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培养的大鼠胃壁细胞促性腺激素释放激素的定位、克隆及序列分析
目的研究培养的大鼠胃壁细胞GnRH的定位及其基因序列.方法应用免疫组织化学和原位杂交的方法进行定位研究;从壁细胞中提取总RNA,应用RT-PCR的方法扩增GnRH基因,并对产物进行纯化回收,连接入pUC19载体中扩增,经PCR和酶切鉴定后进行序列分析.结果大鼠胃壁细胞呈GnRH免疫反应性阳性物质位于细胞质,细胞核为阴性;壁细胞内亦可检测到GnRH mRNA杂交信号,信号物质位于细胞质,细胞核为阴性;同样从大鼠胃壁细胞中扩增出GnRH基因的特异性条带,经序列分析发现,扩增产物的基因序列与文献报道的大鼠下丘脑的完全一致.结论大鼠胃粘膜壁细胞能表达GnRH基因,其序列和下丘脑的完全一致,并能自身合成GnRH,说明GnRH可能以自分泌或以旁分泌的方式参与胃壁细胞功能的调节.
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大鼠胃壁细胞GnRH受体的定位及GnRH类似物对壁细胞内钙的影响
目的观察促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)受体在培养的大鼠胃粘膜壁细胞中的定位,并探讨GnRH类似物阿拉瑞林(alarelin)对壁细胞内游离钙动员的机制.方法采用免疫组织化学和原位杂交技术;应用Ca2+指示剂Fluo-3-AM作为细胞内钙离子的荧光探针,对负载培养的胃壁细胞,应用激光共聚焦显微镜技术检测单个细胞内钙荧光强度的变化.结果大鼠胃壁细胞呈GnRH受体免疫反应阳性,阳性物质位于细胞质,细胞核为阴性;同样壁细胞内可检测到GnRH受体mRNA杂交信号,阳性物质位于细胞质,细胞核为阴性;胞内Ca2+浓度变化为:1.在Hank液中,GnRH类似物浓度为10-8、10-7、10-6 mol/L时,胃壁细胞内Ca2+浓度逐渐升高,其峰高(峰值减去静息值)分别为7.1±1.4、12.1±1.7、16.8±2.2.其达峰时间也逐渐增快,分别为34.2±6.4s、18.9±1.2s、10.4±2.3s.相邻两组间其峰高及达峰时间均存在显著性差异(P＜0.05),且呈明显剂量依赖性.2.在D-Hank液(去除外钙)中,阿拉瑞林可轻度短暂升高胞内Ca2+;用内罗啶孵育后再加入阿拉瑞林也可轻度短暂升高胞内Ca2+,二者无显著性差异.3.当用拉西地平孵育后再加入阿拉瑞林,可明显抑制胞内Ca2+的增加.4.当用PLC(磷酸脂二酶)抑制剂和PKC(蛋白激酶C)抑制剂孵育后,再加阿拉瑞林,其胞内Ca2+升高仍受到抑制,明显小于单独应用10-6 mol/L的阿拉瑞林组(P＜0.01).结论大鼠胃壁细胞能自身表达GnRH受体;GnRH类似物可明显升高胃壁细胞内Ca2+浓度,且胞内Ca2+的增加主要源于外钙的内流,部分源于内钙的释放.其中细胞外钙的内流主要是通过L-型钙通道实现的.
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注射用泮托拉钠与维生素B6注射液之间存在配伍禁忌
注射用泮托拉钠是胃壁细胞质子泵抑制剂,维生素B6注射液是维生素类药品,2种溶液均无色透明,为临床常用药品,笔者在加药过程中发现注射用泮托拉钠与维生素B6注射液加于同一袋液体中后溶液颜色逐渐变黄.
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注射用埃索美拉唑钠与注射用白眉蛇毒血凝酶存在配伍禁忌
注射用埃索美拉唑钠为白色或类白色冻干块状物或粉末,是胃壁细胞中质子泵的特异性抑制剂,是奥美拉唑的S-异构体,通过特异性的质子泵抑制作用减少胃酸分泌.注射用白眉蛇毒血凝酶亦为白色冻干块状物,是一种靶向性生物止血剂,可加速血液凝固和促进出血血管上皮细胞生长,使伤口愈合.
