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内听动脉的显微解剖与临床应用
目的:总结内听动脉的应用解剖及病理变化的研究进展.方法:查阅近年来相关中外文献,对内听动脉的形态学及其相关疾病病理研究的文献进行综述.结果:内听动脉作为内耳的主要供血血管,与突发性耳聋、耳蜗前庭神经压迫综合征、内听动脉瘤的关系密切.结论:通过对内听动脉的研究,进一步提高对突发性耳聋、耳蜗前庭神经压迫综合征、内听动脉瘤的认识,为临床研究提供新的思路与依据.
关键词： 内听动脉 小脑桥脑角 突发性耳聋 耳蜗前庭神经压迫综合征 -
面神经远端血管压迫导致的面肌痉挛三例
例1 女性,51岁.1998年8月因左侧面肌痉挛(HFS)于外院行面神经血管减压术(NVD),但术后症状无改善,于1990年12月在我院接受第2次NVD.术中发现听神经和小脑前下动脉(AICA)之间有一块明胶海绵,小心剥离并取出之,AICA被认为是在桥脑神经根进入区(REZ)压迫面神经的血管,遂以涤纶片行围套式减压.术中还发现AICA的一个分支与面神经中段(REZ与内听道之间)有接触,因为HFS的病因被认为只与REZ血管压迫有关,所以未予重视.NVD术后2个月HFS复发,第3次手术于1992年9月进行,在第2次NVD部位未见血管压迫,只是看到离开REZ的面神经中段有一前已提及的AICA分支压迫了面神经,面神经表面有一明显的血管压迹,这根血管被小心地与面神经分开,并于该处行NVD将其隔开至硬膜缘.术中我们对内听道口特别注意保护,该处是内听动脉进入内听道的入口,术后患者HFS完全消失且无听力丧失等并发症.
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听神经瘤显微手术与听力保存
听神经瘤(acoustic neumma,AN)临床治疗已进入功能保全时代.AN显微手术的听力保护或围手术期听力的丧失是多因素的,依赖于内听动脉、内耳结构和蜗神经的完整与功能正常.因此,术前、术中和术后的各种因素均可造成听力丧失.
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243内听动脉梗死
文章就内听动脉解剖学,内听动脉梗死的病理、生理、临床及MRI和DSA的应用进行述及.
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听觉脑干电位对椎基底动脉缺血性眩晕的诊断
1椎-基底动脉系统解剖概述椎动脉和基底动脉[1]及其它们的分支通常称为椎-基底动脉系统.内听动脉也称迷路动脉,系基底动脉下段向两侧发出的分支.但内听动脉大多数发自于小脑前下动脉.该动脉发出后绕过外展神经前部,走向桥延交界沟外侧,与面神经和位听神经一齐进入内听道,并在内听道内分成以下三支:
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第Ⅷ颅神经手术百年
第Ⅷ颅神经包括前庭神经和耳蜗神经两部分,与面神经紧邻,在内听道内与内听动脉一起走行.对第Ⅷ颅神经的认识及其外科手术的发展、演变经历了一段艰难曲折的过程.
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椎-基底动脉系统缺血性血管病的临床表现
1椎-基底动脉系的解剖 双侧椎动脉的起始,右侧是从主动脉弓分出的无名动脉分出,左侧椎动脉是由主动脉弓分出的左锁骨下动脉分出,都在上行过程中从颈椎第六横突孔内上行,至第二枢椎出横突孔绕过环椎进入颅内,发出第一分支为内听动脉,进入内耳,发出第二支为小脑下后动脉,供应延髓、小脑下部及后外侧部.
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东菱迪芙治疗内听动脉血栓性突发性耳聋的疗效观察
急性缺血性脑血管病可导致内听动脉血栓形成,继而发生突发性耳聋,虽发病率相对较低, 但由于内听动脉供应区的侧支循环较差,且该动脉供血的耳蜗、前庭器官对缺血反应敏感,临床表现为发病急、听力损失严重.
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内听动脉梗死
本文就内听动脉解剖学,内听动脉梗死的病理、生理、临床及磁共振成像和磁共振血管造影的应用进行综述.
