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后连合核及其形态学和电生理学研究进展
后连合核位于腰骶尾髓的脊髓灰质后连合,含丰富的神经活性物质,并表达多种神经递质受体,与中枢及外周联系广泛,在功能上与内脏感觉的中继、内脏和躯体初级传入信息的整合、镇痛及内脏反射活动等密切相关.一些内源性物质可能通过对兴奋性及抑制性神经递质的作用,参与对后连合核信息传递的调控.本文对后连合核及其形态学和电生理学研究进展作一综述.
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神经活性物质对小鼠学习记忆能力及耐力的影响
目的观察神经活性物质(胚脑组织提取物,NAF)对小鼠学习、记忆能力提高的作用,以及对小鼠耐力的影响.方法采取随机分组法,将51只小鼠按体重等分,分为5个实验组:生理盐水组(A)9只、脑活素组(B)11只和3个不同浓度(C:0.1mg,10只、D:0.2mg,10只、E:0.4mg,11只)的NAF治疗组.用自制的复杂迷宫检测小鼠的迷宫觅食时间及行走的错误次数,测定小鼠负重5%体重游泳至淹死的时间.结果迷宫觅食时间A组治疗前后无明显差异(P>0.1),B、C、D、E组治疗后缩短或明显缩短(P<0.05-0.001);治疗前后小鼠行走的错误次数A组和B组无显著性差异(P>0.2-0.5),C、D、E组有非常显著性差异(P<0.02-0.01);小鼠负重5%体重游泳淹死时间5组间方差分析有显著性差异(P<0.05),进一步分析差异来自于C与E组(P<0.05)和D与E组(P<0.01).结论NAF可提高小鼠的学习、记忆能力,也可增强小鼠的耐力.腹腔注射≥20mg/kg体重时,小鼠的耐力反而下降.
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岛叶皮质梗死的心血管表现
大脑中动脉供血区大面积梗死和近端大脑中动脉闭塞的患者,急性期常常存在岛叶皮质的受累.岛叶解剖关系复杂,梗死后引起脑源性心脏自主神经功能紊乱,心率和血压的变化,交感和副交感神经活性物质的释放等,认识岛叶梗死,对于评价由于卒中引起的相关心血管异常导致的严重预后不良,有着非常重要的意义.
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2000年临床执业医师资格考试内科学部分
内科学考试的主要内容有:常见症状与体征:慢性支气管炎和阻塞性肺气肿;慢性肺原性心脏病;支气管哮喘;支气管扩张症;呼吸衰竭;肺炎;肺脓肿;肺结核;弥漫性肺间质纤维化;胸腔积液;心力衰竭;心律失常;心脏骤停和心脏性猝死;高血压;冠状动脉粥样硬化性心脏病;心脏瓣膜病;感染性心内膜炎;心肌疾病;心包疾病;胃、十二指肠疾病;肝脏疾病;胰腺炎;腹腔结核;炎性肠病;上消化道出血;尿液检查;肾小球疾病;泌尿系感染;肾功能不全;贫血;白血病;淋巴瘤;出血性疾病;血细胞数量的改变;免疫球蛋白增高;骨髓穿刺和骨髓涂片细胞学检查;内分泌及代谢疾病概述;下丘脑一垂体;甲状腺疾病;肾上腺皮质;内分泌性高血压;糖尿病与低血糖;风湿性疾病概论;类风湿性关节炎;系统性红斑狼疮;中毒;传染病概论;病毒感染;立克次体病;细菌感染;螺旋体病;原虫感染;蠕虫感染;神经病概论;周围神经病;脊髓改变;脑血管疾病;帕金森病;癫痫;偏头痛,神经-肌接头与肌肉疾病;精神病概论;脑器质性疾病所致的精神障碍;躯体疾病所致精神障碍;神经活性物质所致精神障碍;精神分裂症;情感性精神障碍;神经症;心理生理障碍.
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鞘内注射乌拉地尔和恩丹西酮对电刺激大鼠脊髓背角FOS蛋白表达的影响
五羟色胺(5-HT)在脊髓水平感觉信息,尤其是伤害性信息的传递和调节中起重要作用,是下行抑制系统中参与镇痛作用的主要神经活性物质[1].乌拉地尔是5-HT1A受体激活剂,鞘内注射可激活脊髓的5-HT1A受体,可有效降低脊髓背角接受电刺激后形成动作电位的幅度,延长动作电位的时程[2].