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注射用泮托拉唑钠与葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液不宜配伍
注射用泮托拉唑钠是一种白色疏松粉末,为胃壁细胞质子泵抑制剂,在中性和酸性条件下相对稳定,在强酸性条件下迅速活化,其pH依赖的活化特性,使其对H+/K+-ATP酶的作用具有良好的选择性.本品能特异性抑制壁细胞质端膜构成,分泌微管和胞膜内的管状上的H+/K+-ATP酶,引起该酶不可逆性的抑制,从而有效地抑制胃酸的分泌.由于H+/K+-ATP酶是壁细胞泌酸的后一个过程,本品抑酸能力强大,不仅能非竞争性抑制胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌.
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壁细胞酸分泌的调节
胃壁细胞经H+/K+-ATP酶分泌HCl.组胺、乙酰胆碱、胃泌素等促分泌因子通过神经、旁分泌、内分泌等途径,调节HCl的分泌.壁细胞中存在胆碱能、胃泌素、组胺H2、前列腺素E亚型、生长抑素亚型、白介素-1亚型等受体.壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2等受体拮抗剂所阻滞.ECL细胞、G细胞、D细胞等胃内分泌细胞参与胃酸分泌调节.Ca2+是壁细胞内介导酸分泌的重要信使.Carbachol、CCK-8、胃泌素、组胺等促分泌因子,可使壁细胞从细胞内钙库释放CM+,致胞质游离Ca2+增加.钙通苴拮抗剂对胃酸分泌具有抑制作用.胃壁细胞膜上存在K+通道和Cl-通道,酸分泌伴随着K+、Cl-通道活动和跨膜离子交换.在壁细胞的刺激-分泌耦联中,细胞内C1-浓度对壁细胞Cl-/HCOs-交换起着关键的调节作用.胃壁细胞中表达AQP4,AQP4集中位于壁细胞的侧基膜,他在胃酸分泌中起作用,转运跨过壁细胞膜的水.
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胃泌素及其受体在人食管腺癌细胞增殖中的作用
胃泌素(G-17)作为胃肠激素的一种,除具有促进胃壁细胞释放胃酸、营养胃肠黏膜等作用外,在消化道肿瘤的发生发展过程中也具有多方面作用.本研究探讨了胃泌素及其受体(CCK2R)在人食管腺癌细胞株SEG-1增殖中的作用,以期为揭示食管腺癌的发病机制提供一定的理论基础.
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奥美拉唑与维生素B6的配伍反应
奥美拉唑是胃壁细胞中酸泵的特殊抑制剂。它是一种弱碱性物质，在胃壁细胞内小管这一高酸性环境中被浓缩转化为活性物质，抑制HK -ATP酶（质子泵）；高度抑制胃酸分泌［1］。在其药品说明书上的禁忌中提及避免与酮康唑、伊曲康唑合用，但我院急诊科在对1例“急性胃炎”患者遵医嘱给予5％葡萄糖注射液100 ml＋注射用奥美拉唑40 mg＋维生素B6注射液0．2g静脉滴注，溶解后液体为无色透明状，在滴注10分钟后液体出现变色，初起为淡黄色，后渐加深，观察患者无不适反应，即停止滴注，放置半小时后颜色变为茶色，笔者遂组织急诊科护士对以上3种药物进行了配伍试验，现报告如下。
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抑酸药选评
抑酸药包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂以及M1受体拮抗剂3类.1质子泵抑制剂质子泵是H+-K+-ATP酶,它是控制胃壁细胞的分泌小管释放质子的重要酶系.由胆碱系统、组胺H2受体的激动或其他因素所引起胃壁细胞分泌的胃酸,都要经过H+-K+-ATP酶这一总枢纽.由于质子泵抑制剂是抑制胃酸分泌的后步骤,是强的抑酸药,所以是酸相关性疾病的首选药.它们在治疗酸相关疾病中(如上消化道出血、根治幽门螺杆菌、胃食管反流、溃疡病和功能性消化不良等)都占有重要地位.与H2受体阻滞剂、选择性抗胆碱剂相比,具有显效快、治愈率高和不良反应发生率低等优点,质子泵抑制剂的临床应用是酸相关性疾病治疗学上的新里程碑.
