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rhG-CSF促进体外培养神经干细胞的增殖
目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对小鼠胚胎神经干细胞(NSCs)增殖的作用.方法 分离培养小鼠NSCs,通过向培养基中添加G-CSF(10、30、60、100和200μg/L),四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法以及5-溴-2′-脱氧尿苷(BrdU) 免疫荧光染色标记检测NSCs的增殖.免疫印迹法检测NSCs增殖时信号转导与转录激活因子3(STAT3)和磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)的表达.结果 神经干细胞表达G-CSF受体,细胞活性随G-CSF的浓度不同表现出一定的剂量依赖性,当G-CSF的浓度为100μg/L时细胞的活性高.G-CSF处理组的细胞增殖活性明显高于对照组.进一步证实,在G-CSF处理后,p-STAT3的表达则在5 min开始升高,30 min 到达峰值,之后开始下降,至75 min 接近正常水平.加入G-CSF受体的抗体后,p-STAT3的活化现象消失,并且细胞的增殖也明显低于G-CSF作用组,和对照组接近.结论 rhG-CSF可促进小鼠NSCs的增殖,其作用机制可能是通过细胞表面的G-CSF-R促进STAT3的活化.G-CSF可能作用于内源性NSCs的活化和增殖.
关键词： 重组人粒细胞集落刺激因子 神经干细胞 信号转导与转录激活因子3 免疫荧光 免疫印迹法 小鼠 -
AG490联合健择对人胰腺癌细胞生长的影响
目的:探讨Janus激酶(JAK)特异性抑制剂AG490联合化疗药物健择对人胰腺癌细胞系SW1990的生长增殖及STAT3转导通路的影响和其机制.方法:人胰腺癌细胞系SW1990分为对照组、AG490组、健择组及AG490+健择处理组.培养48 h后,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot和RT-PCR检测STAT3,Cyclin D1,Bcl-xL,Bax,Survivin的表达情况.结果:AG490组和健择组的细胞增殖明显低于对照组(2.20±0.25,230±0.220 vs 3.78±0.42,P＜0.05),凋亡率明显高于对照组(35.40%±3.08%,34.64%±1.38% vs 16.49%±1.45%,P＜0.05).并且,AG490+健择组细胞增殖(1.49±0.15)明显低于明显低于AG490或健择组(P＜0.05),而凋亡率(43.80%±1.57%)则明显高于AG490或健择组(P＜0.05).AG490处理SW1990 48 h后,p-STAT3表达明显低于对照组(13.83%±0.64% vs 79.87%±1.43%,P＜0.05),同时Cyclin D1(mRNA:15.63%±0.59% vs 43.83%±0.64%,P＜0.05;蛋白:17.50%±0.92% vs 49.87%±1.27%,P＜0.05),Bcl-xL(mRNA:13.93%±0.21% vs 75.70%±0.46%,P＜0.05;蛋白:34.17%±1.70% vs83.93%±0.80%,P＜0.05)和Survivin(mRNA:58.27%±0.42% vs 82.93%±1.68%,P＜0.05;蛋白:13.23%±1.03% vs 18.60±1.08%,P＜0.05)表达也明显降低,而Bax的表达则明显增高(mRNA:10.33%±1.18% vs 5.43%±0.70%,P＜0.05;蛋白:13.07%±1.04% vs 6.23%±2.40%,P＜0.05),健择处理组上述指标与对照组相似.结论:阻断STAT3信号转导通路可以抑制人胰腺癌细胞增殖,促进其凋亡,健择联合AG490能起协同作用.AG490联合健择可能为胰腺癌治疗提供新的思路.
