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降钙素原与肿瘤坏死因子-α在早期不同病因感染性休克患者中的相关性研究
感染性休克在临床上是急危症，其病死率较高［1］。感染性休克可由胸腹部感染性疾病、手术等多种病因引起［2‐4］，在感染性休克患者的发病过程中存在大量的炎症因子过度表达，在感染性休克中肿瘤坏死因子‐α是重要的早期介质，同时作为炎症反应的启动因子，它不但能自我激活，还可以激活炎性反应因子级联反应，进而释放炎症介质，造成瀑布效应［5］，影响感染性休克患者的预后。同时降钙素原在感染性休克的诊治过程中广泛应用，其水平高低在一定程度上反映其病情的严重程度［6］。目前血降钙素原及肿瘤坏死因子‐α的变化及其相关性在不同病因感染性休克患者中的研究较少，为此本研究通过探讨不同病因感染性休克患者血降钙素原及肿瘤坏死因子‐α的变化，进一步阐述在不同病因感染性休克患者中的作用及意义。
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缺血性脑损伤机制及其针刺干预作用的研究进展
1 自由基(FR)与缺血性脑损伤 FR广泛存在于生物体内。正常生理情况下，由于有FR生成抑制剂(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等)、抗氧化剂(如VitC、VitE)和机体自身的调控机能(如脂酶、蛋白酶)的存在，FR 处在生成和清除平衡状态，不损害机体，具有毒物降解作用。实验研究证明［1］， FR代谢失平衡是缺血性脑损伤过程中的一个基本特征。由于脑缺血时产生大量的FR，它们主要攻击细胞膜脂、蛋白质、nDNA和RNA等，造成一系列损伤，使富含不饱和脂肪酸的神经元膜和血管遭受破坏，引起脂质过氧化瀑布效应，蛋白质则发生变性失活，DNA多核苷酸主链断裂，碱基发生修饰，膜通透性、离子转运、膜屏障功能均受影响，造成神经元损伤。
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载脂蛋白A Ⅰ与全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是由内源性及外源性多种炎性介质引起全身炎症反应的一种临床过程.炎性介质可产生一系列的连锁反应,称为"瀑布效应"(cascade effects,CE),出现失控炎症反应,进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).
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MODS中细胞内外环境改变和应激反应机制:内忧还是外患?
感染、休克、创伤、中毒、自身免疫性疾病等多种因素都可以导致多器官功能障碍综合征(MODS),并且伴有显著的炎症反应和免疫功能水平的改变.在探讨导致MODS原因的二次打击学说、免疫平衡学说、自我保护机制学说、炎症瀑布效应学说、肠道菌群移位学说、缺血-再灌注学说等学说中,研究者试图将炎症和免疫反应的分子机制与临床病理表现相结合对MODS进行合理的解释和推演,但是目前仍不能得出一个统一的学说,由此可见MODS病程进展的复杂性.
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基质金属蛋白酶2、9与新生儿肺损伤
无论何种原因所致的肺损伤,若修复不当,终均能导致成纤维细胞增生,细胞外基质(ECM)沉积,肺组织纤维化[1]及慢性肺疾病(CLD)的发生.作为ECM的主要降解酶之一,基质金属蛋白酶(MMPs)在CLD的发生中占有重要地位.MMPs是一类含有Zn2+、活性依赖Ca2+结构的高度同源内肽酶的总称,主要功能为降解除多糖以外的全部ECM成分.它可在多种酶作用下相继激活,形成瀑布效应,具有重要的生理和病理意义.近年来研究发现,ECM降解系统尤其是MMPs及其组织抑制物(TIMPs)功能紊乱,在纤维化疾病中发挥重要作用.明胶酶-A、B(MMP-2、9)参与了正常或病理性肺ECM的重塑和胎肺的生成和发育过程.本文对MMP-2及MMP-9在新生儿肺损伤中的作用作一综述.
