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维生素D如何影响心脏病和糖尿病
维生素D缺乏与心脏病和2型糖尿病有关.慢性炎性反应在这两种疾病中起作用,大多数免疫细胞有维生素D受体.维生素D与其受体结合可调节细胞内的一些关键程序.然而,这两种疾病与免疫系统激活的相关机制还不清楚.心脏病源于动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化就是血管上出现了斑块.斑块由脂肪、胆固醇、钙以及血液中的其他物质组成.经过一段时间,所形成的斑块会引起动脉硬化和狭窄,并导致冠心病、心脏病发作和脑卒中.2型糖尿病通常源于胰岛素抵抗,这是体内产生胰岛素但不能有效利用它的一种状态.其结果是血糖升高,后损害神经、血管以及身体的其他部分.
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急性乙醇中毒血清肿瘤坏死因子α、可溶性白介素2受体水平的变化
肿瘤坏死因子α(TNF-α)由激活的单核-巨噬细胞分泌,除具抗肿瘤、抗感染等多种生物活性外还参与凝血、炎症、免疫反应.可溶性白介素2受体(sIL-2R)是活化T淋巴细胞膜IL-2R的α链成分,由细胞膜脱落释放入血液循环中,它们均作为免疫系统激活后T淋巴细胞增殖的早期特异性指标.笔者采用ELISA法对急性乙醇中毒患者及正常健康人血清TNF-α、sIL-2R水平进行检测,并观察了治疗前后的动态变化,旨在探讨急性乙醇中毒致免疫功能损害及细胞因子在病程中变化规律和临床意义.
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系统性硬皮病治疗的研究进展
系统性硬皮病(SSc)是一种导致皮肤和内脏纤维化的自身免疫疾病,病因不明,考虑与遗传、环境囚素导致的免疫系统激活、微血管功能障碍、成纤维细胞增殖、胶原增生有关.
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全人类给诺贝尔医学奖一个拥抱
“三兄弟.”的免疫革命2011年诺贝尔医学或生理学奖中,博伊特勒和霍夫曼的获奖理由是“先天免疫激活方面的发现”;斯坦曼的获奖理由是“发现树突细胞及其功能在获得性免疫中的作用”.三位诺奖得主发现的免疫系统激活的关键原理,彻底革新了我们对免疫系统的认识,改变了对免疫系统的理解.
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罗格列酮对2型糖尿病患者血脂、血糖及炎症因子的作用
胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能低下是2型糖尿病(T2DM)的两大病理生理改变.近年研究发现,T2DM可能是炎症因子介导的一种慢性炎症反应,是一种免疫性疾病.炎症在T2DM的发病机制中起媒介作用.随着人口老龄化和营养过剩等因素作用,T2DM易感个体先天性免疫系统激活,巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症介质,进而引起IR、胰岛素分泌障碍和代谢综合征.
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2型糖尿病与天然免疫系统激活
机体稳态受神经、内分泌、免疫三大系统调节,以适应机体内外环境变化.神经与内分泌系统之间解剖与功能上的密切联系早已被证实,而近年的研究表明,免疫与内分泌代谢性疾病也是密切相关.胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷一直被认为是2型糖尿病(T2DM)根本的发病机制,进一步的研究表明,免疫调节异常可能在T2DM及相关代谢紊乱及其并发症的发生、发展中起了核心的作用.
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诺贝尔致敬免疫医学
2011年10月,新一届诺贝尔奖得主纷纷出炉.在已经公布的六个奖项之中,除了化学奖、文学奖和经济学奖之外,其他3个奖项——物理学奖、和平奖和医学奖都“下了三黄蛋”.率先于10月3日公布的2011年诺贝尔医学奖3位得主均为免疫医学专家,分别是美国科学家布鲁斯巴特勒(Bruce Beutler)、法国科学家朱尔斯·霍夫曼(Jules Hoffmann)以及加拿大科学家拉尔夫·斯坦曼(Ralph Steinman).瑞典首都斯德哥尔摩的卡罗林斯卡研究所诺贝尔评审委员会称这3名获奖者“发现了免疫系统激活的关键原理,革命性地改变了大家对免疫系统的理解”.
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RANKL-RANK-OPG环路在骨免疫网络中的调节作用
骨骼系统和免疫系统共享许多调节分子,包括细胞因子及其受体、信号分子和转录因子,并且骨细胞和免疫细胞处于共同的微环境骨髓腔中,比如在自身免疫性疾病如类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)观察到由于免疫系统激活导致骨破坏,这些事实均表明免疫系统和骨代谢之间存在相互调节作用.