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氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡的影响
外周持续性伤害刺激可使初级感觉传入神经末稍释放大量谷氨酸,激活脊髓背角星形胶质细胞并促进其释放神经活性物质和促炎性细胞因子,通过神经元和星形胶质细胞之间的电-化学信号转导参与伤害性信号调控,产生兴奋性毒性作用,诱发星形胶质细胞损伤或凋亡[1],目前对谷氨酸诱导星形胶质细胞凋亡的具体机制尚不完全清楚.
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利多卡因对异氟醚麻醉后大鼠海马组织炎症及认知功能的影响
目的:研究利多卡因对异氟醚麻醉后大鼠海马区炎症因子、神经活性物质及认知功能的影响.方法:60只老龄SD大鼠随机分为3组:异氟醚组、利多卡因+异氟醚组、对照组各20只,建立大鼠吸入麻醉模型.利多卡因+异氟醚组给予静脉注射利多卡因,其他组给予生理盐水作为对照.麻醉结束后24 h Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能,ELISA法检测大鼠海马组织炎症因子和神经活性物质.结果:与对照组相比,异氟醚组Morris水迷宫逃避潜伏期延长(P＜0.05),平台象限停留时间及穿越平台次数减少(P＜0.05),海马组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P＜0.05),NT-3、NGF、BDNF水平降低(P＜0.05).利多卡因明显缩短异氟醚麻醉大鼠的逃避潜伏期并增加其平台象限停留时间及穿越平台次数(P＜0.05),降低海马组织炎症水平(P＜0.05),升高神经活性物质水平(P＜0.05).结论:利多卡因可明显缓解异氟醚麻醉后大鼠海马组织的炎症反应并升高海马组织神经活性物质水平,改善认知功能障碍.
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骨髓基质细胞条件培养液中神经活性物质的提取与纯化
目的分离纯化骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)条件培养液以获得某些神经活性物质.方法分离培养小鼠骨髓基质细胞并收集其培养液,超滤浓缩后采用Sephadex G-100层析,高效液相色谱分析(HPLC)和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶不连续电泳(SDS-PAGE)等技术分离其培养液中的蛋白组分并利用细胞培养技术验证其神经活性作用.结果骨髓基质细胞培养液经Sephadex G-100层析及HPLC分析,证实Ⅲ峰中的A峰和B峰对神经细胞生长有明显的促进作用,其相对分子质量分别为18 000和14 000.结论骨髓基质细胞条件培养液中相对分子质量为18 000和14 000两组分对神经元有营养活性.
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多发伤患者血浆NPY含量变化的探讨
神经肽Y(Neturopetide,NPY)是一种神经活性物质,其作用广泛而复杂.近年来,NPY已成为人们关注的焦点,但严重创伤后患者血浆NPY的变化鲜有报道.现报告我院40例多发伤患者治疗过程中血浆NPY含量的变化并进行讨论分析.
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气体信号分子H2S与中枢神经系统的关系研究进展
细胞的信号分子有3种类型:亲脂性信号分子、亲水性信号分子、气体性信号分子.近年来气体信号分子在细胞信号转导中的作用备受关注.Abe等[1]1996年首次通过实验证明内源性H2S可能作为一种神经活性物质而存在.
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星形胶质细胞与疼痛敏化调控
有关疼痛调控的中枢机制研究是当今神经科学研究领域的热点,但目前无论是从电生理角度,还是从组织学、细胞水平或分子水平,大多是局限于对神经元活动的研究.近年对星形胶质细胞(astrocyte,AST)的深入研究表明[1～2],其细胞膜上存在着许多离子通道、神经递质的受体,能够产生和释放神经活性物质,在慢性疼痛的形成过程中起着重要的作用.本文就星形胶质细胞在疼痛调控机制中的可能作用叙述如下.
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内源性硫化氢在血管性疾病中的变化和作用研究进展
1996年,Abe等[1]首次通过实验证明,内源性硫化氢(H2S)可能作为一种神经活性物质而存在,特别是对海马的功能具有调节作用,近期发现血管平滑肌细胞有胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)基因表达,并且内源性H2S可以直接开放血管平滑肌细胞膜KATP通道,实现对血管张力的调节[2].
