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大鼠脑缺血后Notch分子上调调控血管新生
缺血性脑卒中是临床常见疾病，脑缺血发生后，神经细胞发生变性及坏死，可导致严重的神经功能缺损，尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象，它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用［1］，揭示脑缺血后血管新生的分子机制，有助于为临床寻找新的治疗靶点。 Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用［2］，但它是否参与调控成体脑缺血后缺血皮质区微血管新生，尚不清楚。本研究观察大鼠脑缺血后Notch信号分子的变化及其与缺血皮质区血管新生的关系。
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真性组织细胞肉瘤一例
患者女,33岁.因左颈部淋巴结长大4个月于2001年5月8日首次就诊.术中见:左颈内静脉旁有数枚肿大的淋巴结,质中、活动.取淋巴结检查.病理检查:暗红色淋巴结一个,大小为1.2 cm×1.2 cm×0.8 cm,包膜完整,切面灰白、质嫩.显微镜检查:淋巴结结构部分破坏,可见残存的淋巴滤泡;肿瘤细胞在滤泡旁及副皮质区散在、成簇或成巢浸润,部分区域弥漫成片;窦内浸润明显(图1,2).部分肿瘤细胞巢周围可见纤维组织增生.瘤细胞体积大,界限不清;胞质丰富,嗜酸性,少数瘤细胞胞质内可见多数的空泡,呈泡沫状,未见确切吞噬现象;
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黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜及黏膜下存在无结构、散在的淋巴细胞.有结构的黏膜相关淋巴组织主要存在于回肠末端及支气管黏膜下[1].其具特征的结构为Peyer斑(Peyer′s patches,1667年首先由Peyer描述而得名).有结构的黏膜相关淋巴组织与淋巴结的淋巴组织结构相似,但无包膜.单个Peyer斑呈卵圆形,由生发中心、帽区及宽阔的边缘带B细胞构成.其外围为相邻的副皮质区样的T细胞区.边缘区的B细胞可进入覆盖Peyer斑的圆顶区上皮内(这些上皮内的B细胞与小肠其他部位上皮内的T细胞有别).此外,固有膜内的浆细胞也是黏膜相关淋巴组织的一个组成成分.
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"原位"淋巴瘤
淋巴结由皮质、副皮质和髓质三个主要区域组成,淋巴滤泡位于皮质区,分为初级滤泡和次级滤泡.在活检工作中所见到的滤泡大多数是受到抗原刺激而增生的次级滤泡,可见生发中心,分为明区(主要为中心细胞)和暗区(主要为中心母细胞).生发中心周围是套区,外层是边缘区.
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慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤可转化为指状树突细胞肉瘤
指状树突细胞位于淋巴结副皮质区,是一种抗原递呈辅助细胞,可以与T细胞相互作用,并且在淋巴结反应性病变中呈增生表现.指状树突细胞肉瘤(IDCS)是起源于指状树突细胞的一种罕见肿瘤,曾有报道慢性淋巴细胞白血病//小淋巴细胞性淋巴瘤(CLL/SLL)患者可伴随发生IDCS,但是尚未证实这两类肿瘤之间存在克隆关系.近,Fraser等分析了1例伴随发生IDCS的CLL/SLL病例,并且证实两者之间存在一定的克隆关系.
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超声诊断胎儿型多囊肾1例
孕妇,40岁.孕2产1,于孕7个月来我院行产前超声检查.超声所见:胎头位于脐上,双顶径7.0 cm,股骨4.5 cm,羊水深度1.0 cm,AFI:2.0 cm,颅内结构及肝脾胰均未见异常,膀胱未见充盈,脊柱排列整齐,胎心率140次/min,于脊柱两侧可见左肾大小约5.3 cm×3.2 cm,右肾大小6.6 cm×3.9 cm,实质增厚,回声增强,皮质肾柱椎体分辨不清,启用谐波及局部放大后,皮质区可见多数液性暗区(图1).
