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  • 皮肤肿瘤组织中类高内皮微静脉的形态学研究

    作者:腾河;刘丽;郑金华;贾立敏;贺业春;张亿倬

    目的:探讨人黑色素瘤组织中类高内皮微静脉与肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)的形态特征.方法:采用光镜和透射电镜观察了10例手术切除的人皮肤黑色素瘤组织中的类高内皮微静脉和TIL的分布和超微结构.结果:类高内皮微静脉主要分布于乳头层和癌周围.病变早期其内皮高大,胞浆突起增多,核大,细胞器丰富,有大量淋巴细胞穿越管壁;病变晚期,内皮细胞核不规则,出现大量齿状切迹,细胞质内出现大量微丝和质膜小泡,线粒体多出现肿胀、扩张,基膜不连续,少见淋巴细胞穿越.TIL多存在于癌周围区,活化淋巴细胞较多.随着病程的进展,淋巴细胞数量减少.结论:1.皮肤黑色素瘤组织中部分血管可演变为类高内皮微静脉,是淋巴细胞向癌组织浸润(淋巴细胞定向归巢)的重要场所.2.肿瘤组织中的淋巴细胞归巢与抗肿瘤密切相关.

  • 黏膜黑色素瘤的常见临床病理特点

    作者:纪小龙;徐薪;申明识

    黏膜黑色素瘤较皮肤黑色素瘤少见,日常诊断工作中较易引起误诊.本文以黏膜黑色素瘤好发部位为主线,归纳整理其临床及病理特点,以供同道参考.

  • IMP3在区分淋巴结转移性黑色素瘤和良性痣中的诊断价值

    作者:Mentrikoski MJ;王艳茹

    基于原发性黑色素瘤的 Breslow 深度,前哨淋巴活检被认为是皮肤黑色素瘤的分期标准,而且是重要的预后因素之一.但是当淋巴结内良性痣细胞与转移黑色素瘤细胞相似时,对标本的组织学分析就很困难.胰岛素样生长因子Ⅱ信使 RNA 结合蛋白3(IMP3),又名K同源决定域蛋白,在癌和 523S 细胞中呈过表达, IMP 家庭中的成员,而且已经发现它在区分皮肤黑色素瘤和良性痣方面具有诊断价值.

  • 皮肤黑色素瘤及其肝转移超声造影表现1例

    作者:游岚岚;戴保卿;邓旦

    患者男,18岁.发现背部包块2个月入院.查体:背部见3枚直径约2.0~4.0 cm结节,表面呈黑色,突于皮肤表面约0.5~2.0 cm,临床诊断:黑色素瘤.超声所见:高频探头下均表现为强弱不均回声,以中高回声为主,边界清楚,形态欠规则,位于皮肤层,CDFI:结节内见丰富血流信号.腹部超声发现肝实质内多个0.6~2.0cm中低回声结节,边界清,呈球形,CDFI:结节内未见明显血流信号.

  • 皮肤黑色素瘤术后小肠转移导致肠套叠一例报道及文献复习

    作者:高永健;王静;刘晓川;杨连君;彭浩;翁艳;贾志伟

    恶性黑色素瘤(malignant melanoma)是一种高度恶性的肿瘤,常转移至淋巴结、肺、肝脏[1].文献报道胃肠道转移为43.5%,尤以小肠转移为常见.但是胃肠道转移临床表现较为隐匿,常出现肠梗阻、肠套叠等并发症时才可确诊,更多患者尸检时才发现存在胃肠道转移,导致漏诊率很高.本院收治1例皮肤黑色素瘤术后7年发生小肠转移导致肠套叠的患者,并复习相关文献以更好地认识该病.

  • 皮肤黑色素瘤的诊断与治疗

    作者:刘巍峰;牛晓辉

    皮肤恶性黑色素瘤(cutaneous malignantmelanoma,CMM)的发病率和死亡率逐年增高,美国癌症协会2005年统计有59580例新发病例,7770例死于该病,且以每年4%递增,远超于其他恶性肿瘤[1].

  • EGF基因多态性与结直肠癌的关系

    作者:吴国洋;Michael Keese;Till Hasenberg;J(o)rg W. Sturm

    2002年Shahbazi[1] 提出表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF) 61*G/A 基因多态性与皮肤黑色素瘤相关,但目前EGF 61*G/A 基因多态性与其他肿瘤的研究尚未见报道.我们对EGF 61*G/A 基因多态性与结直肠癌的关系进行研究,并将结果报告如下.