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星形胶质细胞在听觉形成及听觉中枢重塑中的作用
星形胶质细胞（astrocyte ，Ast）为中枢神经系统中一类具有辐射状星形突起的细胞群体，是神经胶质细胞的主要类型。星形胶质细胞在中枢神经系统的作用体现在以下方面：通过神经元细胞间隙中离子浓度的改变调节神经元的兴奋性［1］；通过缝隙连接与神经元相互作用，并分泌多种神经活性物质，促进神经元的发育［2］；利用神经活性氨基酸载体，调控突触间隙神经递质的摄取与清除，维持神经元间突触传递效能［3］；诱导成年神经干细胞的神经发生及突触形成［4］；参与中枢神经系统感觉信息处理［5］。近年来的研究发现，星形胶质细胞在听觉形成与听觉中枢重塑过程中有着不可或缺的作用。为此，本文对星形胶质细胞在听觉形成及听觉中枢重塑中的作用研究进展进行综述。
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新型镇痛药研究进展
传统的镇痛药包括以吗啡为代表的麻醉性镇痛药和以阿斯匹林为代表的非类固醇类抗炎药(NSAIDs),但前者具有成瘾性、呼吸抑制等严重不良反应,后者也有损害胃肠道的副作用 ,这迫使人们不断寻找更安全有效的新型镇痛药物或寻找新的镇痛方法.目前正处于临床前研究或临床阶段研究的新型镇痛药物包括以下几类:(一)神经肽受体拮抗体:(1)NK-1受体阻断剂:lanepitant,CP133721,GR-203040,RPR100893,SDZNKT343等.(2)缓激肽受体拮抗剂:Hoel40,艾替班特,NPC17731.(3)缩胆囊素2(CCK2)受体拮抗剂:CI-988.(二) 谷氨酸受体拮抗剂:(1)NMDA受体拮抗剂:CPP,MK-801,氯胺酮,美金刚,右美沙芬,金刚烷胺,CNS5161,MRZ2/576,GV19677/1A;(2)代谢型谷氨酸GluR5受体拮抗剂:WO9845270 A.(三)乙酰胆碱受体激动剂:(1)M受体激动剂:NNC11-1053,ET142,SM21.(2)N受体拮抗剂:地棘蛙素(epibatidine),ABT-594,DBO-83,AG-4.(四)腺苷调节剂:A1受体激动剂:R-PIA;腺苷激酶(AK)抑制剂:GP683,GP-3269.相信随着分子生物学技术在疼痛机制和镇痛药理研究中的应用,将会有更多新型镇痛药的出现,有望摆脱麻醉性镇痛药和NA SIDs的局限.此外,目前处于临床研究探索阶段的细胞镇痛方法也十分引人瞩目,它是将一些特殊细胞:如肾上腺髓质的嗜铬细胞植入到受者的中枢神经系统,通过细胞分泌神经活性物质而缓解疼痛的方法.其临床应用有望寻找出一种安全、长效、方便的疼痛治疗新途径.
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骨髓基质细胞源性神经活性物质的提取与纯化
目的分离纯化骨髓基质细胞(marrow stromal cells,MSCs)胞浆中神经营养蛋白,并验证其神经活性作用. 方法自小鼠股骨分离培养 MSCs,超声粉碎后离心并收集其上清液,超滤浓缩后收集大于10 ku浓缩蛋白液.Sephadex G-100层析、高效液相色谱分析(high performance liquid chromatography,HPLC)和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶不连续电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electropheresis,SDS-PAGE)等技术分离神经活性蛋白,培养脊髓运动神经元,通过MTT法及观察细胞形态来验证其神经活性作用. 结果 MSCs胞浆上清液经Sephadex G-100层析后发现,Ⅱ峰对神经细胞生长有促进作用.对Ⅱ峰行HPLC分析发现,A峰对神经细胞生长有明显促进作用.对A峰行SDS-PAGE分析,提示为单一蛋白带,分子量为13 ku. 结论 MSCs胞浆中含有神经营养蛋白,其分子量为13 ku.
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肾上腺嗜铬细胞的研究
1981年Livett[1]发现肾上腺嗜铬细胞可分泌阿片样肽(opiatic peptide)和儿茶酚胺(catecholamine)后,肾上腺嗜铬细胞的研究受到各国研究者的关注,肾上腺嗜铬细胞移植或与神经细胞联合移植被推荐用于治疗顽固性疼痛和由脑神经细胞损伤而引起的疾病(如帕金森病).实际上肾上腺嗜铬细胞不仪分泌上述神经活性物质,同时还分泌多种神经营养因子、细胞凶子等[2],这使它住临床上有较好的应用价值.