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系统性肥大细胞增生症一例
患者男,23岁.因发现左颈部肿物10余年,气促1周人院.患者10余年前出现左颈部肿物,如拇指大小,肿物进行性增大、增多,并反复出现面色潮红、心悸、头痛、鼻塞、双手掌皮肤瘙痒,每次持续20～70 min,休息后能自行缓解,间歇期长短不一,从每年数次至每月数次,未予重视.2010年5月15日在我院查白细胞6 26×109/L,红细胞4.58×1012/L,Hb 139 g/L,血小板335×109/L,中性粒细胞计数3.68×109/L,中性粒细胞比例0 587,嗜酸性粒细胞计数0 048×109/L,嗜酸性粒细胞比例0.077;颈部B超:左肩部混合性肿块,左颈部及左锁骨上区多发肿大淋巴结;胸部CT:未见异常;左锁骨上淋巴结活检病理:淋巴结肥大细胞增生症,增生细胞呈小巢状黏附性生长或散在性生长,主要位于副皮质区,伴有皮质区浸透,部分细胞出现梭形化,甲苯胺蓝染色出现大量胞质紫蓝色颗粒,CD117(+++),CD68(+),无trypase抗体,S-100(-),CD25(-),Ki-67＞ 50％.
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辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血后脑皮质区诱导型一氧化氮合酶活性的影响
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)病理过程的发生、发展与多种因素有关,不同亚型的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)在其中的作用不同,内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS)产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)有神经保护作用,而神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase, nNOS)与诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, iNOS)产生的NO与神经损伤有关[1].本研究通过观察新生大鼠缺氧缺血损伤后脑皮质区iNOS活性的变化以及辛伐他汀对其的影响,探讨辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑的保护作用及可能机制.
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脉络丛癌三例病理诊断探讨
病例 例1:男,53岁.头痛、头晕伴右侧肢体活动障碍1个月.术中见左顶部皮质区有-4 cm×3 cm×2 cm大小,灰白灰红肿物.例2:男,64岁.间断性头痛伴右眼视力下降2个月.
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眼性前庭诱发肌源电位与眩晕诊断
眩晕是临床常见病和多发病,多由半规管或耳石器病变、前庭神经传入通路异常、大脑皮层颞上回前庭皮质区病变或受刺激引起.此外,颈椎病、椎基底动脉供血不足也能诱发眩晕.由于病因繁多,发病机制不明,眩晕的定位定性诊断一直是困扰临床医生的难题之一.目前常用的前庭功能检查方法主要有:眼震电图(electronystagmography,ENG)、眼震视图( videonystagmography,VNG)、转椅试验、姿势图和前庭诱发肌源电位(vestibular-evoked myogenic potentials,VEMP)等.其中VEMP因在球囊和椭圆囊功能评估中的独特作用,在眩晕临床诊治中受到越来越多的关注.
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胫骨血管内皮细胞瘤一例
患者男,64岁.左胫骨下段疼痛1年余,可扪及包块.X线检查:左胫骨下段外侧皮质区可见一约7 irnm×10 mm大小的低密度骨质破坏区,边缘可见轻度硬化.
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一氧化碳中毒性休克误诊1例
1病历资料患者女,73岁.因神志不清10小时,于2003年12月19日急诊入院.患者于入院前1.3小时被家人发现,口吐白沫、呼之不应、二便失禁.入院查体:T 35.0℃,P 66次/分,血压测不到,R 26次/分.面部发绀、全身青紫,四肢厥冷,被动体位.皮肤黏膜未见异常.双肺布满湿啰音,心音弱,节律不整,心率69次/分.腹部未见异常.神经系统检查:神志不清,呈中度昏迷;双眼球居中,有浮动,双侧瞳孔不等大,右侧5.5mm,左侧4.5mm,光反应消失,双侧视乳头界线不清.四肢肌张力均正常,强刺激下右侧肢体肌力2级,左侧肢体肌力0级,左Babinsk征阳性.颈克氏征阴性.头部CT示:放射冠区髓质脱髓鞘改变,皮质区轻度脑萎缩.