  • 皮肤黑色素瘤芯片数据与生物信息学分析方法介绍

    作者:朱爱青;宫兆燕

    目的 皮肤黑色素瘤是一种恶性程度非常高的肿瘤,预后较差,早期易出现淋巴及血路转移.本研究通过对皮肤黑色素瘤和良性痣基因芯片进行数据挖掘及生物信息学分析,为两者鉴别诊断及探索黑色素瘤的发病机制及潜在药物靶点提供参考.方法 从基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中选取45例皮肤黑色素瘤组织和18例良性痣组织的基因芯片进行生物信息学分析,筛选出差异基因,并采用DAVID(database for annotation,visualization and integrated discovery)和STRING(search tool for the retrival of interacting genes/proteins)数据库对差异基因进行基因功能、信号通路和蛋白互作分析.结果 共找到1 857个满足条件的差异基因,其中821个基因上调,上调差异表达基因主要涉及细胞增殖、有丝分裂、细胞周期和ECM-受体相互作用等;1 036个基因下调,下调差异表达基因主要涉及细胞黏附、炎症反应、免疫应答、氧化还原反应、PPAR和Rap1信号通路等,通过蛋白互作分析共选出10个关键基因GAPDH、AKT1、SRC、EGFR、CDK1、CAD、IGF1、PCNA、BIRC5和MMP-9.结论 GAPDH等关键基因可能促进了皮肤黑色素瘤的发生并参与了细胞增殖、黏附、炎症反应等生物学过程,后续依然有待于研究.除此之外,这些基因也为皮肤黑色素瘤鉴别诊断及探索黑色素瘤发病机制及药物靶点提供了参考.

  • 硼中子俘获疗法进展及治疗脉络膜黑色素瘤展望

    作者:史翔宇;魏文斌

    本文介绍利用选择性聚集在肿瘤细胞中的硼原子俘获中子核反应生成α粒子和锂核,杀死癌细胞治疗恶性肿瘤的硼中子俘获疗法(boron neutron capture therapy,BNCT)的进展情况.BNCT是一种治疗恶性肿瘤的有效疗法,目前主要用于原发性或复发性恶性颅脑肿瘤的治疗,但对其他恶性肿瘤的临床治疗也在不断探索中,特别是在皮肤黑色素瘤的治疗上取得了长足的进展.葡萄膜黑色素瘤是常见的成年人眼内恶性肿瘤,随着高效硼载体的发展,对葡萄膜黑色素瘤的相关实验研究也在进行中,有望今后拓展应用于葡萄膜黑色素瘤的临床治疗中.

  • GOLPH2蛋白在皮肤黑色素瘤中的表达及其临床意义

    作者:蒋小君;张春荣

    目的:探讨高尔基磷酸化蛋白2(GOLPH2)在皮肤黑色素瘤中的表达及其临床意义.方法:选取我院2010年6月—2011年6月期间我院收治的皮肤黑色素瘤患者24例作为观察组,同时另选取在我院进行常规体检的正常居民24例作为对照组.使用免疫组化法检测GOLPH2蛋白表达及临床意义.结果:皮肤黑色素瘤组织中GOLPH2蛋白阳性率为79.12%,明显高于正常皮肤16.67%(P<0.05).GOLPH2蛋白表达与患者的年龄、性别无明显相关(P>0.05),而与肿瘤大小、TNM分期、分化程度及淋巴结转移呈正相关(P<0.05).GOLPH2蛋白表达D阴性的患者术后生存率明显高于阳性患者(P<0.05).结论:GOLPH2蛋白的阳性表达与皮肤黑色素瘤的发生、进展有关,检测GOLPH2蛋白有助于判断皮肤黑色素瘤的早期诊断、病情进展及预后.

  • 晚期恶性黑色素瘤皮下结节移行转移患者的护理

    作者:赫革

    黑色素瘤是皮肤肿瘤的一种,起源于皮肤黑色素中的细胞.黑色素细胞产生黑色素使皮肤呈现其自然颜色.当皮肤暴露于日光下时,黑色素细胞产生更多的色素使细胞加深,当黑色素细胞发生恶变的时候,就会形成黑色素瘤.大部分色素细胞存在于皮肤中,称之为皮肤黑色素瘤一般皮肤黑色素瘤的表现是原有痣的大小、形状、颜色或质地发生了改变,大部分的黑色素瘤呈黑色或蓝黑色,现报道如下.