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龙津降纤酶治疗内听动脉梗塞的疗效分析
内听动脉又叫迷路动脉，自基底动脉发出(亦有从小脑下前动脉发出)，此动脉细长，伴随面神经和前庭、蜗神经进入内耳门，供应内耳迷路。闭塞性病变时常导致内耳缺血，引起眩晕，恶心，呕吐，平衡障碍和听力减退等症。内听动脉梗塞的眩晕病人在神经科急诊中较多见。近年来我们应用龙津降纤酶治疗此病，见效快，疗效好，现报道如下。
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东菱克栓酶治疗16例内听动脉血栓形成疗效观察
内听动脉血栓形成在急性缺血性脑血管病中发病率相对较低，但由于内听动脉供应区的侧支循环较差，且由该动脉供血的耳蜗、前庭器官对缺血反应特别敏感，故临床表现急、重且疗效不甚理想。我院自1995-04～2000-03对内听动脉血栓形成的16例病人给予东菱克栓酶治疗，并以低分子右旋糖苷治疗作为对照组。现报道如下。
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兔内听动脉阻断与听觉改变的关系
目的探讨实验性内听动脉阻断与术后听力改变的关系及术中听觉监控的方法.方法实验兔乙状窦后进路暴露小脑桥脑角,下压小脑暴露内听道及第Ⅷ神经复合体,分辨出内听动脉,予阻断不同时间,分别行蜗神经直接复合动作电位(DCAP)和畸变产物耳声发射记录(DPOAE).结果对照组DCAP N1波潜伏期值无明显改变.内耳血供阻断10 s和30 s 组在压迫开始后3 min, DCAP N1波潜伏期值均恢复为初始值.内耳血供阻断1 min组在压迫开始后3 h, DCAP N1波潜伏期值未恢复为初始值.假手术组DPOAE幅值无明显改变.内耳血供阻断10 s、30 s对DPOAE幅值无影响,内耳血供阻断1 min使得DPOAE幅值下降.结论兔内耳血供阻断1 min可能造成兔听觉不可逆损伤.DCAP、DPOAE能有效、持续地监控内耳血供阻断,是耳神经外科手术中实用的听觉监测手段.
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永存三叉动脉合并颅内动脉瘤治疗的进展
在人类胚胎期,颈内动脉与基底动脉之间有4支暂时的吻合,即原始三叉动脉、舌下动脉、内听动脉和第一颈节动脉.随着脑血管发育成熟而闭塞消失,使颈内动脉与椎-基底动脉成为两个相对独立的供血系统,少数原始血管未闭,常与脑血管疾病的发生、临床表现及治疗相关.
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东菱迪芙治疗后循环缺血合并内听动脉功能障碍16例分析
目的:观察东菱迪芙注射液治疗后循环缺血合并内听动脉功能障碍的疗效.方法:东菱迪芙治疗后循环缺血19例及后循环缺血合并内听动脉功能障碍16例,观察治疗前后两组神经功能缺损计分,听力改善程度及血液流变学指标比较.结果:东菱迪芙治疗19例后循环缺血有效率100.0%,后循环缺血合并内听动脉功能障碍16例,基本治愈10例,显著进步1例,进步4例,有效率93.8%,16例19耳中痊愈7耳,显效3耳,有效5耳,听力改善有效率79.8%.各组治疗前后血液流变学指标差异有统计学意义(P<0.05).结论:东菱迪芙可以改善后循环缺血,从而治疗内听动脉障碍.
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神经内镜下内听动脉的显微应用解剖
目的 在神经内镜及手术显微镜下观测内听动脉(internal auditory artery,IAA)的解剖特点,探讨其临床应用价值.方法 在12具甲醛固定和3具新鲜成人尸头标本上,采用乙状窦后入路行开颅手术,在模拟手术条件下用各角度神经内镜与显微镜观测内听动脉的起源、分支、走行方向、毗邻关系和常见变异.结果 所有标本均于双侧观察到内听动脉(100％),其中单干17侧(56.7％,17/30),双干9侧(30％,9/30),3干4侧(13.3％,4/30);其起始部的管径0.12～0.28 mm,平均0.22±0.04 am;长度7.12～14.82mm,平均10.18土2.63 mm.30侧中4侧内听动脉(13.3％,4/30)从基底动脉下段发出;26侧(86.7％,26/30)起自小脑前下动脉,其中17侧(65.4％,17/26)发起于小脑前下动脉袢顶附近,9侧(34.6％,9/26)由突入内耳道内的小脑前下动脉发出.所有标本的内听动脉发出后随面神经和前庭蜗神经进入内听道,22侧(73.3％,22/30)位于神经束前下,8侧(26.7％,8/30)位于神经束上方和后方,15例标本(100％)IAA在内听道末端均恒定分为前庭动脉、前庭蜗动脉和耳蜗动脉;通过内镜才能看清神经束腹侧的血管.结论 内听动脉多位于面听神经前下方,手术显微镜无法直接窥及,联合应用手术显微镜和神经内镜,可观测内听动脉颅内段几乎所有行程和毗邻结构.
