,但进行性肾小球硬化和蛋白诱导的小管问质损害,可导致肾功能恶化.国外研究表明,FSGS对口服糖皮质激素治疗耐药,少部分患者对环磷酰胺、环孢素或联合治疗有效,但终会进展为肾衰竭.曾报道一个FSGS家族[1],现将3个病例的治疗结果报道如下.

低浓度β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞释放一氧化氮的研究

阿尔茨海默病(AD)重要的病理特征之一是纤维状β-淀粉样蛋白(Aβ)在神经细胞外及脑血管壁沉积形成或老年斑(SP).大量研究表明,Aβ沉积激活小胶质细胞所引起的炎症反应是AD的核心致病机制之一,但对低浓度Aβ能否激活小胶质细胞存在争议.我们于2002年6月至2003年1月用低浓度Aβ干预小胶质细胞,观测其形态及一氧化氮(NO)分泌的变化.

雌激素及褪黑素对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠海马的神经损害的影响

阿尔茨海默病(AD)为中枢神经系统弥漫性病变,主要累及海马等脑区,发病原因学说不一,多认为β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积可能是所有因素导致AD发病的共同途径.人类流行病学调查和小规模的临床试验提示雌激素(E )、褪黑素(MT)分别可改善AD病情,我们探讨在体情况下E 、MT单独及联合作用对Aβ神经毒性的影响.

氧合血红蛋白诱导鼠脑细胞凋亡规律的研究

采用小鼠脑局部蛛网膜下腔注射氧合血红蛋白(OxyHb)的动物模型,研究OxyHb在体诱导鼠脑细胞凋亡的规律及其应用价值.

第十七届全国神经精神药理学学术会议论文摘要 T2 神经退行性疾病

T2 神经退行性疾病 T2-1 转录因子FoxO3A在β淀粉样蛋白诱导的突触损伤中的作用 牛波，王欣怡，汪海涛，程玉芳，徐江平（南方医科大学药学院神经药理与新药发现课题组，广州广东510515）与新药发现课题组，广东广州510515；2.宁波大学医学院，浙江宁波315211）。

151 天然苯丙烷类化合物对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞毒性的抑制作用

阿尔茨海默病淀粉样β蛋白诱导神经元凋亡的研究进展

阿尔茨海默病是一种发病率高、危害极大的中枢神经系统退行性疾病,主要临床症状是智力进行性减退,特征性病理学改变是老年斑,神经元纤维缠结,以海马、皮层区域为主的神经元数目减少.

免疫细胞TLRs信号转导机制研究进展

Toll蛋白早发现在果蝇胚胎发育过程中,对背腹侧体轴细胞的形成起重要调控作用[1,2].在成虫,Toll蛋白诱导抗真菌多肽Drosomycin的合成,参与抗真菌天然免疫应答;Toll同源分子18-wheel分子则在抗细菌感染中发挥作用[3,4].

氧合血红蛋白诱导脑血管平滑肌细胞凋亡的研究

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后致残、致死的主要原因.本文探讨痉挛脑血管平滑肌细胞死亡方式.