关键词： 胰腺肿瘤 信号转导与转录激活因子3 AG490 增殖 凋亡 MTT法 流式细胞术 免疫印迹 逆转录-聚合酶链反应 -
姜黄素抑制STAT3信号通路对胰腺癌细胞增殖的影响
目的:研究姜黄素对STAT3活性的调控作用,以探讨姜黄素对人类胰腺癌细胞增殖的影响.方法:应用MTT法检测姜黄素在不同浓度(20、40、60、80、100 μmol/L)及以中效浓度(IC50)的姜黄素分别作用于胰腺癌SW1990细胞0、4、12、24、48、32 h后对胰腺癌SW1990细胞增殖活性的影响；不同浓度姜黄素(0、20、40、60、80、100μmol/L)作用于胰腺癌后应用Western blot检测STAT3、pSTAT3蛋白表达水平；半定量RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Survivin、Bak的转录水平.结果:姜黄素作用于人胰腺癌细胞系SW1990后,细胞增殖水平明显下降,姜黄素呈时间、剂量依赖型方式抑制胰腺癌细胞增殖.姜黄素对STAT3的蛋白表达水平无明显影响(F=8.29,P＞0.05),而对pSTAT3蛋白表达水平的抑制作用呈现为剂量依赖型(F=36.157,P＜0.05),姜黄素抑制SW1990细胞内STAT3靶基因Bcl-2、Bak以及Survivin的mRNA转录水平(F=75.690,P＜0.01；F=62.301,P＜0.01；F=52.73,P＜0.05),而使Bax mRNA的表达上调(F- 65.93,P＜0.05).结论:姜黄素能抑制胰腺癌细胞的增殖,这种抑制作用可能和姜黄素抑制STAT3信号分子的活化,并进一步抑制其下游靶基因的表达有关.
关键词： 姜黄素 胰腺癌 信号转导与转录激活因子3 -
熊果酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制研究
目的:使用熊果酸(ursolic acid,UA)干预大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察对信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化蛋白(P-STAT3)表达的影响,观察其对VSMC增殖和迁移能力的影响,并探讨可能的机制.方法:应用不同浓度的UA干预VSMC,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况,采用划痕实验观察各组细胞的迁移能力变化,采用Western Blot法检测各组细胞P-STAT3及T-STAT3蛋白的表达改变.结果:10 μmol/L或25 μmol/L UA可下调VSMC中P-STAT3蛋白的表达;UA可显著抑制细胞的增殖率,当药物浓度为10 μmol/L或25 μmol/L时,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且25 μmol/L组与10μmoL/L组组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);划痕实验结果显示药物干预后的细胞迁移能力受到抑制.结论:UA可能通过下调P-STAT3表达抑制VSMC的增殖及迁移能力.
关键词： 熊果酸 血管平滑肌细胞 信号转导与转录激活因子3 增殖 迁移 -
STAT3基因沉默对人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长的影响
目的 观察信号转导与转录激活因子3(STAT3)基因表达沉默后对人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长的影响,探讨其机制.方法 构建靶向STAT3短发卡RNA(shRNA)表达载体,稳定转染胰腺癌SW1990细胞(SW1990-RNAi组),以转染阴性对照shRNA表达载体细胞(SW1990-Con组)及亲本SW1990细胞(SW1990组)作为对照.应用蛋白质印迹法检测各组细胞STAT3、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达.建立各组细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,观察移植瘤的生长,应用免疫组化法检测移植瘤的CD34表达,计算肿瘤的微血管密度(MVD).结果 SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组细胞的STAT3蛋白表达量分别为84.69±9.31、82.00±7.76、7.93±1.24,VEGF蛋白表达量分别为82.94±8.97、80.86±10.28、39.04±6.23,MMP-2蛋白表达量分别为40.88±5.09、38.26±5.71、12.54±2.15,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组(P值均＜0.05),而SW1990-Con组与SW1990组细胞的3种蛋白表达量差异均无统计学意义.SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组裸鼠移植瘤的重量分别为(2.2±0.4)、(2.2±0.3)、(0.5±0.3)g,瘤组织的MVD分别为每高倍视野(20.35±2.41)、(18.79±1.94)、(9.62±1.06)个,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组(P值＜0.05或＜0.01),而SW1990组与SW1990-Con组间的差异均无统计学意义.结论 STAT3基因表达被抑制后SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长减缓,其机制可能是通过下调VEGF及MMP-2的表达、抑制肿瘤血管形成所致.