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全身炎症反应综合征与病死率的关系
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome简称SIRS)是机体为修复和生存而出现过度反应的一种临床过程.当机体受到有害物质侵袭时,可触发初期炎症反应,加之机体产生的内源性免疫炎性因子而行成"瀑布效应".危重病人因机体代偿性抗炎反应能力下降及代谢功能紊乱,易致SIRS或出现多器官功能障碍综合征(MODS)导致病人死亡.本文对180例死亡病例进行回顾性分析,探讨其与SIRS之间的关系.
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不同时机连续性肾脏替代治疗对重症急性胰腺炎患者预后的影响
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的危重症,有起病急、病情凶险、并发症多的特点,病死率高达36%～50%[1,2]. 发生SAP时,胰腺在自身消化的同时也激活炎症细胞,释放大量炎症介质并产生级联"瀑布效应",疾病由胰腺局部病变发展为全身炎症反应综合征(Systemic inflammato-ry response syndrome,SIRS)甚至多器官障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),危害生命[1,3,4].
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关于多脏器功能障碍综合征的几个问题
自1991年由美国胸科医师学会(ACCP)、危重病医学会(SCCM)联席会议委员会提出全身炎症反应综合征(SIRS)的概念,并认为其促炎介质和抗炎介质失去平衡所产生的一系列连锁反应或瀑布效应的终结果将衍变为多脏器功能障碍综合征(MODS),受到医学界的广泛关注.对有关炎症和感染的某些传统观念给于更新和发展,由SIRS替代感染、菌血症、脓毒症、脓毒血症、脓毒综合征和脓毒性休克等概念,并将其病因扩展到有全身炎症反应的非感染性致病原因,如胰腺炎、多发伤和组织损伤,出血性休克,免疫介导的器官损伤和外源性的炎症介质如肿瘤坏死因子等,而有肯定感染者则称为脓毒症.
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全身炎症反应综合征129例临床分析
全身炎症反应综合征(SIRS)是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程[1].当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成"瀑布效应"[2].危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,易引发SIRS.严重者可导致多器官功能障碍综合征(MODS).本研究对危重病人并发SIRS的129例患者的临床资料作一回顾性分析.
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糖尿病肾病内皮损伤及中药防治的研究现状
据报道,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)已成为终末期肾病的首位病因(约占35%)[1],内皮细胞损伤与DN蛋白尿的产生密切相关,是导致DN持续进展的重要因素.高糖状态下,内皮细胞通透性、分泌功能、内皮细胞膜的流动性等都会发生改变,从而影响了内皮细胞的正常生理功能.高糖情况下发生氧化应激并产生活性致病因子,使滤过膜结构改变,导致内皮细胞滤过功能损害,从而引发肾小球损伤的瀑布效应.国内中医工作者发现黄芪、水蛭、三七、雷公藤等中药及其有效成份可以明显改善内皮细胞的功能,从而延缓DN的发生发展,为DN的治疗提供了新的方法和策略.
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缺血性脑血管病神经保护剂治疗的现状
急性脑梗死(ACI)半暗带血流降到正常血流的25%以下,或缺血再灌注时,突触前谷氨酸(Glu)大量释放,激活2-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异口恶唑丙酸(AMPA)、海人藻酸(KA)受体过度兴奋介导的神经细胞急性渗透性肿胀,激活N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体过度兴奋介导的神经细胞迟发性损害,以及一氧化氮合酶(NOS)途径.使Na+、Ca2+内流,神经元反复去极化,ATP耗竭,Na+-K+泵功能丧失,Ca2+超载,有过量NO、氧自由基(OFR)生成,细胞内水肿、酸中毒以及凋亡基因激活,黏附分子和细胞因子异常表达,白细胞也参与了缺血/再灌注损伤诱发的炎性反应过程.这一系列的级联反应形成的瀑布效应加重了神经细胞的损伤.
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1例全身炎性反应综合征患儿的护理
全身炎性反应综合征(SIRS)是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程[1].当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎性反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成"瀑布效应"[2].
