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线粒体在运动诱导骨骼肌适应过程中的应答机制
运动训练通过诱导骨骼肌适应提高运动机能和健康水平.在此过程中,线粒体具有显著的可塑性,不断地重塑自身的网络结构,并对骨骼肌收缩所引发的一系列信号刺激做出相应的应答反应,以适应骨骼肌对代谢的需求.当线粒体功能失调时,机体通过特定的细胞内系统对这类线粒体进行清除及再利用.因此,运动适应过程中线粒体的应答包括线粒体数量和质量的协同调控.本文着重关注骨骼肌适应中的线粒体质量控制应答,并总结目前对运动调节这些应答机制的理解.
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脂肪组织在胰岛素抵抗中的作用及其运动调控
脂肪组织为调节能量代谢稳态的主要器官之一,一方面,脂肪组织可通过脂肪合成、脂肪动员储存或释放能量,应对进食、运动、饥饿等代谢应激;另一方面,脂肪组织可通过分泌脂肪因子调控摄食行为、能量消耗、胰岛素敏感性等.脂肪组织对健康与疾病起双向调控作用,随着内脏脂肪含量的增加,胰岛素抵抗、糖尿病、动脉粥样硬化等风险相应地提高.本文通过氧化应激、慢性炎症、表观遗传学等视角剖析脂肪组织与胰岛素抵抗的关系,总结脂肪组织对运动训练的积极应答和相关机制.
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骨骼肌线粒体蛋白输入机制的运动适应性研究进展
线粒体具有基因半自主性,99％的线粒体蛋白均由nDNA编码,需要经过转录、翻译,通过存在于线粒体膜上的蛋白输入机制(PIM:protein import machinery)输入至线粒体的不同区域,发挥功能.线粒体蛋白输入路径主要包括:1)线粒体基质蛋白输入;2)线粒体外膜蛋白输入;3)线粒体内膜蛋白输入;4)线粒体膜间隙蛋白输入等4个通路.PIM是线粒体生物发生的物质保障,是维持骨骼肌线粒体发挥正常功能的重要环节.骨骼肌线粒体PIM的运动适应性研究将进一步揭示运动性线粒体生物发生的分子机制及运动诱发线粒体与其它细胞器之间的相互作用.
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骨骼肌线粒体运动适应的分子机制
运动训练可对骨骼肌产生深刻影响,长期反复刺激可使骨骼肌发生适应性改变.而骨骼肌线粒体作为骨骼肌的动力来源,为骨骼肌行使正常功能提供保障,其对运动产生的适应性变化表现为:适宜的运动可促进骨骼肌线粒体生物合成,加速受损或老化线粒体的降解,改变线粒体动力学,重构线粒体网络.对骨骼肌线粒体运动适应机制的研究表明,运动可通过调控过氧化物酶体增殖因子激活受体共激活因子-1α(PGC-1α)、有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)等因子及其相关信号通路促进线粒体生物合成;运动还可通过影响线粒体融合蛋白、分裂蛋白及AMPK的表达,促进线粒体自噬,以清除损伤或老化的线粒体.通过线粒体新生与损伤线粒体降解,可使线粒体功能增强,线粒体网络结构重构,从而满足运动需求.
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棕色脂肪分化的信号调节及其运动适应机制研究进展
哺乳动物体内存在棕色脂肪组织.与白色脂肪储存能量的功能不同,棕色脂肪以释放能量为主.近年来对于棕色脂肪分化的研究有了很多新进展,对棕色脂肪的来源有了新的认识,即白色脂肪在一定条件下可以转分化为棕色脂肪组织,因此棕色脂肪分化对肥胖的发生有重要影响.目前研究发现,棕色脂肪分化的抑制因子主要有pRB、P107、RIP140等,棕色脂肪分化的诱导因子有PRDM16、PPARα、PPARγ、PGC-1α、Insulin/IGF-1、CREB等.此外,microRNA对棕色脂肪分化有调节作用.运动对肥胖的干预可以通过Irisin、Sirt1信号途径诱导白色脂肪棕色化.
