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在体大鼠顿抑心肌质膜、细胞器Ca2+-ATP酶活性和ATP含量的变化
心肌顿抑(Myocardial stunning,MS)是临床上常见的短暂心肌缺血后心功能障碍,离体心脏试验显示心肌质膜Na+-K+-ATP酶、内质网Ca2+-ATP酶活性降低与MS的发生有关.作者观察了在体大鼠MS时心肌质膜、内质网和线粒体Ca2+-ATP酶活性及心肌ATP含量的变化,旨在进一步探讨MS的发生机制.
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多巴酚丁胺药物负荷试验中不良反应的护理
超声心动图多巴酚丁胺负荷试验(Dobutamine Stress Echo,DSE)是近10余年来发展起来的一种药物负荷试验,它能在临床上行之有效地观察负荷状态下心脏动力学改变,尤其是局部心肌运动的改变,已被用于诊断缺血性心脏病;鉴别冬眠心肌、顿抑心肌及死亡心肌;检测冠状动脉血流储备等.
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心肌应变成像技术评价缺血后处理对犬顿抑心肌功能的保护作用-与缺血预适应比较
目的 采用心肌应变成像技术(SI)评价缺血后处理(IPostC)对犬顿抑心肌功能的作用,并与缺血预适应(IPreC)比较.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断15 min,再灌注120 min,随机分3组:对照组(Con组),无干预;缺血后处理(IPostC)组,再灌注开始前进行3次再灌注30 s,缺血30 s;缺血预适应(IPreC)组,阻断前进行4次缺血5 min,再灌注5min.在基础状态、缺血后及再灌注阶段进行应变成像技术(SI)检查.结果 3组顿抑心肌收缩期峰值应变(Ssys)及峰值应变(Speak)减低,收缩后应变值(Spss)及收缩后应变指数(PSI)增大,峰值应变延迟时间(TPS)延长.再灌注后各参数逐渐恢复,IPostC组比Con组恢复的快,且与IPreC组之间无显著差异.结论 IPostC具有与IPreC相似的保护犬顿抑心肌功能的作用.SI可准确评价局部心肌功能.
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多巴酚丁胺负荷试验评价顿抑心肌的收缩功能和冠脉血流储备的实验研究
目的本研究应用组织追踪技术(Tissue tracking,TT)与彩色多普勒冠脉血流显像技术(Color Doppler coronary flow imaging,CDCFI)评价多巴酚丁胺(DOB)负荷时顿抑心肌的收缩功能及其冠脉血流动力学的特征.方法 18条开胸犬,游离冠状动脉左前降支,于左前降支分出第一对角支后远端1 cm处结扎20 min后再灌注30 min、90 min,建立顿抑模型.于基础状态、再灌注30 min、90 min三个时刻进行DOB负荷试验[10 μg/(kg*min)],分别应用TT技术和CDCFI技术记录三个时刻DOB负荷前后前壁和后壁二尖瓣环收缩期大位移(MVDmax),前降支和后降支的冠脉血流频谱,以DOB负荷前后冠脉舒张期峰值速度的比值代表冠脉血流储备(CFR).心肌顿抑的组织学改变通过电镜检查确定.结果犬冠脉结扎后,前壁及下壁的MVDmax均明显低于基础状态,且前壁MVDmax明显低于下壁(P＜0.001);再灌注后,下壁的MVDmax恢复接近基础状态,前壁MVDmax虽有一定程度恢复但仍明显低于其基础状态及下壁MVDmax,输注DOB后前壁和下壁MVDmax均显著高于输注DOB前(P＜0.001),下壁MVDmax增加率明显高于前壁(P＜0.001);恢复灌注后,前降支静息血流恢复接近正常水平,输注DOB后,其CFR值明显低于后降支的CFR(P＜0.001),随再灌注时间的延长,前壁MVDmax,以及DOB后其MVDmax增加率和前降支的CFR均呈逐渐恢复趋势,且MVDmax增加率和前降支的CFR呈显著相关性.结论应用CDCFI技术与TT技术可以动态观察缺血再灌注后心肌收缩功能和冠脉血流动力学变化,为指导临床治疗和评估疗效提供了有力的依据.
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梗塞区内存活心肌识别方法(2)超声心动图检查心肌梗塞区存活心肌的方法
冠心病(CAD)存活心肌(Viable myocardium)包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌(Maimed Myocardium),是指梗塞(MI)区域的可逆性功能异常心肌,它与坏死心肌不同,虽然暂时丧失了功能而表现为收缩运动减弱或消失,但依然"存活",只要给予冠状动脉血运重建术(Coronary Revascularization,CRV)治疗,使狭窄或闭塞的冠状动脉(冠脉)再通,其功能异常可得到改善或恢复.
