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译名“补体激活的替代途径”应当废除
当初在翻译the alternative pathway of complement activation这个术语时,译者对alternative的词意以及该途径的本质有认识上的误解,将其译成"补体激活的替代途径"."替代",是把一种物质或一种过程去"置换"另一种物质或另一种过程的意思.而alternative pathway则"我行我素".它不"替代"其他反应,其它途径也不能"替代"它,所以谈不上什么"替代".真正具有明确"替代"意义的英文单词是substitutive而非alternative.
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肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎诊断的研究进展
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是在无腹腔内邻近器官直接细菌感染(如肠穿孔、肠脓肿)的情况下发生于腹腔的感染,是肝硬化腹水患者常见的并发症之一.肝硬化患者肝内Kupffer细胞和肝窦内皮细胞的破坏导致了补体经典途径和替代途径功能障碍;同时门脉高压可致肠壁血流缓慢、肠壁屏障功能障碍、肠道微生态失衡和细菌发生移位;脾功能亢进导致白细胞、中性粒细胞减少及免疫功能减退等,致使肝硬化患者极易发生腹腔感染.
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退热剂经直肠给药的儿科临床应用评价
发热是儿科为常见的症状之一,积极有效的退热治疗是救治过程中的主要措施,而口服给药常是首选途径.然而,当患儿在恶心、呕吐、抽搐以及不合作等情况下,经直肠给药则成为一种简便、有效、安全的替代途径.而且,对那些易受胃肠道消化液破坏或其肝脏首过效应明显的退热剂,经直肠给药往往能取得比口服给药更好的退热效果.
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异源型药物对补体活性影响的评价及临床意义探讨
目的 补体活性测量被评价为药物一致性和药物免疫毒性的检测指标之一,因此,建立一个敏感、可靠、标准、快捷的药物理化性质与免疫补体激活CARPA的评价标准,用于界定药物对补体活化作用的影响.方法 收集宜昌市中心人民医院中医免疫科和肾病综合科送检的健康者血清140例,加入免疫球蛋白IgG和zymosanA刺激剂作为标准阳性对照,把经典途径的特异性因子C4d、C5a、SC5b-9和替代途径特异性因子Bb作为检测指标,建立药物对补体活性影响的体外评价标准,并确定为评价模型.应用该评价标准,以异源型的两性霉素B及注射用的伏立康唑为研究对象,对本药物免疫毒性、仿制与市售制剂药物一致性建立一个初步评价.结果 Am-bisome、ABCD组和d-AmB组处方中,Ambisome和d-AmB激活补体的能力较强,其中Ambisome能够同时激活CP和AP两种途径,而d-AmB仅能激活AP途径.测量到市售的RLD1、RLD2和RLD3两性霉素B脂质体制剂血清中SC5b-9的含量基本一致,均值为(22.16±0.63)μg/ml、而C5a的含量波动幅度较大,平均值为(571.32±106.12)ng/ml,自制的Test1和Test2两性霉素B脂质体制剂在血清中SC5b-9和C5a的含量与市售制剂的均值存在差异性.结论 初步建立了异源型药物对免疫补体活性调控的体外评价标准.
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肝外组织脂氧合酶介导外源性化学物代谢的研究进展
由于催化外源性化学物在体内代谢的主要酶系--细胞色素P450以及其他已知对外源性化学物氧化代谢起作用的酶在肝外某些组织活力相对较少,甚至检测不到,不能完全解释这些肝外组织中发生的外源性化学物氧化代谢.近年来,脂氧合酶作为细胞色素P450酶系的替代途径在外源性化学物氧化代谢过程中的作用已逐渐被人们所重视.本文综述了从胎盘、肺、脑等肝外组织中纯化的脂氧合酶(lipoxygenase,LOX)介导外源性化学物氧化代谢的研究状况.
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HPLC法测定红景天及愈伤组织中的红景天苷
由于生境狭窄、生殖障碍、开采过度等原因,红景天野生资源已几近枯竭,红景天愈伤组织和细胞的大规模培养成为重要的替代途径[1].红景天苷是红景天属(Rhodiola L.)植物中一种重要的活性成分,其量的高低是评价该属植物药用价值的重要指标之一[2].用HPLC法测定红景天苷的研究已有报道[3,4].为了配合红景天愈伤组织和细胞培养的研究,建立了红景天属植物及其愈伤组织中红景天苷测定的HPLC方法,测定了4种不同来源的红景天和来源于深红红景天R.coccinea(Royle)A.Bor.的愈伤组织中的红景天苷.