关键词： 胰腺肿瘤 RNA干扰 信号转导与转录激活因子3 肿瘤 血管组织 -
STAT3基因沉默对胰腺癌细胞株的增殖及对吉西他滨敏感性的影响
目的 探讨信号转导与转录激活因子3(STAT3)基因沉默对吉西他滨介导的胰腺癌细胞株增殖和凋亡及对吉西他滨治疗敏感性的影响.方法 以STAT3荧光素慢病毒及对照的海肾萤光素酶慢病毒感染6株胰腺癌细胞株(BxPC3、L3.6pl、CFPAC-1、MPanc-96,PANC1、MiaPaCa-2)及人胰腺癌导管上皮细胞株(HPDE),检测各细胞STAT3及磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白的表达.应用RNA干扰技术沉默6株胰腺癌细胞株STAT3基因表达,应用蛋白质印迹法检测细胞STAT3蛋白表达,MTS法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 6株胰腺癌细胞株STAT3及pSTAT3蛋白表达量均显著高于HPDE细胞,但胰腺癌细胞的表达量与其对吉西他滨耐药性及敏感性无明显相关.转染靶向STAT3的siRNA(siSTAT3)的BxPC3、MiaPaCa-2、PANC1、L3.6pl、CFPAC-1、MPanc-96细胞STAT3蛋白表达量分别为0.40±0.04、0.09±0.01、0.38±0.02、0.27 ±0.06、0.10±0.02、0.24±0.04,较转染阴性对照siRNA(siNC)细胞的表达量2.27±0.21、1.83 ±0.12、2.27±0.17、2.23±0.21、0.33±0.05、1.24±0.19均显著下降(P值均＜0.05).但对细胞的增殖及凋亡无明显影响.STAT3基因沉默可以增加所有6株细胞对吉西他滨的敏感性,吉西他滨的杀伤效应增加了10％～15％.结论 STAT3表达水平同胰腺癌的化疗药物耐药性无明显相关性,沉默STAT3基因表达可增加细胞对吉西他滨耐治疗的敏感性.
关键词： 胰腺肿瘤 RNA干扰 信号转导与转录激活因子3 -
结直肠癌组织STAT3和MMP-9表达及其与血管生成相关性的研究
目的:探讨结直肠癌组织中信号转导与转录激活因子3(STAT3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与血管生成的相关性.方法:应用免疫组化SP法检测60例结直肠癌组织和20例癌旁正常组织中STAT3和MMP-9的表达,以及CD-105标记的微血管密度(MVD)情况.结果:STAT 3和MMP-9在结直肠癌组织中阳性表达率分别为61.7％和73.3％,明显高于癌旁正常组织的30.0％和35.0％,P值均＜0.05.癌组织中MVD值为36.02±9.74,明显高于癌旁正常组织11.25±7.35,t=11.97,P＜0.01.癌组织中STAT 3和MMP-9均阳性表达时MVD值明显高于均阴性组或单一阳性组,P值均＜0.01.STAT 3、MMP-9和MVD三者均与肿瘤分化程度、Duke分期、淋巴结转移及肝转移相关,P值均＜0.05；而与年龄、性别反肿瘤大小无关,P值均＞0.05.结论:STAT 3、MMP-9及MVD的高表达与结直肠癌的浸润及转移有关,联合检测3项指标对判断结直肠癌的侵袭转移及预后有重要意义.
关键词： 大肠肿瘤 信号转导与转录激活因子3 基质金属蛋白酶9 微血管密度 血管生成 -
食管鳞癌中磷酸化信号传导与转录激活因子3和髓样细胞白血病1过表达与分化相关并可增强细胞的凋亡抗性
目的 检测磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-Stat3)和髓样细胞白血病1(Mcl-1)蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨其在食管鳞癌发病机制中的作用及其相关性.方法 采用JAK/Stat3通路抑制剂AG490或JSI-124抑制食管鳞癌细胞KYSE510中Stat3信号通路的活化,并通过转染特异性的siRNA敲降Stat3表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Stat3抗凋亡靶分子Mcl-1蛋白的表达.采用组织芯片-免疫组织化学染色法检测p-Stat3 (Tyr705)和Mcl-1蛋白在食管鳞癌组织中的表达情况,分析其与食管鳞癌临床病理特征之间的关系,以及二者间表达的相关性.结果 抑制食管鳞癌细胞中Stat3通路的活化后,凋亡细胞比例显著升高,Mcl-1表达明显下调.111例食管鳞癌组织中,p-Stat3(Tyr705)蛋白阳性表达50例,阳性表达率为45.0％.肿瘤分化程度越低,p-Stat3的阳性表达率越高,差异有统计学意义(P=0.018).Mcl-1蛋白阳性表达80例,阳性表达率为72.1％.肿瘤分化程度越低,Mcl-1蛋白的阳性表达率越高,差异有统计学意义(P =0.026).p-Stat3蛋白表达与Mcl-1蛋白表达呈正相关(P =0.012).结论 部分食管鳞癌组织中存在p-Stat3和Mcl-1的过表达,二者呈正相关关系,并均与肿瘤分化程度有关.异常活化的Stat3可能通过上调靶蛋白Mcl-1的表达介导食管鳞癌细胞的凋亡抗性.
