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Th1/Th2类细胞因子失衡对哮喘大鼠淋巴细胞分泌神经生长因子的影响
研究已证实,T1亚群辅助细胞/12亚群辅助细胞(Th1/Th2)平衡失调是哮喘发病机制中关键的中心环节;而神经生长因子(nerve growth factor,NGF)作为神经可塑性调控因子,通过诱导神经源性炎症反应参与哮喘发病[1].
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支气管哮喘大鼠淋巴液Th1/Th2类细胞因子分布特点及其与BALF、血浆水平比较
淋巴系统是机体重要的免疫系统,淋巴液在机体免疫调节中具有重要意义.但是迄今有关哮喘淋巴液中Th1/Th2的变化及其规律尚少见报道.本文通过观察哮喘模型大鼠淋巴液中IL-4、IFN-γ、IL-12的动态变化,并与其支气管肺泡灌洗液(BALF)、血浆水平比较,探讨淋巴液中Th1/Th2细胞因子分布特点及其与BALF、血浆的差异.
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CIK联合核苷(酸)类药物治疗慢性乙型肝炎患者Th1/Th2类细胞功能变化
目的 观察核苷(酸)类药物联合CIK治疗慢性乙型肝炎患者Th1/Th2类细胞功能变化,为维持持久免疫应答,减少核苷(酸)类药物停药后复发提供理论依据.方法 15例慢性乙型肝炎患者在核苷(酸)类药物治疗达到HBVDNA检测水平下限时给予CIK治疗,分别在核苷(酸)类药物治疗前、HBV DNA达到检测水平下限以及CIK治疗后2周3个时间点采用流式细胞术检测Th1/Th2类细胞功能,10例单独接受CIK治疗和10例单独接受核苷(酸)类药物治疗的慢性乙型肝炎患者作为对照组.结果 无论是观察组还是对照组,当接受核苷(酸)类药物并HBV DNA水平达到不可检测水平以下时,CD4细胞产生IFN-γ水平明显升高(1.511±1.026 vs 2.139±0826,1.656±0.869 vs 2.511±1.133,P＜0.05),IL-4水平无明显变化,单独接受CIK治疗后IFN-γ水平也明显增高(1.434±0.924 vs 2.211±0.921,P＜0.05),IL-4水平无明显变化,同前两组比较IFN-γ水平和IL-4水平均无差异.核苷(酸)类药物联合CIK治疗后相比单独CIK治疗和单独核苷(酸)类药物治疗,不但IFN-γ明显增高(3.288±0.561 vs 2.211±0.921,3.288±0.561 vs 2.511±1.133,P＜0.05),并且IL-4水平也降低(0.277±0.237 vs 0.428±0.208,0.277±0.237 vs 0.477±0.255,P＜0.05).结论 核苷(酸)类药物联合CIK治疗明显提高Th1类细胞应答,并抑制Th2类细胞功能,但是否持久维持Th1类细胞免疫应答还需要进一步研究.
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白塞病患者血清白介素-12及白介素-4水平的观察
目的通过检测白塞病(Behcet's Disease,BD)患者血清白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-4(IL-4)的水平,探讨T淋巴细胞亚群与BD发病的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BD患者和健康体检者血清IL-12和IL-4的水平.结果①BD组与对照组相比血清IL-12、IL-4水平及IL-12/IL-4比值均明显升高,差异有显著性(p＜0.05);②BD活动组与缓解组及缓解组和对照组相比血清IL-12水平和IL-12/IL-4比值明显升高,差异有极显著性(p＜0.001);而血清IL-4水平的差异无显著性(P＞0.05).结论活动期BD患者的Th1型及Th2型免疫反应均增强,但存在Th1细胞优势活化状态,破坏了体内Th1/Th2正常平衡.血清IL-12水平可作为观察BD病情活动的良好监测指标.
关键词： 白塞病 白细胞介素-12 白细胞介素-4 Th1/Th2类细胞 -
流式细胞仪检测Th1/Th2类细胞因子方法学建立(附1例SARS患者分析)
目的:介绍一种新的细胞因子检测方法.方法:采用流式细胞仪CBA技术检测Th1/Th2类细胞因子,详细介绍试验原理,试验过程,试验结果的获取及分析,提供1例SARS患者不同病期的血浆细胞因子检测结果.结果:Th1/Th2类细胞因子在发病初期均异常增高,以Th1类细胞因子干扰素-v(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)增高突出;随着病情的进展,Th1类细胞因子迅速下降,而Th2类细胞因子下降不明显;在发病极期则表现为Th2类细胞因子为主导.结论:使用流式细胞仪CBA技术检测细胞因子网络,使用标本少、精确性高、可重复性好.
