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2.5无效食管动力在胃食管反流病中的作用
目的明确无效食管动力(IEM)在GERD患者中的发生率及其在食管酸暴露、酸清除及食管黏膜损伤中的作用.方法对2001年1月至2002年6月拟诊GERD患者行食管压力及食管动态pH监测,对明确GERD诊断的66例患者依食管远端动力特征分为食管动力正常组、IEM组、其它组;分析食管动力正常组及IEM组24小时pH＜4时间百分比,立位及卧位pH＜4的时间百分比、食管酸清除率,并经内镜检查判断有无反流性食管炎.
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氧气湿化瓶除垢新法
吸氧是临床工作中一项常用的护理操作,用过的湿化瓶需要消毒后干燥备用.但湿化瓶内壁的水垢难以清除,有报道用食醋浸泡除垢,将食醋倒满瓶浸泡30 min～1 h,这样费时并且量多.我们自2003年,用比重为 1.28的稀硫酸清除湿化瓶水垢,取得满意效果,现报告如下.
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无效食管动力在胃食管反流病中的作用
胃食管反流病(GERD)是临床上常见的胃肠动力障碍性疾病,食管黏膜的酸暴露是反流性食管炎的主要原因,而食管的酸清除能力在食管黏膜损伤中起着重要作用.近年人们将食管远端大于30%的湿咽蠕动波为低幅蠕动[波幅<30 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg )]或为非传导性收缩定义为无效食管动力(IEM)[1],并将IEM作为一明确的动力异常提出[2,3].对酸清除与食管动力异常的关系研究较多[4],但目前尚无GERD患者伴IEM发生率及IEM在GERD发生中作用的研究.本研究是为明确IEM在GERD中的发生率及IEM在胃食管酸反流及酸清除、食管黏膜损伤中的作用.
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深入开展对胃食管反流病的标准化临床研究
自2006年我国首次制定关于胃食管反流病(GERD)的共识意见[1]以来,时间已过去5年,此期间有关GERD的临床诊治和研究有了长足的发展.我国在这方面的研究也是日新月异,受到国内外的关注.在国际上,有关GERD发病机制有了更为深入的认识,认为GERD主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用增强的结果.其中,人们对动力异常在GERD发病中的作用认识更加深入,食管裂孔疝和近端胃酸池在GERD发病中的作用亦受到重视,食管对酸清除能力的异常及GERD的诱发因素等方面都有了更为深入的研究.仍需强调的是,食管黏膜的损伤主要是由于胃酸反流引起.
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乳酸清除和正常化与脓毒症患儿持续性器官功能障碍的关系
?近期有学者进行了一项前瞻性队列研究，以评估乳酸的清除和正常化是否能降低脓毒症患儿持续性器官功能障碍的发生率。该研究纳入了77例年龄＜18岁、?在急诊科确诊感染和急性器官功能障碍的患儿，记录乳酸初始值及2?h和（或）4?h乳酸水平，并于48?h后通过实验室指标对患儿持续性器官功能障碍进行评估；以乳酸水平较初始值减少≥10%被认为达到乳酸清除；以乳酸＜2?mmol/L被认为是乳酸正常化。结果显示：达到乳酸清除标准者70例（90.9%），其中达到乳酸正常化标准者62例（80.5%）；32例（41.6%）患儿发生了持续48?h器官功能障碍。Log-binomial模型分析显示，乳酸正常化能降低持续性器官功能障碍的发生风险〔相对风险比（RR）＝0.46，95%可信区间（95%CI）＝0.29～0.73；校正后的RR为0.47，95%CI＝0.29～0.78〕；而达到乳酸清除标准并不能降低器官功能障碍的发生风险（RR＝0.70，95%CI＝0.35～1.41；校正后的RR为0.75，95%CI＝0.38～1.50）。进一步分析发现，在初始乳酸≥2?mmol/L和低血压亚组中，乳酸正常化依然可以降低患儿发生持续性器官功能障碍的风险。研究者得出结论：存在器官功能障碍的脓毒症患儿，4?h内乳酸正常化可降低其发生持续器官功能障碍的风险。在小儿脓毒症发生的前几个小时内，连续测定乳酸水平可以作为评估患儿预后的一个辅助工具。
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巧用硫酸去除湿化瓶水垢
吸氧是临床工作中常用的一项护理操作,用过的湿化瓶需要清洁、消毒后干燥保存.但湿化瓶长期使用后易在内壁上生成一层碱性水垢,给我们的清洁工作带来困难.通常我们用毛刷刷洗或用去污粉刷洗,但也很难除掉湿化瓶内壁的水垢,并且会留下刮痕,尤其对窄口的湿化瓶除垢难度更大.2000年以来,我们用稀释过的硫酸清除湿化瓶上的水垢,取得了很好的效果,现介绍如下:
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巧用过氧乙酸清除洗胃机管道
洗胃是急诊科常见的急救技术之一.而目前使用的全自动洗胃机管道消毒是护理人员比较关注的问题.过去是用双氧水清洗管壁上残留的食物残渣,效果欠佳.目前我们使用5%过氧乙酸浸泡,既能清洁又达到消毒作用.通过临床验证效果良好,现介绍如下.