关键词： 食管肿瘤 信号转导与转录激活因子3 髓样细胞白血病1 基因表达 细胞凋亡 -
STAT3抗肿瘤抑制剂的研究进展
信号转导与转录激活因子3 (Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是一种在细胞中参与大量细胞因子及生长因子应答的信号转导蛋白,负责调控细胞的生长、增殖、分化以及凋亡等一系列重要的生理过程.研究发现,STAT3的持续性活化与肿瘤的发生发展密切相关.抑制STAT3信号通路的异常活化己.成为抗肿瘤药物研发的热门靶点之一.本文从作用于STAT3蛋白的N末端结构域、DNA结合域、SH2结构域以及C末端转录活化结构域的角度,总结了近年来STAT3抗肿瘤抑制剂的研究进展.
关键词： 信号转导与转录激活因子3 抗肿瘤 抑制剂 DNA结合域 N末端结构域 -
信号转导与转录激活因子3表达水平与垂体腺瘤各亚型的相关性
目的 探讨信号转导与转录激活因子3 (STAT3)表达水平和垂体腺瘤各亚型之间的相关性.方法 应用实时定量PCR、Western blot以及免疫组织化学染色检测STAT3在垂体腺瘤各亚型的表达.结果 STAT3在垂体腺瘤各亚型均有表达,与其他类型肿瘤,包括催乳素、促卵泡激素/促黄体生成激素以及促肾上腺皮质激素腺瘤相比,STAT3在生长激素腺瘤表达高,促卵泡激素/促黄体生成激素腺瘤表达低.结论 STAT3在垂体腺瘤各亚型的差异表达表明STAT3调控的细胞特异性本质,这种特异性的调控机制值得进一步研究.
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STAT3表达水平与晚期非小细胞肺癌患者化疗疗效的相关性研究
目的 研究Ⅲb、1V期非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织中STAT3基因蛋白表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂辅助化疗之间的相关性及与铂类药物在NSCLC辅助化疗中发生耐药的关系.方法 符合入选条件的患者104例,均为Ⅲb、IV期患者,所有患者经皮肺穿刺或经纤支镜活检病理证实为NSCLC,其中52例患者分别给予4～6个周期的含铂类方案化疗(吉西他滨/顺铂方案),52例未化疗患者作为对照组,应用免疫组化方法对104例NSCLC患者手术切除标本石蜡包埋组织切片STAT3基因蛋白表达进行了测定,分析STAT3基因蛋白表达与NSCLC患者铂类药物辅助化疗之间的生存情况的关系.结果 STAT3基因蛋白表达阳性NSCLC患者,应用顺铂辅助化疗,其生存时间明显低于未用顺铂辅助化疗者,差异有统计学意义(P<0.01);STAT3基因蛋白表达阴性NSCLC患者,应用顺铂辅助化疗其生存时间与未用顺铂辅助化疗者的生存时间无统计学意义(P>0.05),但前者有优于后者的趋势.结论 ① STAT3基因蛋白表达水平是评估晚期NSCLC患者应用铂类药物化疗疗效的一个重要因素;②STAT3基因蛋白表达可能参与铂类药物耐药机制.
关键词： 非小细胞肺癌 信号转导与转录激活因子3 抗肿瘤联合化疗方案 -
用于乳腺癌早期诊断的新分子--信号转导与转录激活因子3
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一.其发病率在我国占恶性肿瘤的7%～10%,发病年龄以40～60岁居多.我国癌症流行病学专家的研究表明,乳腺癌在一些城市已为女性恶性肿瘤发病的首位.然而,乳腺癌的病因尚未清楚,但与遗传因素和环境因素相互作用有关.几十年来对乳腺癌发生、发展及转移过程中相关蛋白质的过度表达或异常激活的研究,一直是该领域研究的热点.其中信号转导与转录激活因子3(signal transduser and activator of transcription 3,Stat3)与乳腺癌的相关性研究刚刚兴起.Stat3蛋白持续激活会使正常乳腺细胞发生恶性转化,细胞凋亡受阻.现就Stat3 在乳腺中的作用及研究现状作如下综述.