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骨髓腔输液致骨髓穿刺针出现弯曲、断痕1例原因分析
在小儿急诊急救过程中,建立有效液体输入路径是抢救的关键,也是难点,由于循环衰竭、静脉痉挛或塌陷,静脉穿刺失败后极易丧失宝贵的抢救时间,导致致残率和死亡率攀升,而施行深静脉插管或静脉切开并发症多、创伤大、技术难度高,还需要一定的时间和场地,因此骨髓腔内输液成为救治危重症患儿有效的静脉替代途径,但任何侵入性操作都有一定风险和并发症.我科1例患儿在行骨髓腔输液过程中骨髓穿刺针出现弯曲及断痕.现介绍如下.
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5F共用型造影管经右侧桡动脉途径行冠状动脉造影分析
近年来,随着心导管器械的小型化,经桡动脉途径行冠状动脉造影及冠状动脉介人治疗已逐渐增多,成为一种有益的替代途径.通过对我院20例采用较小直径5F共用管经右侧桡动脉行冠状动脉造影检查的总结,观察其效果及并发症.
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甘露聚糖结合凝集素相关蛋白19（MAp19）的研究现状
补体系统是机体固有免疫的重要组成部分,可通过经典途径、凝集素途径和替代途径而被激活,发挥其生物学效应[1,2]。启动凝集素途径活化的第一个补体组分是甘露糖结合凝集素( Mannan-binding lection,MBL)/纤维胶原素( Ficolin,FCN)与MBL-相关丝氨酸蛋白酶( Mannose-binding lectin associated serine protease, MASP)结合形成的复合物。 MASP家族由MASP-1、MASP-2、MASP-3丝氨酸蛋白酶及MAp19和MAp44非酶蛋白组成,其中MASP-2是参与凝集素途径活化的重要组分。 MAp19是MASP-2的剪切体,其氨基酸序列分析显示仅比MASP-2羧基端前两个功能区多四个氨基酸残基。 MAp19能与MBL结合,但无催化功能,它是否与MASP-2存在竞争抑制作用尚待进一步研究证实。此外发现MAp19与肾病、骨髓瘤以及SARS等疾病存在一定相关性。
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胆汁酸代谢替代途径关键酶的调节
在哺乳动物体内，肝脏的胆汁酸代谢在维持机体的胆固醇稳态中起了重要作用。胆汁酸的代谢有经典(中性)和替代(酸性)两条途径，至少有15种酶和4个不同的细胞器参与了这两条代谢途径[1]。替代途径在整个胆汁酸代谢中的作用已经越来越受到人们的重视[2]，同时也有越来越多的研究者把胆汁酸研究的重点放在替代途径关键酶--甾醇27－羟化酶(CYP27)和氧化甾醇7α－羟化酶(CYP7B)的调节上。本文将对CYP27和CYP7B活性的调节及其可能的机理进行探讨。 甾醇27－羟化酶调节 甾醇27－羟化酶(CYP27)是细胞色素P450酶系中的一员，以前曾被命名为甾醇26羟化酶，催化经典途径中侧链氧化剪切的起始反应和替代途径起始步骤。与肝脏胆固醇7α－羟化酶(CYP7A)不同的是，它为线粒体内酶，存在于除肝脏以外的多种组织和细胞，有着广泛的底物活性[3]，除了催化胆固醇和胆汁酸中间产物外，它还具有对维生素D3和25－羟化维生素D3羟化的活性。编码CYP27的基因已在大鼠、兔和人体身上被克隆和测序，人类CYP27基因位于染色体2q33－q10。CYP27基因含9个外显子和8个内含子，长约18．9kb。该酶发挥活性需要铁氧化还原蛋白和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)的参与。 CYP27曾被认为是一个稳定而不容易受调节的酶，然而随着对替代途径和CYP27研究的深入，越来越多的研究者已改变了这种观点，认为替代途径中任何代谢中间物都有可能调节CYP27的活性[4]。另一些研究表明，CYP27的调节和CYP7A的调节有相似性，只是同一种调节因子对CYP27的作用要小于对CYP7A的作用[5，6]。
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复合抗原多肽及其在血吸虫病疫苗中的研究进展
人工合成肽是研制分子疫苗和免疫诊断抗原一种替代途径.以含有抗原表位的短肽为基础合成多肽疫苗或诊断抗原,相对于天然或重组的蛋白质抗原,分子结构更为明确,它既保留了诱导免疫保护性应答的活性,又除去了非特异性成分,也易于生产.因此合成多肽研究在近年来已取得了很大的进展[1,2].