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5-羟色胺在脊髓影响伤害性信息传递的机能学和形态学基础
5-羟色胺(5-HT)是下行抑制系统参与镇痛作用的主要神经活性物质.脊髓背角浅层(Ⅰ层和Ⅱ层)是外周伤害性信息向中枢传递和中枢对外周伤害性信息进行调控的主要部位.但5-HT发挥镇痛作用的途径和机制仍不清楚.
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浅谈神经系统胞内信号转导机制
神经活性物质或激素与受体相结合而产生的神经元功能调节,首先是由跨膜信号转导机制导致胞内信号或第二信使产生,再与特异的靶分子相互作用而引发生物化学事件的级联而发动.
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与免疫应答相关的中枢神经系统结构
1. 神经免疫调节的概念 神经系统、内分泌系统和免疫系统在维持机体内环境稳定中均起重要作用，它们之间的相互调节构成了神经内分泌免疫网络。 有资料表明，免疫系统识别非我和修饰化了的自我抗原后，激活的免疫细胞将免疫信息传送到中枢神经系统(CNS)。已发现免疫细胞可释放一些信使分子介导与CNS的通讯，这些分子包括：淋巴因子、单核因子、特定的补体片段、免疫球蛋白、组织胺、5-羟色胺(5-HT)、炎症介质、胸腺激素和一些免疫细胞来源的经典激素。抗原刺激类型不同，可出现不同的淋巴细胞亚型、辅助细胞和可溶性产物的多种组合，这种组合可能编码特定的免疫反应信息并传送至脑。此外，支配免疫器官或组织的神经纤维还可将免疫反应发生部位的信息传送至脑。免疫系统可被看成是一个特殊的感觉器官.它可感受机体其他感受器所不能感知的病毒、细菌等免疫刺激信号。 从免疫系统接受信号后，CNS发生一些生物电和神经活性物质分泌的变化。已知激素、神经递质、神经肽均可影响免疫系统。这些物质通过结合于免疫细胞亚群上的特定受体起作用，影响免疫系统的自身调节机制，如淋巴因子、单核因子的产生，抑制-辅助细胞的关系，独特型抗体的反馈调节等。CNS调节免疫系统功能的另一途径是自主神经系统。免疫器官如胸腺、脾脏、淋巴结和小肠集合淋巴结等都有丰富的自主神经支配，交感神经通过末梢释放的儿茶酚胺影响免疫器官和免疫细胞的活动；近又有证据表明副交感神经在胸腺淋巴细胞的生成、凋亡以及向外周淋巴器官的迁移中也起重要作用。 近年，对神经内分泌免疫网络的研究还涉及到自身免疫性疾病、变态反应、感染性疾病、应激、情感异常等领域，神经系统对免疫系统的调节作用受到更多基础和临床学者的广泛关注。但目前对参与免疫调节的神经环路即CNS参与免疫调节的核团了解的仍不全面。
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脊髓后角II层神经元的神经生理学特征
痛与镇痛都属于神经机制，是伤害性刺激信息在中枢内传递和调控的结果。脊髓后角浅层是接受躯体性伤害性信息传递的初级门户和对伤害性信息进行处理的重要部位，是探索躯体痛和镇痛机制的首当其冲的脑区。现已公认，脊髓后角(在脑干与它相当的是三叉神经脊束核尾侧亚核)浅层，尤其是II层(胶状质，Substantia gelatinosa，SG)是外周躯体性伤害性信息的主要投射部位和处理伤害性信息的局部环路所在；近年来的研究又证明，SG也是脑内下行抑制系统的投射部位和调控外周伤害性信息的镇痛局部环路所在。这两种环路的关系复杂，但却又正是阐明伤害性信息在中枢内传递和调控机制的关键[1]。为了阐明这样的难题，不但应了解SG神经元的形态特征、参加两种局部环路的神经元的突触连结的复杂关系，以及它们的神经活性物质的分布特点和性质；也必须搞清SG神经元的基本电生理学特征。这些方面是揭开SG的奥秘、阐明躯体痛产生机制和镇痛机制的必备基础。 由于SG的结构形式特殊、神经元排列层次多、细胞小、联系复杂，因而多年来对SG本质的探索进展缓慢。本文拟从SG的神经电生理学方面对迄今为止的研究成果做一综述。