关键词： 乳腺癌 信号转导与转录激活因子3 -
STAT3与甲状腺癌
信号转导与转录激活因子(STAT)3是STATs家族的重要成员之一,能影响一系列基因的转录和表达,在细胞增殖、分化、衰老和凋亡中发挥重要作用.研究发现,在多种人类肿瘤细胞中均有STAT3持续性激活诱导的相应蛋白高表达,这些蛋白可以促进肿瘤发生、发展、侵袭和转移,并抑制肿瘤细胞凋亡.活化的STAT3与甲状腺癌的发生、发展及恶性生物学行为密切相关,有望成为甲状腺癌治疗的新靶标.
关键词： 甲状腺癌 信号转导与转录激活因子3 信号转导 -
SOCS1对CD4+T细胞分化的影响及其在桥本甲状腺炎中的作用
目的 探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)1对桥本甲状腺炎CD4+T细胞分化的影响.方法 从桥本甲状腺炎(HT)患者中分离CD4+T淋巴细胞和B淋巴细胞,分为pEF-FLAG-1空载体对照组、SOCS1转染组、信号转导与转录激活因子3(STAT3)沉默组、SOCS1转染+STAT3沉默组.在CD4+T细胞中采用基因转染技术上调SOCS1的表达,沉默STAT3基因,流式细胞术检测辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)和滤泡辅助性T细胞(Tfh).荧光定量PCR检测CD4+T细胞视黄酸相关的孤儿受体(ROR) γt mRNA、转录因子叉头蛋白3(FoxP3) mRNA、B细胞淋巴瘤分子6(Bcl6)mRNA.ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-23、IL-21、转化生长因子(TGF)β1的水平.Western印迹法检测SOCS1和STAT3的蛋白水平.结果 SOCS1转染CD4+T细胞后,抑制Th17和Tfh(=8.63、7.66,P均＜0.01).SOCS1抑制RORγt mRNA和Bcl6 mRNA,同时促进FoxP3 mRNA的表达(=14.38、8.86、9.46,P均＜0.01).与SOCS1转染组和pEF-FLAG-1空载体对照组相比,SOCS1转染+ STAT3沉默组对IL-6、IL-17、IL-23、IL-21的抑制和对TGFβ1的促进更明显(=8.64、11.02、9.76、12.18、14.08,P均＜0.01).SOCS1转染组STAT3蛋白水平下降(t=5.12,P＜0.05),SOCS1转染+STAT3沉默组STAT3蛋白水平显著低于pEF-FLAG-1空载体对照组(t=4.78,P＜0.05).结论 SOCS1通过抑制STAT3调控T细胞的分化,可能与HT的发病机制有关.
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RNA干扰沉默STAT3基因与肺癌治疗的研究进展
RNA干扰(RNA interference,RNAi)是由外源或内源性的双链RNA导入细胞而引起的靶mRNA发生降解,从而抑制其相应的基因表达.信号转导与转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)是STAT家族的重要成员之一,持续激活可导致细胞异常增殖和恶性转化,促进肿瘤的形成,其在肺癌中有高表达.近年来的研究表明,应用RNAi技术可以使STAT3表达沉默,从而促进癌细胞的凋亡,这为肺癌的预防和治疗提供了新的思路.本文就RNAi技术结合STAT3原癌基因与肺癌的研究进展作一综述.
关键词： RNA干扰 信号转导与转录激活因子3 肺癌 基因 -
信号转导与转录激活因子3反义寡核苷酸技术在肺癌研究中的进展
信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白在多种肿瘤组织或细胞中高表达,STAT3蛋白可能参与了肿瘤的发生与发展.反义寡核苷酸技术是肿瘤基因治疗策略之一,反义寡核苷酸联合用药可以靶向多个与肿瘤发生发展密切相关的基因,提高对肿瘤细胞增殖的抑制效果,因此利用反义寡核苷酸技术阻断STAT3信号通路抑制肿瘤基因的表达有望为肺癌治疗提供一种新途径.本文将该技术在肺癌应用中的现状及进展作一综述.
关键词： 反义寡核苷酸 信号转导与转录激活因子3 肺癌 -
三乙酰白藜芦醇对非小细胞肺癌A549细胞增殖及STAT3凋亡通路的影响
目的 研究三乙酰白藜芦醇(TRES)对非小细胞肺癌A549细胞增殖及信号转导与转录激活因子3 (STAT3)凋亡通路的影响.方法 采用MTS法检测TRES对A549细胞抗增殖活性,流式细胞术检测TRES对A549细胞凋亡作用,Western blot法检测STAT3凋亡通路蛋白表达以及STAT3细胞核转移情况.结果 TRES可以随剂量和处理时间的增加抑制A549细胞的增殖,而且可以诱导A549细胞的凋亡.TRES降低了A549细胞中p-STAT3以及STAT3凋亡通路中抗凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1的表达,而且抑制了p-STAT3在A549细胞中由细胞质向细胞核的转移.结论 TRES可以抑制A549细胞的增殖,可以通过影响STAT3通路诱导A549细胞的凋亡.
