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转化生长因子β1及其2型受体在实验性大鼠升主动脉瘤中的表达
目的 研究转化生长因子β1(TGFβ1)及其2型受体(TGFβRⅡ)在实验性大鼠升主动脉瘤中的表达及其意义. 方法 缩窄幼年Wistar大鼠升主动脉制作升主动脉瘤模型,4个月后处死动物,用免疫组织化学和Western blotting方法 检测动脉瘤壁TGFβ1和TGFβRⅡ的表达. 结果 免疫组织化学显示,TGFβ1表达于动脉瘤和对照组动脉全层;TGFβRⅡ大量表达于动脉瘤增生的内膜和中膜平滑肌层,而对照组表达很弱.Western blotting显示,动脉瘤组织中TGFβ1和TGFβRⅡ表达均强于对照组. 结论 TGFβ1和TGFβRⅡ在动脉瘤中表达强于对照组,TGFβ信号通路可能在动脉瘤形成过程中起重要作用.
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微小RNA-9通过TGFβR2/Smad2/Smad3信号轴抑制NSCLC增殖、侵袭和迁移
目的 探讨微小RNA-9 (miR-9)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、侵袭和迁移的作用及其相关机制.方法 采用RT-PCR检测NSCLC组织及其邻近正常肺组织中miR-9的表达.体外实验观察miR-9表达对NSCLC细胞增殖、侵袭和迁移的作用.预测miR-9结合靶基因,通过荧光素酶报告实验证实靶基因.Western blot观察miR-9靶基因及其下游通路的激活及相关蛋白表达情况.结果 与正常肺组织相比,NSCLC组织中miR-9的相对表达量降低(P＜0.05).体外实验显示,miR-9的高表达可抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移.靶点预测及荧光素酶报告实验证实miR-9通过结合于转化生长因子β受体2(TGFβR2)mRNA的3'非翻译区结合位点从而抑制其激活.miR-9可以降低TGFβR2下游的Smad2和Smad3的磷酸化水平从而抑制TGF-β的激活.结论 miR-9通过结合并下调TGFβR2,进一步抑制其下游的Smad2和Smad3激活,终起到抑制NSCLC增殖、侵袭和迁移的作用.
关键词： 非小细胞肺癌 微小核糖核酸9 转化生长因子β受体2 -
散发性主动脉猝死患者主动脉壁中膜层血管平滑肌细胞MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9的表达观察
目的 观察散发性主动脉猝死(SAD)患者主动脉壁中膜层血管平滑肌细胞(VSMC)肌球蛋白轻链激酶(MYLK)、肌球蛋白重链11(MYH11)、转化生长因子β受体2(TGFβR2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达变化,并探讨其临床意义.方法 27例散发性SAD患者的主动脉壁中膜层标本为SAD组,27例死因排除主动脉夹层(AD)猝死患者的主动脉壁中膜层标本为对照组.采用免疫组化法检测两组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9.结果 SAD组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、TGFβR2、MYH11、MMP9阳性表达率分别为25.9％(7/27)、29.6％(8/27)、18.5％(5/27)、88.9％(24/27),对照组分别为77.8％(21/27)、74.1％(20/27)、81.5％(22/27)、29.6％(8/27).与对照组比较,SAD组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、TGFβR2、MYH11阳性表达率升高,MMP9阳性表达率降低(P均<0.05).结论 散发性SAD患者主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、MYH11、TGFβR2低表达,MMP9高表达.MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9表达变化可能与散发性SAD的发生、发展有关.
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TGFBR2基因多态性与川崎病和冠状动脉损伤相关性的研究
目的 检测儿童转化生长因子β受体2 (TGFBR2)基因多态性(rs1495592)的分布情况,并探讨其与川崎病及冠状动脉损伤的相关性.方法 应用基因测序技术对35例川崎病患儿(14例并发冠脉损害)的TGFBR2基因多态性(rs 1495592)进行研究,另取25例正常同龄儿作对照.结合测序结果分析此多态性与川崎病及冠状动脉损伤的相关性.结果 病例组中基因型分布和等位基因频率分布与对照组相比差异均无统计学意义(分别x2=0.566、0.216,分别P=0.452、0.642).冠状动脉损害组基因型分布(CC 21.4％,CT+TT78.6％)与非冠状动脉损害组基因型分布(CC 61.9％,CT+TT38.1％)差异有统计学意义(x2=5.546,P=0.019),而两组等位基因频率分布差异无统计学意义(x2=3.673,P=0.055).结论 儿童中TGFBR2基因多态性(rs1495592)可能与川崎病的发生无相关性,但与川崎病患儿的冠脉损害发生相关.
关键词： 转化生长因子β受体2 单核苷酸多态性 川崎病 冠状动脉损伤 儿童 -
miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌中的表达及其功能探讨
目的:观察miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌组织中的表达情况,并探讨miR-23b对体外气道平滑肌细胞(ASMCs)生物学功能的影响及其机制.方法:将16只BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组和正常对照组,每组8只.以卵蛋白(OVA)致敏、激发,构建哮喘小鼠模型.在末次激发后24～48 h内取小鼠气道平滑肌组织,荧光定量PCR (q-PCR)法检测两组小鼠气道平滑肌组织中miR-23b的表达.采用组织块贴壁法分离两组小鼠ASMCs并分别将其作为正常对照组和哮喘模型组.对哮喘模型组ASMCs分别转染miR-23b mimics和mimics NC.采用CCK8、流式细胞术和western blotting法分别检测4组ASMCs的增殖、凋亡和细胞转化生长因子受体2 (TGFβR2)蛋白的表达情况.结果:与正常对照组相比,哮喘模型组小鼠气道平滑肌组织中miR-23bmRNA相对表达量明显减少(P＜0.05).哮喘模型组ASMCs增殖速度明显增加(P＜0.05);经miR 23bmimics转染后,与哮喘模型组相比,miR-23b mimics组ASMCs的增殖速度减慢,同时细胞凋亡率升高,TGFpR2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:哮喘小鼠气道平滑肌组织中miR-23b表达降低,可导致AMSCs过度增殖,细胞凋亡减少,该作用机制可能与miR 23b下调哮喘小鼠AMSCs中TGFpR2的表达有关.
关键词： miRNA-23b 平滑肌细胞 转化生长因子β受体2 哮喘小鼠