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泮托拉唑钠的临床应用
泮托拉唑钠是新型质子泵抑制剂,是二烷氧肌吡啶基苯并咪唑化合物,具有良好的靶位专一性和对酸的稳定性.该药于1994年首先在瑞典上市,是第三个上市的PPI.1.药代动力学本品为胃壁细胞质子泵制剂,在中性和弱酸条件下相对稳定,在强酸性条件下迅速活化,其PH依赖的活化特性,使其对H+/K+-ATP酶的作用具有更好的选择性.本品能特异性的抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状上的H+/K+-ATP酶,引起该酶不可逆性的抑制,从而有效的抑制胃酸的分泌.由于H+/K+-ATP酶是壁细胞泌酸的后一个过程,故本品抑酸能力强大.它不仅能非竟争性抑制促胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌.本品具有较高的生物利用度,首次口服时即可以达到70%～80%,达峰时间1小时,有效抑酸达24小时.静脉注射与口服给药的生物利用度比值1∶2.约80%的口服或静注本品的代谢物经尿中排泄,肾功能不全不影响药代动力学,肝功能不全时可延缓清除.t1/2清除率和表观分布容积与给药剂量无关.
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注射用奥美拉唑与安定注射液存在配伍禁忌
注射用奥美拉唑(广州八达制药有限公司,国药准字H20066503)为白色粉末或类白色疏松块状物或粉末,主要成分为:奥美拉唑,是来降低胃酸的分泌,是胃壁细胞中酸泵的特殊抑制剂.用于十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎及Zollinger-Ellison综合征.安定注射液为几乎无色至黄绿色的澄明液体.主要成分为:地西泮.为中枢神经抑制药.临床应用于抗焦虑、镇静催眠,抗惊厥等作用.
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鼠胃壁细胞H2受体脱敏的研究
受体脱敏指使用受体激动剂后,组织或细胞对激动剂的敏感性下降.G蛋白耦联受体大多存在脱敏现象,H2受体是该家族中一员.研究显示多种细胞均存在H2受体脱敏现象[1-3],目前尚未看到有关胃壁细胞H2受体的研究.本实验针对胃壁细胞H2受体脱敏的现象进行了初步体外研究.
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043 自身免疫性甲状腺病患者的胃体萎缩性胃炎
[英]/Centanni M…／／ArchIntem Med.-1999,159.-1726～1730 至今有关自身免疫性甲状腺病(AITD)患者的胃体萎缩性胃炎(ABG)的组织学特征并未明确，且以往应用的以抗胃壁细胞抗体(APCAb)阳性及(或)恶性贫血来间接评价ABG发病率很不准确。本研究旨在更确切地检测AITD患者中ABG发病率并描述其特征。 对象与方法 62例AITD患者，男性5例，女性57例。根据年龄将其分为A组：21例，年龄20～40岁；B组：30例，年龄41～60岁；C组：11 例，61～80岁。62例患者中慢性自身免疫性甲状腺炎52例，Graves病10例。检测患者血清胃泌素、APCAb水平及幽门螺旋杆菌IgG抗体，并对贫血进行评价。对餐后血清胃泌素水平升高者，进一步行胃分泌试验、胃镜及多处活检标本组织学检查以确定胃粘膜功能及形态学特征，当血清胃泌素升高且在注射5肽胃泌素后仍有胃酸缺乏时诊断为 ABG。 结果 62例中，22例患者(35％)血清胃泌素水平升高(平均为正常高限的10倍)且基础胃酸缺乏，刺激后仍无胃酸分泌。22例高胃泌素血症者均有ABG，为轻到中度胃损伤。有ABG及无ABG者幽门螺旋杆菌检出率无差异。ABG在C组发生率较高(45％)，B组次之(37％)，A组低(29％)，但3组间无明显差异。慢性自身免疫性甲状腺炎与Graves病之间ABG发病率无明显差异。 62例中有贫血者27例(43％)，其中小细胞性贫血15例，大细胞性贫血12例，后者中符合恶性贫血标准者10例，均在ABG组中。随着患者年龄增长，小细胞贫血发生率下降，而大细胞性恶性贫血发生率增加。22例ABG中检出贫血者18例(82％)，40ABG者仅检出贫血9例(22％)，二者差异非常显著(P＜0.0001)。 结论 约1/3 AITD患者存在组织学及功能上的ABG，年轻患者(＜40岁)也可能存在ABG。ABG的存在与否与AITD的临床状况无关。测定血清胃泌素水平是诊断AITD患者ABG可靠的方法。当AITD患者出现不能解释的贫血时(即使是小细胞性贫血)，也提示存在ABG。(邓万俊摘 郭之慧校)
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诱发胃病的15种不良因素
随着人们生活节奏的加快和饮食结构的变化,加之一些不良习惯,使胃病的发病率不断上升.归纳起来有以下15种因素.1.长期精神紧张 不少胃病的发生与发展,都与人的情绪和心态密切相关.胃的正常生理功能受中枢神经调节及植物神经支配.当人们长期精神紧张、心情抑郁时,中枢神经和内分泌系统便会紊乱,大脑皮质对胃的生理功能调节发生障碍,迷走神经异常兴奋,通过刺激胃壁细胞,使胃酸和胃蛋白酶增多,同时又抑制胃黏液分泌,由此,常导致消化性溃疡.当人们经常发怒或生闷气时,常引起胃平滑肌痉挛,容易发生胃痛及食欲下降.