  • 乳腺癌前哨淋巴结活检的临床应用

    作者:宣立学;张保宁

    前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)的概念早由Cabanas于1977年在研究阴茎癌时提出的,是指接受原发肿瘤淋巴引流的一个或数个淋巴结.在1992年Morton等首先将SLN应用于皮肤黑色素瘤治疗中并成功.1993年Krag率先将SLN引入乳腺癌的外科治疗中,开创了乳腺癌SLN检测的先河.正如Beechy-Newman撰文所写,这一举措是乳腺癌外科治疗的一次革命,现正成为国内外肿瘤临床研究的热点.自Halsted乳腺癌根治术开创以来,腋淋巴结清扫一直是乳腺癌手术治疗中不可缺少的重要组成部分.腋淋巴结的状况是影响乳腺癌病人预后的重要因素,也是病人术后选择辅助治疗方案的重要依据.对于腋淋巴结无转移的乳腺癌而言,腋淋巴结清扫本身并无任何治疗作用,而且还会使部分病人术后出现患侧上肢水肿、上肢活动受限、疼痛等并发症.乳腺癌前哨淋巴结活检目的是探讨前哨淋巴结能否反映腋窝淋巴结的状况,在早期乳腺癌中SLNB能否取代常规的腋窝淋巴结解剖(axillary lymph node dissection,ALND),以减少并发症,提高病人的生活质量.

  • 我国皮肤黑色素瘤死亡状况分析

    作者:石建伟;蔡美玉;唐智柳;薛迪

    [目的]探讨中国皮肤黑色素瘤死亡率状况,为皮肤黑色素瘤防治策略的制定提供依据。[方法]利用Poisson回归方法对2008年全国肿瘤登记中心的死亡数据及WHO癌症国际研究中心数据进行分析。[结果]2008年我国41个肿瘤登记地区的皮肤黑色素瘤死亡率差异较大,不同性别间的粗死亡率无显著差异,西南地区的皮肤黑色素瘤粗死亡率显著低于华北、东北和西北地区,随着年龄上升粗死亡率升高。与其他东亚国家相比,我国皮肤黑色素瘤低于日本和韩国。[结论]尽管我国皮肤黑色素瘤的死亡率相对较低,但是对于危险因素(如性别和地域)和疾病治疗方案仍值得进一步的研究。

  • 黑色素瘤小肠及肝转移

    作者:马骏;王天雄;张惠彬

    患者男,48岁,因间断黑便伴头晕、乏力半年,加重2d于2008年5月7日入院.5年前行左前臂皮肤黑色素瘤切除术,术后未行放射或化学治疗,局部未复发.

  • 皮肤黑色素瘤一线治疗研究进展

    作者:文博;谭谦

    从皮肤黑色素瘤的外科治疗和内科治疗两个核心出发,就不同解剖部位皮肤黑色素瘤的扩大切除与创面修复、区域淋巴结外科治疗的研究现状和争议观点,以及临床上被广泛接受的生物治疗、分子靶向治疗、免疫治疗等领域研究进展进行综述.

  • 2014年中国皮肤黑色素瘤发病与死亡分析

    作者:刘杰;朱丽萍;杨旭丽;郑荣寿;张思维;曾红梅;徐艳;陈万青

    [目的]评估全国肿瘤登记地区2014年皮肤黑色素瘤的发病和死亡情况.[方法]按全国肿瘤登记中心制定的审核和评估标准,对449个登记处上报的2014年肿瘤登记数据进行评估,共339个肿瘤登记处的数据符合纳入标准,分析全国皮肤黑色素瘤的发病和死亡情况.中国人口标化率(中标率)采用2000年全国人口普查的人口构成,世界人口标化率(世标率)采用Segi's世界标准人口构成.[结果]2014年,339个肿瘤登记地区覆盖人口为288 243 347人(城市地区144 061 915人,农村144 181 432人).皮肤黑色素瘤病理学诊断比例为95.95%,仅有死亡证明书比例为0.48%,死亡/发病比为0.53.2014年,全国肿瘤登记地区新发皮肤黑色素瘤病例数为6761例,粗发病率0.49/10万,中标发病率为0.35/10万,世标发病率为0.34/10万,累积发病率(0~74岁)为0.04%.城市地区发病率为0.54/10万,中标发病率为0.36/10万;农村地区发病率为0.44/10万,中标发病率为0.33/10万.全国肿瘤登记地区皮肤黑色素瘤死亡病例数3637例,粗死亡率0.27/10万,中标死亡率为0.17/10万,世标死亡率为0.17/10万,累积死亡率(0~74岁)为0.02%.城市地区死亡率为0.32/10万,中标死亡率0.19/10万.农村地区死亡率为0.21/10万,中标死亡率0.14/10万.[结论]皮肤黑色素瘤的发病和死亡在城乡地区存在差异,应针对性加强重点人群尤其是城市地区50岁以上人群的预防和控制.