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无效食管运动在胃食管反流病中发病作用的观察
目的探讨食管无效收缩(IEM)在胃食管反流病(GERD)的发病作用.方法对GERD病人行食管测压和24 h食管pH监测,分析IEM在GERD的发生率以及比较IEM与食管酸暴露、酸清除和食管炎的关系.结果 86例GERD病人中59例(68.6%)存在非特异性食管动力障碍(NEMD);其中55例(占93.2%)符合IEM诊断标准;GERD病的IEM发生率为63.95%.IEM的GERD患者总的pH<4时间(%)(5.91)及立位(4.43)和卧位(6.92)pH<4时间(%)显著大于食管正常蠕动的GERD患者(分别为3.16,1.61,和4.31),尤以卧位明显(P<0.01).IEM患者平均卧位食管酸清除时间(EAC)为每次12.63min,显著长于正常食管动力GERD患者的每次3.15min(P<0.01),而立位EAC则与正常食管动力组无差异.27例正常食管动力GERD有10例(37%)有糜烂性食管炎;55例IEM患者有19例(35%)有食管炎,二组间食管炎发生比例差异无显著性(P>0.05).结论 GERD病的食管动力障碍大多数系IEM.IEM比正常食管动力患者更易发生反流和存在食管酸清除障碍.IEM是GERD病的主要异常表现.
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食管体部动力异常在胃食管反流病中的作用
背景:食管酸暴露增加在胃食管反流病(GERD)的发病中起重要作用.食管体部蠕动不完全或缺乏可造成食管清除功能障碍.目的:评估食管体部动力异常,包括非特异性食管动力紊乱(NEMD)和无效食管收缩(IEM)在GERD患者中的发生率,以及NEMD和IEM与胃食管酸反流和内镜下食管炎的关系,以探讨它们在GERD 中的作用.方法:对116例GERD患者行标准食管测压和24 h食管pH监测,其中75例患者行内镜检查.结果:98例(84.5%)GERD患者存在食管体部动力异常,其中77例为NEMD,NEMD中8例符合IEM的诊断标准.合并NEMD或IEM的GERD患者的pH＜4总时间百分比显著高于食管动力正常患者(8.0%±9.3%和15.7%±13.5%对3.0%±4.7%,P＜0.05);立位和卧位pH＜4时间百分比亦显著高于食管动力正常患者(立位:8.8%±11.1%和17.4%±21.0%对3.6%±4.1%,P＜0.01;卧位:7.0%±10.4%和16.1%±12.2%对2.3%±6.7%,P＜0.05).合并IEM的GERD患者总食管酸清除(EAC)时间和立位EAC时间较食管动力正常患者显著延长(总EAC时间:1.89 min/反流±1.82 min/反流对0.66 min/反流±0.58 min/反流,P＜0.05;立位EAC时间:1.96 min/反流±1.96 min/反流对0.59 min/反流±0.48 min/反流,P＜0.05).75例行内镜检查的GERD患者中,合并NEMD和IEM的患者与食管动力正常患者的内镜下食管炎发生率无显著差异(56.1%和42.9%对69.2%).结论:GERD患者存在食管体部动力异常,主要异常为NEMD.合并NEMD或IEM的GERD患者有更多的胃食管酸反流,合并IEM患者的酸清除能力也明显下降,提示NEMD和IEM在GERD中起重要作用.食管黏膜损害并不是造成食管体部动力异常的必要条件.
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反流性食管炎与幽门螺杆菌的相关性
反流性食管炎(RE)是由于胃、十二指肠内容物反流至食管,引起食管粘膜损害所致的病症.RE与食管括约肌的功能状态(如括约肌压降低、一过性括约肌松弛)、食管酸清除和食管黏膜防御能力下降、胃排空延迟等有关.幽门螺杆菌(Hp)在许多胃、十二指肠疾病的发病中起着重要的作用,但RE患者幽门螺杆菌(Hp)感染率较低[1],原因尚未阐明.本文对Hp感染与RE的关系进行了研究.旨在探讨RE与Hp的相关性.
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左旋精氨酸在脑损伤中的作用
1 机体内精氨酸的合成、降解和转运在正常情况下,成年机体对左旋精氨酸(Arg)的需求通过内源性途径就可满足,然而在应激时就不能满足机体所需.对创伤或疾病恢复期的动物来说,Arg对其恢复是必需的.肝脏中合成的Arg仅作为尿素循环的一过性中间产物,未被输送至循环中,因此,一些肝外组织是Arg合成的场所.研究表明,瓜氨酸-一氧化氮循环(Cit-NO cycle)是细胞内保持精氨酸补充与瓜氨酸清除处于动态平衡的途径[1].该循环由一氧化氮合酶(NOS)、精氨酸代琥珀酸合成酶(AS)、精氨酸代琥珀酸裂解酶(AL)3种酶构成.