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恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎的近期疗效
慢性重型乙型肝炎是国内引起肝衰竭的主要原因,病死率极高[1].尽管慢性重型乙型肝炎的发病机制尚未阐明,但理论上讲,降低HBV病毒载量可能会降低减轻抗原的数量,从而减轻对免疫系统激活和减轻肝脏的免疫损伤.恩替卡韦(Entecavir)是一种新型核苷类似物,具有快速、强力抑制乙肝病毒复制的能力,在普通慢性乙型肝炎的治疗中显示出明显的优势和良好的前景.我们应用恩替卡韦对48例HBV DNA阳性的慢性重型乙型肝炎进行治疗,欲探讨其疗效及病毒学应答规律.
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乙型肝炎患者可溶性白介素2受体检测的临床意义
可溶性白介素2受体(SIL-2R)来源于激活淋巴细胞的膜IL-2RΑ链,现已被列为机体免疫系统激活的重要指标之一.检测HBV-DNA可了解乙肝患者体内病毒复制状态.本文用ELISA和PCR检测乙型肝炎患者血清中SIL-2R,并与HBV-DNA的结果作比较分析.
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寻常型银屑病患者外周血单一核细胞增殖活性与尿新蝶呤关系
有学者认为银屑病是细胞免疫异常而导致表皮细胞过度增殖性疾病[1]。新蝶呤是细胞免疫反应终产物[2]，是体内“淋巴细胞—巨噬细胞”轴所介导的免疫系统激活程度标志物[3]。为了探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)增殖活性与新蝶呤关系，我们采用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷（3H-TdR）掺入法测定PBMC增殖活性，同时测定尿中新蝶呤浓度，观察新蝶呤与PBMC增殖活性的关系。一、材料与方法(一)病例：寻常型银屑病患者31例，其中男20例，女11例；年龄5～58岁，平均(32.8±12.6)岁；进行期26例，静止期5例，病程1个月至31年。
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用生活好习惯打造防癌利器
近日,有两条新闻引起世人极大关注,一条是去年的诺贝尔医学或生理学奖项首次颁给刚刚过世的加拿大科学家拉尔夫·斯坦曼,借以奖励他“发现免疫系统激活的关键原理,革命性地改变人们对免疫系统的理解”;另一条新闻是,饱受癌痛折磨的苹果公司创始人、IT奇才乔布斯抗癌求生之路终于走到尽头,平静辞世.
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胸导管淋巴液引流术治疗系统性硬化症合并肺纤维化的疗效观察
系统性硬化症(俗称硬皮病)是一种原因不明,以小血管功能和结构异常,皮肤、内脏纤维化,免疫系统激活和自身免疫为特征的全身性疾病,属于结缔组织疾病,其发病率仅次于红斑狼疮而居第2位[1].除影响皮肤外,还可影响肺、肾等多种脏器.肺是容易受侵犯的脏器,累及率可高达60%～90%.治疗上目前尚缺乏有效的根治或缓解病情进展的药物.本院2002年至2003年,对3例系统性硬化病合并肺纤维化患者行胸导管淋巴液引流术(TDD),治疗前后疗效作一分析并报道如下.
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血清C-反应蛋白:肾移植免疫激活中一个经济实用的标志物
免疫系统激活时所分泌的许多细胞因子都能刺激白细胞介素6(IL-6)分泌,而IL-6又可刺激肝细胞分泌C-反应蛋白(CRP).
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系统性硬皮病治疗的研究进展
系统性硬皮病(SSc)是一种导致皮肤和内脏纤维化的自身免疫疾病,病因不明,考虑与遗传、环境因素导致的免疫系统激活、微血管功能障碍、成纤维细胞增殖、胶原增生有关.目前没有一种绝对有效的药物,治疗方法较多,主要围绕发病机制展开,包括血管活性药物、阻止纤维化药物、免疫抑制剂和对症治疗.
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乌司他丁对脓毒性肺损伤的保护作用
肠源性脓毒症时,大量炎症介质的生成和释放在腹腔感染脓毒症(sepsis)导致的脏器损伤中扮演了重要角色.炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性反应、细胞活化及凝血系统和免疫系统激活,这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官[1].
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天然免疫系统与2型糖尿病的关系
越来越多的证据证明,慢性低度炎症与天然免疫系统激活在2型糖尿病的发病机制中具有重要的作用.自1977年以来,至少有十余个试验已证明循环系统中的炎症标志物、急性时相反应反应物(Acute-phase reactants)、Interleukin-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)是2型糖尿病的强烈预测因子.本篇综述主要是论述天然免疫系统在2型糖尿病发病机制中的重要的作用.