  • 2003~2007年中国皮肤黑色素瘤发病与死亡分析

    作者:曾红梅;张思维;郑荣寿;邹小农;李霓;王宁;李其龙;陈中文;陈万青

    [目的]分析中国肿瘤登记地区2003~2007年皮肤黑色素瘤的发病率与死亡率,为皮肤黑色素瘤防治提供科学依据.[方法]对全国44个肿瘤登记地区上报的2003~2007年肿瘤登记数据进行审核,选取数据合格32个登记地区,计算比较2003~2007年不同地区、年龄、性别发病(死亡)率和标化发病(死亡)率.同时对北京市、上海市、林州市和启东市1988~2007年间的皮肤黑色素瘤发病和死亡数据进行描述性分析.[结果]2003~2007年中国肿瘤登记地区皮肤黑色素瘤发病率为0.49/10万(男性0.52/10万,女性0.46/10万;城市地区0.55/10万,农村地区0.26/10万),中标率为0.27/10万,世标率为0.35/10万.皮肤黑色素瘤死亡率为0.24/10万(男性0.26/10万,女性0.22/10万;城市地区0.27/10万,农村地区0.15/10万),中标率为0.12/10万,世标率为0.17/10万.32个登记地区中,标化发病率和标化死亡率高的大连市.与1988年比,近20年北京市、上海市的皮肤黑色素瘤发病率和死亡率上升.[结论]2003~2007年我国皮肤黑色素瘤发病率和死亡率水平较低,但城市地区发病和死亡有上升趋势,应重视对其的预防和控制.

  • 中国皮肤黑色素瘤发病及其影响因素分析

    作者:唐智柳;石建伟;蔡美玉;薛迪

    [目的]探讨中国皮肤黑色素瘤发病规律,为我国皮肤黑色素瘤的防治提供决策依据.[方法]利用Poisson回归方法对2008年中国肿瘤登记中心的发病数据及2008年WHO癌症国际研究中心数据进行分析.[结果] 2008年中国41个肿瘤登记地区皮肤黑色素瘤的发病率差异较大,男性发病率高于女性,西北地区高于其他地区,且随着年龄上升发病率呈现上升趋势.与其他东亚国家比较,我国皮肤黑色素瘤的粗发病率低于日本和韩国.[结论]我国皮肤黑色素瘤的发病率处于相对较低水平,但高危人群(如我国西北地区及老龄人群)的发病状况仍值得关注.

  • 癌症生存率改善减少死亡的病人数目

    作者:

    1999年7月,英国政府确定目标:到2010年,在英格兰至少降低75岁以下因癌症死亡人数的20%,预计将有10万例病人得到挽救。Richards等对英格兰和威尔士1981年~1985年及1986年~1990年期间诊断的47种不同肿瘤类型的150万成年癌症病人的资料进行了分析。主要比较1986年~1990年期间和1981年~1985年期间诊断的癌症病人的5年内死亡数目。以估计英格兰和威尔士由于生存率的改善已经挽救癌症病人的数目。在1986年~1990年5年期间诊断的癌症病人死亡总数减少17041人。这个数目相当于1981年~1985年期间诊断病人的预期死亡数的3.3%。这一生存率的改善,有2/3是发生在以下5种肿瘤:女性乳腺癌(4822例)、结肠癌(2560例)、直肠癌(1090例)、膀胱癌(1157例)、皮肤黑色素瘤(1098例)。额外死亡降低比率大的依次为:皮肤黑色素瘤(23%),睾丸肿瘤(17%)和骨肿瘤(17%)。得到挽救的病人中约有12 000例(70%)是75岁以下成人。肺癌、前列腺癌、胃癌、卵巢癌和脑肿瘤病人的生存改善程度较小。这些肿瘤占所有肿瘤的33%,但得到挽救的人数却占总挽救人数的11%。在常见肿瘤得到挽救的病人数目较小;而在较少见肿瘤能挽救的病人数目较大。如果保持目前病人生存率改善的水平,那么到2010年,诊断后5年内将有24 000例75岁以下的癌症病人会得到挽救,从而达到英国政府希望总体减少100000例病人死亡这一目标的1/4。BMT 2000,320:895-898

  • 皮肤黑色素瘤中自噬基因 Beclin 1和 MAP1 LC3的表达及意义

    作者:苏远婷;江从军;吴礼高;武士伍;张汝芝;金慧玲

    目的:检测自噬基因Beclin 1和MAP1LC3在皮肤黑色素瘤中的表达,探讨自噬与黑色素瘤的关系。方法采用免疫组化SP法检测85例标本(包括正常表皮、表皮痣、放射性生长阶段的黑色素瘤、垂直生长阶段的黑色素瘤和转移性黑色素瘤)中Beclin 1和MAP1LC3的表达。结果随着肿瘤的进展,瘤细胞胞质中 Beclin 1和 MAPLC3的表达水平显著下降( P <0.05)。正常表皮、表皮痣、放射性黑色素瘤、垂直性黑色素瘤和转移性黑色素瘤中Beclin 1、MAP1LC3的阳性率分别为100%、85%、58%、49.5%、17%,100%、95%、50%、44.4%、17%(P<0.05)。结论黑色素瘤中Beclin 1和MAP1LC3表达与肿瘤的进展呈负相关,且二者表达与预后因素有关。

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