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梗塞区内存活心肌识别方法(1)18F-氟脱氧葡萄糖心肌正电子发射断层显像术对检测存活心肌的意义
检测存活心肌是近年来国际性热门课题,因为研究表明:在临床诊断为心肌梗塞患者,于心电图病理性Q波处,仍可有40%～60%的心肌存活,这是由18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层显像术(PET)所证实,而且这部分心肌在血运重建术后,局部心室功能可改善,研究工作还表明,这种可逆行心肌损害,包括两种病理变化即冬眠与顿抑心肌,它们的共同特点是,虽然心肌灌注与功能均降低,但心肌葡萄糖代谢仍存在,以维持细胞生存的低要求.
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实验性顿抑心肌的微循环改变
心肌顿抑是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤,其具体发生机制尚未完全明了.顿抑心肌是否存在微循环障碍,目前尚有争议.本研究应用静脉心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)在犬心肌顿抑模型中观察不同缺血时间后再灌注心肌微循环改变,并检测冠状静脉窦血乳酸浓度,以探讨顿抑心肌内微循环改变的机制.
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心脉通胶囊对急性心肌梗塞患者顿抑心肌的保护作用及机制探讨
目的探讨中药复方心脉通胶囊对急性心肌梗塞(AMI)患者顿抑心肌的保护作用及作用机制.方法.46例急性心梗塞患者随机分为心脉通胶囊组(23例,规西药加心脉通胶囊治疗)与对照组(23例,单用常规西药治疗),观察治疗前后AMI患者心脏收缩功能、室壁运动异常指数.结果.心脉通组患者的左室运动功能改善及室壁运动异常指数下降与对照组相比有显著性差异(P<0.05).结论.心脉通胶囊对改善顿抑心肌的收缩运动和整体功能产生了积极影响,说明心脉通胶囊对恢复顿抑心肌的运动功能具有显著作用.
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干细胞再生心肌的临床研究进展
心肌梗死发生后心肌细胞数目减少,随后发生的心室重塑过程使心脏功能进行性下降.究其原因是因为心肌细胞增殖能力极其低下,坏死的心肌组织无法再生,而只能由无收缩功能的瘢痕组织替代.目前采用的药物及介入治疗方法即使恢复血流,也只能改善缺血后顿抑心肌、冬眠心肌的功能,而无助于坏死心肌组织功能的恢复,因而只能有限改善临床症状和预后.当坏死心肌面积较大时,随着心室重塑的发生,终会导致心力衰竭,患者的生活质量明显下降,只能以药物、心室辅助装置以及心脏移植延长患者的寿命.
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冬眠心肌与影像学方法评价可逆性心功能异常
随着冬眠心肌(hibemating myocardium,HM)[1]和顿抑心肌(stunned my9ocardium,SM)[2]概念的提出,人们对缺血后心功能障碍有了新的认识.一些心肌缺血后虽有功能障碍,但仍具有存活性.识别冬眠心肌与估计缺血性心脏病的危险程度、预后判断以及治疗方案的选择有直接的关系,已成为当今心血管影像学的研究热点.
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存活心肌的识别
在心肌严重缺血或梗死后,根据缺血发生速度、程度、范围、以及是否有侧支循环的建立,心肌细胞损伤可能出现3种不同结局.①坏死心肌,②冬眠心肌,③顿抑心肌.冬眠心肌和顿抑心肌属于存活心肌,表现为收缩功能障碍,但细胞代谢存在,细胞膜完整,对正性肌力药具有收缩增强的反应.
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多巴酚丁胺与 99mTc-MIBI心肌断层显像对存活心肌的临床相关因素研究
心肌梗死区域因缺血时间与程度不同,可能存在顿抑心肌、冬眠心肌及坏死心肌三种状态并存[1].有报道小剂量多巴酚丁胺可使缺血但存活的心肌收缩功能改善,而被用作检测存活心肌[2].但小剂量多巴酚丁胺负荷实验与 99mTc-MIBI心肌断层显像,对存活心肌的临床相关因素尚未见报道.我们采用小剂量多巴酚丁胺 99mTc-MIBI心肌断层显像,探讨存活心肌的临床相关因素.
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心肌超声造影评价蛋白激酶C在硝酸甘油诱导顿抑心肌微血管内皮功能延迟保护中的作用
本研究采用心肌超声造影技术(myocardial contrast echocardiography,MCE)定量评价蛋白激酶C(protem kinase C,PKC)在硝酸甘油诱导顿抑心肌延迟保护中的作用.
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利多卡因对大鼠顿抑心肌ATP酶活性及丙二醛含量的影响
心肌顿抑是心肌缺血再灌注损伤的一种重要表现形式,其发生与氧自由基和钙超载的产生有关.通过观察利多卡因对顿抑心肌组织丙二醛(MDA)含量、肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶及细胞膜Na+,K+-ATP酶活性的影响,探讨利多卡因对大鼠顿抑心肌是否具有保护作用.