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新型免疫抑制剂霉酚酸酯在皮肤科的应用前景
霉酚酸酯(mycophenolate mofetil，MMF，商品名Cellcept、骁悉)为新一代免疫抑制剂，是霉酚酸(mycophenolic acid，MPA)的2-乙基酯类衍生物，口服吸收后迅速水解为具有免疫抑制作用的活性代谢产物MPA，血液中几乎检测不到MMF原形。MPA可逆性地抑制鸟嘌呤核苷酸(GMP)经典合成途径中的限速酶--次黄嘌呤核苷酸脱氢酶，从而阻断细胞DNA和RNA的合成，但MPA对鸟嘌呤核苷酸合成的另一途径即替代途径并无影响(图1)。淋巴细胞主要依赖经典途径合成嘌呤核苷酸，而中性粒细胞、精子细胞及成纤维细胞等尚可通过替代途径合成，故MPA对淋巴细胞的作用更具特异性。
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经桡动脉行冠脉造影及治疗术护理要点
随着经验的积累及冠脉介入器材的小型化,桡动脉穿刺行经皮冠状动脉造影(CAG)及冠状动脉成形术(PTCA)已成为一种有益的替代途径.桡动脉位置表浅,周围无重要静脉和神经相邻,桡动脉和尺动脉之间有良好的侧支循环,且术后止血易行可靠.现将我们近来采用桡动脉穿刺行CAG及PTCA术的临床应用及护理介绍如下.
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叶下珠抗补体活性研究
目的 研究叶下珠的抗补体活性及活性成分.方法以活性筛选跟踪为向导,利用溶剂萃取和色谱方法对叶下珠提取物进行分离纯化,采用13C-NMR波谱法结合文献数据鉴定化合物结构,测定其抑制补体的活性及可能的机制.结果 筛选出叶下珠醇提取物的乙酸乙酯部位为抗补体活性部位,从中分离得到2个抗补体活性成分,经鉴定为柯里拉京和鞣花酸.乙酸乙酯部位和2个化合物均明显抑制补体经典途径的溶血活性,其IC50分别为53.77、176.54、102.23 mg ·L-1,但对补体旁路途径溶血的抑制作用不明显.进一步研究表明,乙酸乙酯部位和2个化合物干扰了补体经典途径成分C1、C2、C4形成C3转化酶.结论 叶下珠的多酚组分是其主要的抗补体活性成分,其机制与这些组分影响经典途径C3转化酶的形成有关.
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胆汁酸合成及转运机制的研究热点
胆汁酸(Bile acid,BA)是胆汁中具有甾核结构的一类大分子酸,其生成有两种途径:一是经典途径,为主流途径,由胆固醇代谢酶CYP7A1催化,中间产物为中性胆固醇,故又称中性途径,这一过程受胆汁酸的反馈调节;另一条是由胆固醇27α羟化酶( sterol 27-hydroxylase,CYP27A1) 与胆固醇12α羟化酶( sterol 12-α hydroxylase,CYP8B1)启动的替代途径,因生成酸性中间产物所以又称为酸性途径,它不受胆汁酸反馈调节.
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病毒性肝炎患者备解素B因子检测的临床意义
病毒性肝炎是一种免疫损伤性疾病,临床上已有多项血清生化指标(如ALT、r-GT)等来判断肝细胞受损程度,但尚无有效的反映病情活动性及程度的免疫指标,本文旨在探讨补体替代途径中备解素B因子(BF)在肝炎患者血清中含量变化及其临床应用价值.