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腹膜透析治疗儿童体外循环术后并发急性肾损伤的观察及护理
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是儿童心脏病术后常见的并发症,其病因系手术创伤及体外循环(CPB)等因素引发机体免疫系统产生大量的炎性介质,通过级联效应逐级放大,产生炎性反应的"瀑布效应",并终导致AKI,其病死率较高[1].有研究表明,腹膜透析(PD)有助于改善儿童CPB术后并发AKI的预后[2],这也给护理工作提出了较高的要求.本研究回顾性分析2006年以来我院行腹膜透析治疗的CPB术后并发AKI患儿的临床观察及护理体会,现报道如下.
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高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的研究进展
脑血管疾病是神经系统的常见病和多发病,其中缺血性脑血管疾病又占较高比例,约80%以上,缺血性脑血管疾病的病理生理改变主要涉及自由基损伤、细胞内钙离子超载、炎症反应、一氧化氮(NO)的产生、细胞凋亡等,这一系列的级联反应形成的瀑布效应加重了神经细胞损伤,引起严重的神经功能障碍,并可能危及生命.目前急性缺血性脑血管疾病在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)方面研究较多,现将近年来有关研究综述如下.
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溶栓与脑保护对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的影响
在局灶性脑缺血损伤机制及其临床治疗的研究中,缺血半暗带是治疗针对的关键性靶点.由于缺血性脑损伤机制的多重性和瀑布效应,单独使用任何一种药物都难于发挥明显的疗效.因此,综合疗法特别是溶栓-脑保护综合疗法受到普遍重视.为了探讨综合疗法的应用前景,我们研究了溶栓与脑保护综合疗法对缺血半暗带细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的影响.
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血浆置换对重型肝炎患者血清中细胞因子清除作用的研究
内毒素-肿瘤坏死因子-细胞因子等引起的瀑布效应是重型肝炎重要的发病机制之一.我中心血液净化室对45例慢性重型肝炎患者在综合内科治疗的基础上采用血浆置换(plasm exchange,PE)疗法治疗,并观察了治疗前后血清中各种细胞因子的变化情况,现将结果报告如下.
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乳果糖联合血浆置换治疗对慢性重型肝炎患者内毒素血症的影响
重型肝炎患者病情危重,病死率高,发病机制复杂.目前研究发现,内毒素及内毒素启动所致细胞因子瀑布效应是导致肝细胞凋亡坏死的重要原因之一,因此清除内毒素血症是重型肝炎患者康复的关键[1].血浆置换能有效清除重型肝炎患者体内蓄积的大量内毒素,乳果糖能有效地减少肠源性内毒素血症.本研究对血浆置换联合乳果糖治疗重型肝炎患者的内毒素、胆红素清除率和反弹率的影响进行了初步探讨.
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粘附分子及其细胞粘附的糖生物学某些进展
从某种意义上讲,一切生理活动都可归纳为识别(recognition)与瀑布效应(cascades)两个步骤.细胞识别依赖其分子基础即细胞表面膜糖蛋白分子的相互作用,是细胞粘附的前奏.
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浅谈脑卒中后的脑保护
脑保护是指对受到损伤的脑组织予以积极保护或修复,去除或减少造成组织损伤的因素,避免相邻正常的脑组织受到损伤,挽救未死亡的脑组织,并使之恢复或部分恢复原有功能.缺血性卒中的脑保护主要是尽快恢复血流,减小梗死体积,阻止半暗带扩大,挽救可逆性损伤的神经细胞,尽可能恢复或重塑神经组织功能.缺血性卒中神经组织会发生一系列的病理生理及生化反应,如乳酸堆积、自由基释放、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸、炎性过程及凋亡等,通称为缺血的瀑布级联反应.脑保护就是针对瀑布效应的各个环节加以干预.
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急性胰腺炎发病机制的新进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)为胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症.近些年来有关AP发病机制的研究取得不少进展,有了较多的新认识、新发现,但AP发病机制迄今尚未完全阐明,仍有许多基础研究与临床诊断治疗中的问题亟待解决.近年研究认为,除了"胰酶自身消化"学说,人们还认识到"白细胞过度激活"学说,"炎症因子级联瀑布效应"学说,"胰腺血液循环紊乱"学说,"肠道细菌易位、内毒素血症及感染二次打击"学说,"细胞凋亡"学说等多种理论与AP的发病机制密切相关.