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突发性聋患者内听动脉MRI检测结果分析
目的 了解突发性聋患者内听动脉的管径大小,为探讨突聋的病因提供参考.方法 对突聋组(30例)及对照组(30例正常人)进行磁共振成像MRI检查,MRI序列包括弥散成像(DWI)、内耳水成像(3D-FIESTA)和血管成像(MRA),记录并比较两组对象面、听神经段内听动脉直径.结果 突聋组患侧面听神经段内听动脉直径值为0.77±0.12 mm,健侧为0.94±0.10 mm,对照组优势侧(自身对照内听动脉直径较大侧)面听神经段内听动脉直径值为0.93±0.10 mm,非优势侧(内听动脉直径较小侧)为0.89±0.10 mm,突聋组患侧与健侧及对照组两侧分别比较差异有统计学意义(均P<0.01),突聋组健侧与对照组两侧比较差异无统计学意义(均P>0.01).突聋患者患侧的内听动脉直径较健侧及正常对照组小.结论 突聋患者患耳的内听动脉内径均较健侧或正常人小,可能内耳供血障碍与突发性聋的发生有关.
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内听动脉痉挛对听力的影响及局部应用血管扩张剂的保护作用
目的 探讨内听动脉痉挛造成的耳蜗缺血对听功能的影响及局部使用血管扩张剂对听力的保护作用.方法 将15只(30耳)大白兔暴露面听神经血管复合体后,分为局部应用去氧肾上腺素组(实验组1,10耳)、局部注射罂粟碱后再放置去氧肾上腺素组(实验组2,10耳)和局部放置生理盐水组(对照组,10耳),分别用听性脑干反应(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)观察三组兔听功能的变化.结果 在面听神经血管复合体局部使用去氧肾上腺素组可造成内听动脉明显痉挛,听觉功能明显下降(P＜0.05);局部使用罂粟碱预防组与对照组相比听觉功能无明显下降(P＜0.05).结论 内听动脉痉挛可使听觉功能明显下降,局部使用罂粟碱可预防血管痉挛,对动物听力具有保护作用.
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兔内听动脉痉挛缺血时蜗神经直接动作电位潜伏期变化的实验观察
目的：观察兔内听动脉痉挛缺血时蜗神经直接动作电位潜伏期变化。方法新西兰大白兔为实验对象，分成2组，每组10只，暴露桥脑小脑角、耳蜗神经，一组覆盖盐酸去氧肾上腺素面片，另一组为对照组覆盖生理盐水面片，记录DCNAP，以N1潜伏期，N1和N3两波潜伏期的差为观察对象。在覆盖棉片后即刻（记为0min）、30、60、90和120min 5个时间点记录DCNAP，计算潜伏期。结果本次实验中主要表现为诱发电位潜伏期的延长，并且随着药物作用时间的延长，潜伏期也随之延长；以N1-N3潜伏期差为观察对象时，从第30min时间点开始，实验组与观察组之间已经出现统计学的差异，而以N1潜伏期为观察对象时，直到第90min时间点，实验组与观察组之间才出现统计学的差异。结论应用血管收缩药物可以制造出内听动脉缺血的动物模型，与其他方法的结果相同；内听动脉痉挛缺血时主要的表现是潜伏期的延长，说明内听动脉缺血痉挛会造成听力的下降；采用N1-N3间期作为观察目标更敏感方便。
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用蛇毒制剂治疗血栓病中几个问题的探讨
脑、心血管病是我国的多发病,有较高的病死率和致残率.据中国高血压联盟公布资料:我国高血压病人近1亿人,脑血管病现患450万人,每年新发生150万人,其中70%是缺血性脑血管病.心肌梗死、心绞痛患者也有数百万人,还有大量的脑、心血管供血不足患者,四肢动、静脉血栓,眼底及内听动脉血管闭塞患者也需要抗凝和活血化瘀治疗.因此,血栓病的研究治疗,特别是脑、心血管病的治疗,一直是我国第八、九、十个五年卫生规划的重要课题,也是临床医生经常遇到的问题.
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椎基底动脉供血不足109例分析
0引言椎基底动脉供血不足在临床上日益多见,但由于临床表现的复杂性、多变性特征,有时难以及时诊治[1-3].1临床资料2002-03/2002-09门诊和住院确诊椎基底动脉供血不足患者109(男40,女69)例,年龄24～85(平均51.7)岁.