关键词： 三乙酰白藜芦醇 非小细胞肺癌 A549细胞 信号转导与转录激活因子3 -
白细胞介素-17通过信号转导与转录激活因子3调节类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的增殖
目的 研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞(FLSs)生长增殖的作用,并探究其作用是否有信号转导与转录激活因子3(STAT3)的参与.方法 原代培养RA患者FLSs,培养细胞分为3组:正常培养FLSs(对照组),IL-17处理组,STAT3靶向沉默后IL-17处理组.蛋白质印迹法检测STAT3及p-STAT3在各组FLSs中的表达;蛋白质印迹法检测Bcl-2及Bax的表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)检测FLSs增殖.采用方差分析和LSD-t检验进行统计学分析.结果 IL-17促进FLSs的生长及增殖,抑制其凋亡.IL-17上调抗凋亡因子Bcl-2的表达(t=2.723,P＜0.05)并下调促凋亡因子Bax的表达(t=2.612,P＜0.05).靶向沉默STAT3的表达可抑制IL-17对FLSs的作用(t=2.745,P＜0.05)[对照组:Bax(3.814±1.623),Bcl-2(1.429±0.311);IL-17处理组:Bax (0.972±0.017),Bcl-2(3.175±1.356);STAT3沉默后IL-17处理组:Bax(5.729±1.236),Bcl-2 (0.637±0.006)].结论 STAT3对IL-17促进RA患者FLSs的生长及增殖有着重要的作用,IL-17/STAT3信号通路有可能成为新的RA治疗策略.
关键词： 关节炎 类风湿 成纤维样滑膜细胞 白细胞介素-17 信号转导与转录激活因子3 -
磷酸化信号转导与转录激活因子3蛋白在结直肠癌中表达及临床意义的Meta分析
目的 探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系.方法 计算机检索PubMed、Web of Science、CBM、VIP、万方和CNKI数据库,中英文检索关键词包括"磷酸化信号转导与转录激活因子3、磷酸化STAT3、结直肠癌、phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,phospho-STAT3,p-STAT3,colorectal cancer".检索时间为从建库至2016年12月.以NOS量表评价其方法学质量.结局指标包括p-STAT3蛋白表达率、临床病理特征和生存率.结果共纳入13项观察性研究(1724例患者),各研究质量较好.Meta分析示:p-STAT3蛋白在结直肠癌组的表达高于对照组;p-STAT3蛋白表达与性别、年龄无关(P>0.05),与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关(P<0.05);相比于p-STAT3蛋白表达阴性的结直肠癌患者,p-STAT3蛋白表达阳性者的死亡风险增加1.68倍[风险比(HR)1.68,95％CI(1.11,2.53),P=0.01].进一步的影响性分析、敏感性分析、亚组分析及Meta回归未发现能影响p-STAT3在结直肠癌患者中作用的因素(P>0.05).漏斗图分析及Egger检验,提示文献发表偏倚较小(P>0.05).结论 p-STAT3蛋白在结直肠癌组织表达增高 ,与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关 ,是能够反映患者不良预后的指标.
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GRIM-19及其靶基因产物STAT3在胰腺癌组织中的表达及相关性研究
应用RT-PCR和Western Blotting法检测干扰素/维甲酸联合诱导细胞死亡相关基因-19 (GRIM-19)、信号转导与转录激活因子3 (STAT3) mRNA及蛋白在26例胰腺癌组织及癌旁组织中的表达,分析两者的相关性.结果显示,胰腺癌组织中GRIM-19 mRNA及蛋白表达水平低于癌旁组织(P＜0.01);胰腺癌组织中STAT3 mRNA及蛋白表达水平高于癌旁组织(P＜0.01);两者的表达呈负相关(r＝-0.426,P＜0.01).因此,GRIM-19在胰腺癌中呈低表达,而STAT3呈高表达,这种异常表达与胰腺癌的发生发展密切相关.