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药物的不良反应 (二十一 )
H2受体阻断剂 外原性或内原性组胺作用于胃壁细胞的 H2受体,刺激胃酸分泌. H2受体拮抗剂选择性阻断此作用,并能拮抗胃泌素和乙酰胆碱所引起的泌酸作用. H2受体拮抗剂的化学结构与组胺有类似之处,西咪替丁为第一代的 H2受体拮抗剂,第二代的 H2受体拮抗剂是雷尼替丁,第三代的药物有法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁乙酸酯.
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消化道出血高危患者可接受氯吡格雷和 PPI 联用
氯吡格雷被广泛用于血栓栓塞性疾病的预防，抗栓药物剂量的增加可导致消化道出血的风险增加。PPI 通过抑制胃壁细胞H ＋-K ＋-ATP 酶直接抑制胃酸形成。其抑制胃酸分泌作用强大且持久，应用广泛。
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奥美拉唑的临床应用
奥美拉唑是一种新型的抑制胃酸分泌药.能选择性、聚集在胃壁细胞,通过干扰胃质子泵H+-K+-ATP酶,抑制胃酸分泌.本药由于显效快,作用强,被广泛应用于临床.现就其临床应用综述如下.
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解热镇痛药会诱发胃炎
国外一项详尽的医药统计资料表明,因药物致的胃炎占全部胃病的30%以上.临床上药物诱发的胃肠道不良反应十分常见,其发生率占全部药物不良反应的1/3多.许多药物或通过改变胃壁细胞的结构刺激或抑制消化液的分泌;或中和胃酸,从而影响胃部的消化功能和正常的蠕动且影响胃体血流从而诱发胃炎、胃溃疡和胃出血等医药学上称为"药源性胃炎".
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护理干预对奥美拉唑治疗脑卒中病人应激性溃疡影响的研究
应激性溃疡(stress ulcer,SU)是指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下, 由于交感-肾上腺素系统兴奋,引起胃壁痉挛,血管收缩,致原发性胃黏膜损害,以及迷走神经兴奋,胃酸分泌明显增强,造成黏膜损伤致出血等后果[1].脑卒中时出现胃、十二指肠黏膜的急性病变, 主要表现为胃、十二指肠黏膜糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔.奥美拉唑是一种新型的胃酸分泌抑制剂,由于其能选择性地非竞争地抑制胃壁细胞中质子泵H+,K+-ATP酶的活性,阻断胃酸分泌的后通道,而产生强有力得抑制胃酸分泌作用,因而有利于胃、十二指肠黏膜病变的止血及愈合.但国内有关护理干预促进奥美拉唑疗效的临床对照资料很少.现报道如下.
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浙江省舟山地区质子泵抑制剂使用情况分析
在生活环境的改变及不良生活习惯等因素影响下，消化性溃疡（peptic ulcer，PU）的发生逐年增加。质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPIs）目前已成为治疗该类疾病的首选药物［1］。它能特异性地抑制胃壁细胞中H＋-K＋-ATP酶的活性，对各种原因引起的胃酸分泌具有强而持久的抑制作用［2］。为了解本地区PPIs的使用现状，收集并统计浙江省舟山医院为首的舟山地区三甲、二甲等4所综合性医院的有关资料信息。通过对该地区4所医院2010年5月至2012年4月间PPIs的应用情况进行调查，以期对该地区此类药物使用情况进行分析，为临床合理用药提供参考。