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Akt和mTOR在脑缺血再灌注大鼠皮质区的表达
①目的 观察蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在脑缺血再灌注大鼠皮质区的表达及变化情况.②方法 66只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、PI3K抑制剂组(LY294002组),将后两组按缺血再灌注时间分为3、6、24、48、72小时共5个观察点,每个观察点6只,Sham组6只大鼠.参照改良的Longa线栓方法制作动物模型.按照Zea-Longa量表法进行大鼠神经功能评分.采用HE染色法观察皮质区神经细胞结构变化.免疫组化检测Akt和mTOR蛋白的表达.③结果 与Sham组比较,其他两组神经元存活数目明显减少.与MCAO组比较,LY294002组只有小部分神经细胞变性、坏死.Sham组未见神经功能缺损,与MCAO组比较,LY294002组各时间点神经功能缺损评分减少.与Sham组比较,MCAO组各时间点的Akt、mTOR蛋白表达均明显增高(P ＜0.05或P＜0.01);与MCAO组比较,LY294002组各时间点的Akt和mTOR表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).④结论 Akt和mTOR蛋白在脑缺血再灌注大鼠皮质区过度表达,可能是局灶性脑缺血再灌注发生、发展的重要机制之一.
关键词： 脑缺血再灌注 皮质区 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 -
右上肢蜡油样骨病1例报告
1 病例资料患者,男,40岁.无自觉症状,于我院体检.查体:患侧前臂较对侧粗,无压痛,余(一).进一步摄片检查示:右侧肩胛骨可见团片样骨质密度增高,右肱骨全段及右桡骨全段骨皮质区不规则骨硬化,无骨小梁结构,表面凹凸不平,好似蜡油自上而下流注,部分骨髓腔消失,右腕骨及第一、二掌指骨亦示累及.余骨未见异常,见图1、2.诊断:右上肢蜡油样骨病.
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卵巢储备降低的判断
由于各种各样的原因,许多妇女的生育要求越来越晚.但随着年龄的增大,卵巢储备减少,生育力下降,人为造成许多不孕.所谓卵巢储备是指卵巢皮质区卵泡生长、发育、形成可受精的卵母细胞的能力.此能力下降,也即卵巢产生卵子能力减弱,卵母细胞质量下降,所致的生育能力下降称为卵巢储备降低.本文就卵巢储备降低的监测指标综述如下.
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底节性失语30例分析
目的研究底节性失语的临床表现及发生机制。方法通过汉语失语检查及局部脑血流量(rCBF)测定。结果底节性失语病人大多有自发谈话、命名、阅读和书写障碍,听理解及复述较好。底节性失语病人rCBF减少。结论底节性失语病人皮质区rCBF减少是产生底节性失语的重要原因。
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晶体异物摘除及超声乳化人工晶体植入术
近来,我们对2例行晶体异物取出同时行超声乳化白内障吸除术及人工晶体植入术,并进行了术后观察. 病例1 李××男 19岁因右眼铁屑溅入1周,视力下降而来诊.查体所见:视力:右FC/眼前,左1.0,右角膜瞳孔缘3点见闭合伤口,前房正常深,Tyndall征(一),晶体混浊,眼底窥视不清,眼压Tn.右眶正侧位片未见显影异物.于局麻下行右眼白内障超声乳化术,当手术进行到晶体后皮质区时,见一金属异物嵌于此处,遂镊取出异物,并行人工晶体囊袋内植入.术后翌日,右视力0.6,角膜内皮轻度水肿,Tyndall(+),IOL位正,术后1周,视力1.0,角膜透明无水肿,Tyndall征(一),IOL位正,无玻璃体液化及视网膜病变.