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运动与PGC-1α依赖性肌肉因子鸢尾素研究进展
鸢尾素(Irisin)是一种新发现的过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子(PGC-1α)依赖性肌肉因子.PGC-1α可促进跨膜蛋白FNDC5表达,FNDC5被蛋白酶切生成一种新的激素——Irisin,并分泌进入血液循环.运动能显著上调骨骼肌FNDC5 mRNA和外周Irisin水平,Irisin的主要生物学功能是促进体内白色脂肪向棕色脂肪转化,促进线粒体解偶联蛋白1 (UCP1)和棕色脂肪特异性基因表达.棕色脂肪是体内主要的脂肪“燃烧炉”,因此Irisin升高有利于提高能量消耗,从而抑制肥胖和胰岛素抵抗的发生,成为运动防治代谢性疾病的新靶点.
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骨骼肌细胞自噬与运动适应
细胞自噬是真核生物内广泛存在的溶酶体依赖性降解途径,在多种应激状态下自噬激活,经一系列级联反应后形成自噬小体(autophagosome),将细胞质内损伤的蛋白质、细胞器、脂质等包裹吞噬并转运至溶酶体降解,是一种重要的细胞质量控制机制,有利于维持内环境稳态.适当的自噬水平对于骨骼肌内稳态非常重要,自噬异常与多种肌肉疾病(myopathy)有关.自噬缺陷会引起骨骼肌糖、脂代谢异常,出现胰岛素抵抗症状,降低小鼠的运动耐力.适当运动通常可提高骨骼肌、肝脏和脂肪等多个代谢调节器官的细胞自噬水平,运动诱导的骨骼肌自噬激活可以很好地解释运动引起的骨骼肌适应性变化.本文综述了骨骼肌内细胞自噬的分子调节机制,以及自噬在运动诱导的骨骼肌适应中的作用和相关信号机制.
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有氧运动、基因表达和慢性病
营养与体力活动两种环境因素与遗传因素相互作用,对人的健康和代谢产生重要影响[1].适量体力活动是保持健康的为重要的一种环境因素,缺乏体力活动将诱导慢性病的发生[2].研究数据表明,体力活动/运动可通过减少脂肪组织、改善脂类和碳水化合物(糖)代谢在维持能量平衡方面起重要作用,从而减少慢性病发生的多种危险因素[3-5].系统的体力活动可导致基因组的激活.运动适应可诱导基因的差异表达,这些基因可编码肌肉收缩元件、代谢通路、细胞器和膜的成分.
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浅析运动性疲劳
体育运动所产生的疲劳也称运动性疲劳.它是指人体运动到一定时候,运动能力以及身体机能暂时下降的正常生理现象,是一种警报信号,或者说是一种保持健康的保险阈.在运动中出现一定程度的疲劳,标志着体育锻炼引起的肌体具有较大的负荷,进而产生运动适应,获得超量恢复的效果,日积月累,使体质逐步增强.
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骨骼肌葡萄糖转运的运动性适应信号机制
运动可以使骨骼肌产生良好的生理适应.急性运动或者肌肉收缩,通过增加骨骼肌的葡萄糖摄取从而使葡萄糖保持在一个稳定的水平.急性运动引起的肌肉收缩可以引起细胞内AMP/ATP值升高,Ca2+水平的增加,蛋白激酶的激活等一系列反应.因此,可以推测急性运动引起的这些生理反应过程激活一个或者多个细胞内信号转导通路就可以增加细胞膜的葡萄糖转运蛋白4运载体活性和葡萄糖的摄取.这个复杂过程中涉及到的信号分子,如腺苷酸-活化蛋白激酶,钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶和Akt底物相对分了质量160 000蛋白.长期的运动训练可以诱导代谢基因表达的改变,引起肌纤维类型、线粒体的生物发生、葡萄精转运蛋白4水平的改变,从而调节葡萄糖的转运.运动在调节骨骼肌代谢中起着重要的生理作用,但是这些重要的生理现象的分子机制目前还不是很清楚.
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糖尿病运动治疗与护理的重要意义
随着现代生活水平的提高和生活方式的变化,糖尿病患者在我国逐年正不断增多其并发症日趋严重,成为威胁人们健康的主要疾病.运动一直都是继饮食、药物治疗糖尿病之外非常重要的治疗手段.在我国很少有比较深入的基础与临床运动研究.1990年,美国糖尿病学会(ADA)首次将运动列入糖尿病临床指南;2002年又出版了糖尿病患者运动手册,总结了部分糖尿病患者的运动研究.近十年来,国外针对糖尿病患者的运动种类、运动适应对象、运动量、运动强度和时间、运动的有益影响等进行了大量的基础与临床研究,其中很多研究结果与观点正在改变人们目前对糖尿病患者的一些认识,运动治疗和护理对治疗糖尿病起着重要意义.