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骨髓腔输液的操作流程和护理
在临床抢救过程中,能够安全、有效、及时、便捷、可靠地建立输液通道是救治急危重症患者的基本要求,既往主要通过静脉通路给药.骨髓腔内输液(IO)是利用骨髓腔内丰富的血管网,将急救药物、液体迅速进入全身血液循环,以尽快建立静脉通路的操作技术.实验证明,外周静脉塌陷时,骨内静脉依然保持开放,且有较大通透性,此为骨髓内输液用药提供了解剖基础.加之经此途径输注药物的药动学、药效学级用药剂量与周围血管用药极为相似[1],能在静脉内使用的药物均可经骨髓腔内应用[2],目前尚无骨髓腔内用药禁忌的报道,从而为临床急救用药提供了一条有效的替代途径[3].2012年5月我院急诊科引进了电动骨髓腔内注射系统(EZ-IO),已成功为62例危重患者实施了骨髓腔输液,现将操作流程和护理报告如下.
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内毒素诱导小鼠葡萄膜炎视网膜中补体系统的变化
目的 研究内毒素诱导葡萄膜炎(EIU)视网膜中补体系统的活化情况.方法 将Balb/c小鼠随机分为对照组和实验组,通过玻璃体腔注射内毒素建立EIU小鼠模型.建模24h后,分离对照组和实验组小鼠的视网膜,分别提取总蛋白和总mRNA.采用实时荧光定量PCR检测视网膜中补体经典途径(C1qb、C4b)、血凝素途径(MASP1、MASP2)和替代途径(CFB、C3)、末端通路(C5)中关键因子mRNA的表达水平.采用Western blotting检测视网膜中补体系统经典途径和替代途径中的关键因子(C1q、C4、C3)蛋白的表达情况.结果 正常小鼠视网膜细胞可表达大部分补体系统成分的基因.同对照组相比,实验组小鼠视网膜中C1qb、C4b、CFB、C3的mRNA表达水平升高;MASP1、MASP2在视网膜上表达量很低,实验组与对照组无统计学差异.同时实验组C1q、C4、C3的蛋白水平比对照组也明显升高.结论 EIU小鼠在炎症高峰期补体系统尤其经典途径和替代途径被激活,激活的补体系统可能在EIU的病理过程中起作用.
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退热剂经直肠给药在儿科的应用
发热是儿科为常见的症状之一,积极有效的退热治疗是救治过程中的主要措施,而口服给药常是首选途径.然而,当患儿在恶心、呕吐、抽搐以及不合作等情况下,经直肠给药则成为一种简便、有效、安全的替代途径.而且,对那些易受胃肠道消化液破坏或其肝脏首过效应明显的退热剂,经直肠给药往往能取得比口服给药更好的退热效果.此外,许多非甾体类抗炎药物(NonsteriodAnti-inflammatoryDrugs,NSAID)经直肠给药还能减少对肝脏的损害及胃肠道不良反应的发生.因此,小儿退热剂经直肠给药具有其特殊的实用价值.
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高糖和MBL共培养的人肾小球内皮细胞替代途径补体激活发病机制探讨
目的 采用高糖和甘露聚糖结合凝集素(MBL)共同培养人肾小球内皮细胞(HRGEC),探讨糖尿病肾病是否存在替代途径补体激活发病机制.方法 体外培养正常HRGEC,随机分为单纯高糖组和高糖+MBL组,两组分别用30mmol/L D-葡萄糖培养72h后,加入等量30％ MBL缺乏人血清,高糖+MBL组另外加入10μg/mL MBL,继续培养4h.采用流式细胞技术观察细胞表面MBL-C-3bBb的沉积,采用免疫荧光染色观察补体激活产物膜攻击复合物(MAC)的沉积.结果 流式细胞技术证实,高糖+MBL组细胞表面有明显的MBL和C-3bBb共沉积,免疫荧光染色显示该组细胞表面有明显MAC沉积,单纯高糖组无上述现象.结论 高糖和MBL共同存在时发生MBL补体途径激活,并启动补体的替代途径,DN发病可能与上述两条补体途径激活有关.