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海绵状血管瘤误诊为脑出血1例分析
1病历摘要患者男,71岁.主诉:头痛,头晕,四肢无力7d.该患者7d前突然头痛、头晕、四肢无力而不能行走,伴恶心、呕吐5～6次,呕吐物为胃内容物,治疗5d,头痛,头晕有所减轻,但仍四肢无力,故到我院行CT检查,示右侧颞部皮质区见一1.1cm×1.5cm大小高密度影,内见点状钙化,周围无水肿,无占位征,未见颅骨改变,诊断为右颞部脑出血,于2001年11月12日入院.该患者病程中无抽搐及不自主运动,无意识不清,大小便失禁.
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海马结构基因表达差异及其功能分析
海马结构(hippocampal formation)的主要组成是海马和齿状回(dentate gyrus,DG),它们与大脑皮质和皮质下中枢有广泛的纤维联系,参与形成学习记忆.海马皮质从海马沟至脑室回依次为分子层、锥体层和多形层;齿状回皮质也分3层:分子层、颗粒细胞层和多形层,其神经细胞发出的纤维不超出海马结构范围.海马内锥体细胞规则排列,故结构比较一致.尽管如此,依据细胞形态、不同皮质区发育差异以及纤维排列不同,海马皮质亦能分为4个沿其长轴分布的不同亚区,即CA1、CA2、CA3、CA4区,且研究表明各亚区在基因表达方面也存在显著差别.
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多浆膜腔积液浆细胞型 Castleman 病一例
患者男，62岁，因间断腹胀1个月于2012年12月1日入院。患者于1个月前无明显诱因出现腹胀，腹围增大，于当地医院行超声检查示腹腔积液，考虑肝硬化，利尿治疗效果不佳，并逐渐出现胸闷、气短，间断发热，体温高达38℃。入院后体格检查发现颌下、颈部和双侧腋下有多枚花生大小的肿大淋巴结，质稍硬，活动度可，无触痛。腹膨隆，稍韧，中上腹压痛，移动性浊音阳性。血常规 PLT 21×109／L，余正常。总蛋白46 g／L，白蛋白21．4 g／L。凝血系列检验阴性。血清蛋白电泳＋免疫固定电泳显示，白蛋白下降（40．0％），α蛋白上升（15．1％），γ蛋白上升（33．9％），余正常。胸腹部 CT 示心包积液、双侧胸腔积液、腹腔积液，双侧腋下、纵隔、腹膜后多发肿大淋巴结，见图1、2。腹水检查示结核分枝杆菌抗体阴性，腹水色黄、清亮，细胞总数为20×106，单个核细胞占优势。腹水葡萄糖为6．54 mmol／L，白蛋白为10 g／L，血清腹水白蛋白梯度（serum ascites albumin gradient，SAAG）为11．4 g／L，LDH 为99 U／L，氯离子为104 mmol／L，黏蛋白定型试验阴性。腹水病理检查见少量淋巴细胞，肿瘤标志物、结核分枝杆菌特异性 T 淋巴细胞检测、自身免疫抗体均阴性。左侧颈部淋巴结活组织病理检查显示淋巴结呈反应性增生，见图3。再次切片后示淋巴结结构保存，被膜增厚，滤泡发生中心萎缩，异常玻璃样血管穿入，套细胞增生，呈同心圆排列，滤泡间副皮质区富于血管，血管壁玻璃样变性，滤泡间副皮质区及髓质区见大片成熟的浆细胞增生，其间散布一些浆母细胞样细胞，见图4、5。免疫组织化学检查示，CD20滤泡，CD3、CD5滤泡间区均阳性， CD21呈不规则滤泡树突状细胞网，Ki67指数约40％（图6），末端脱氧核苷酸转化酶、CD34、B 淋巴细胞瘤-2基因发生中心、细胞周期蛋白 D1均阴性，CD10、B 淋巴细胞瘤-6基因发生中心、CD38、κ轻链、λ轻链均阳性，呈多克隆表型。后诊断为多中心型浆细胞型 Castleman 病。采用 CHOP 方案（环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋泼尼松）行化学疗法治疗，随访1年，患者症状出现不同程度缓解，腹胀较前明显减轻。