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运动平板试验对介入治疗急性心肌梗塞的评价
目的:通过运动平板试验观察心脏介入(PCI)治疗急性心肌梗塞(AMI)心脏功能恢复和心肌缺血改善的情况.方法:对我院1999年至2003年接诊的的125例急性心肌梗塞病人在分别接受PCI治疗和药物治疗6个月后,运动平板试验时运动耐量和左心室功能的不同表现进行分析.结果:PCI治疗急性心肌梗塞后心脏功能恢复和心肌缺血改善有明确的疗效.结论:急诊PCI治疗不仅降低AMI的病死率和心脏意外事件的发生率,对心脏功能恢复和心肌缺血改善有明确的帮助,也改善AMI病人的预后和生活质量,疗效明显优于药物治疗组.
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PET/CT评估犬顿抑心肌及冠脉移植骨髓干细胞对受损心肌的修复能力
目的:应用PET/CT心肌灌注/代谢显像评估顿抑心肌及冠脉移植骨髓干细胞对受损心肌的修复能力.方法:选取杂种犬20只,手术组15只,假手术组5只.手术组动物经手术间断阻断冠状动脉左前降支(LAD)下1/3循环30、60和90min,区分为A,B,C组,应用心电图、血生化检查、心肌灌注显像(MPI)和(或)心肌代谢显像(MMI)、组织病理、免疫组化等技术评价模型的建立并评估顿抑心肌受损的状态.假手术组不结扎冠状动脉,但观察心电图、血生化检查、MPI等指标.模型建立后将诱导分化的骨髓干细胞通过自体移植到移植组动物梗死区,通过MPI和(或)MMI、组织病理、免疫组化等技术评价干细胞移植治疗后6wk和10wk的效果.结果:1.手术中除B组1只动物死亡外,其余14只动物结扎LAD 24～48h后的心电图、9～12h静脉血清心肌酶谱、2d后MPI均提示符合心肌梗死改变.假手术组的心电图和血生化指标和MPI均正常.2.模型建立后A,B及C组2～3d MPI/MMI发现心肌梗死节段数及梗死区存活心肌节段数分别为11/12(92%),8/11(73%)及5/15(33%),相应电镜检查则提示缺血区有不同程度的存活心肌.3.手术组移植后有存活心肌的细胞节段,虽然细胞移植6wk与移植后5～7d灌注/代谢无明显变化(P＞0.05),但细胞移植10wk与移植后5～7d MPI/MMI比较有明显改变(P＜0.01);无存活心肌的细胞节段,细胞移植6wk及10wk灌注/代谢均无明显变化(P＞0.05).假手术组细胞移植后5～7d、6wk和10wk的MPI/MMI提示心肌梗死节段的灌注及代谢变化均无明显变化.结论:PET/CT MPI是评价急性心肌梗死模型成功的有效方法.MPI/MMI可以确定不同缺血状态的部位,范围及程度,而且可以用于评估顿抑心肌.并可以反映细胞移植后的细胞代谢情况.
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新型选择性强效磷酸二酯酶V型抑制剂E4021对麻醉开胸犬顿抑心肌的影响
目的:观察新型选择性磷酸二酯酶V型强效抑制剂E4021,对顿抑心肌局部收缩功能的影响.方法:闭塞麻醉开胸犬左冠状动脉前降枝(LAD)15min伴3h再灌注,闭塞前15min连续静脉给药,30min滴完;用心内膜下植入超声波微晶体法测局部心肌活动.结果:E4021 10μg@kg-1@min-1对心率,平均血压,二项乘积,左室大上升速率(LV dp/dtmax)无明显经时影响,但使闭塞LAD所致缺血区的心肌节段收缩率从(17.3±1.4)%减为(1.0±1.7)%,再灌流后立即恢复,3 h后达到原来的(11.1±1.8)%,并略高于溶媒组(P＜0.05).结论:E4021在不影响实验性麻醉犬心脏血流动力学的剂量下,对顿抑心肌有改善或保护倾向.
关键词： cGMP-PDE抑制剂 抗心绞痛药 顿抑心肌 -
存活心肌与可逆性左室功能障碍
左室功能是评价冠心病患者长期预后的主要指标.近年来研究发现冠心病患者左室功能障碍不仅可以由心肌坏死和纤维化引发的不可逆性损害所致,而且可以由心肌急性或慢性缺血而导致的可逆性心肌损害所致,而血运重建可以改善局部和整体左室功能,改善预后.准确区分这种心肌损害的可逆性抑或不可逆性,即评价存活心肌的存在与否,对治疗方案的确立、佳疗效的获取以及患者预后的判断都具有十分重要的临床意义.
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小剂量多巴酚丁胺超声心动图检测梗死区内存活心肌
冠心病(CAD)存活心肌是指梗死区域的可逆性功能异常心肌,包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌.识别存活心肌对于急性心肌梗死特别是伴有心功能不全患者的治疗选择和预后预测均有重要意义.我院自2002年3月至2005年8月对34例心肌梗死患者进行了小剂量多巴酚丁胺超声心动图检测.
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终末期冠心病的干细胞移植治疗
自从 1977年开展 PTCA及 10年后的支架植入术,心肌梗死患者的死亡率和远期预后明显改善.但是梗塞血管再通虽能挽救缺血顿抑心肌,但是无法促使已梗死的心肌细胞再生.
