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IL-11治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效观察
为了探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者血清IL-11水平的动态变化及意义,研究重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对CITP的治疗作用,采用ELISA方法对CITP患者治疗前后血清IL-11含量进行动态测定,并将小IL-11应用于CITP患者,剂量1.5 mg,皮下注射,每天1次,1疗程14天,治疗1-2疗程.结果表明:CITP患者血清IL-11水平明显高于正常对照组,且血清IL-11水平与CITP患者血小板数呈平行性升高;患者经2个疗程rhIL-11治疗后,血小板数均有不同程度的升高.结论:CITP患者血清IL-11水平与患者的血小板数有一定的相关性,且rhIL-11对CITP有较好的治疗效果.
关键词： IL-11 慢性特发性血小板减少性紫癜 血小板 -
IL-11对中子辐射小鼠肠道损伤保护作用的定量病理研究
目的定量研究IL-11对中子照射后小鼠肠道损伤的保护作用.方法4.0 Gy中子全身照射136只BALB/C二级小鼠,于照前和照后注射600μg/kg的rhIL-11(每日1次,连用3 d),并于照后6h、1 d、2 d和5 d活杀取材,采用光镜和图像分析技术研究IL-11对中子照射后肠道病理形态、肠绒毛高度和隐窝细胞数的影响.结果4.0 Gy中子照射后,肠隐窝细胞核肿胀、浓缩及核碎片形成,再生微弱;照前和照后给予IL-11,肠绒毛高度增加、绒毛上皮和隐窝数量增多,有较多新生的肠隐窝,与单纯照射组比较,差异显著(p＜0.05或0.01).结论应用IL-11可减轻中子辐射肠道损伤的程度,增加存活隐窝细胞数量和绒毛高度,并促进其再生,有利于肠粘膜恢复.
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IL-11对中子辐射小鼠肠道IL-11受体表达的影响
目的 探讨IL-11对4.0 Gy中子辐射小鼠肠道IL-11受体表达影响.方法 136只BALB/C二级小鼠,经4.0 Gy中子全身照射,于照前3 d或照后即刻注射600 μg/kg rhIL-11,每日1次,连用3 d,并于照后6 h、1 d、2 d、5 d活杀取小肠,采用SP免疫组织化学和图像分析等技术,定量研究肠组织中IL-11、IL-11 Rα和gp130表达变化.结果 正常小鼠中,IL-11和gp130于肠绒毛上皮细胞和隐窝细胞浆呈强阳性,尤以绒毛顶端细胞为显著;IL-11 Rα于肠绒毛全层上皮细胞和隐窝细胞浆呈强阳性,其强度高于IL-11.4.0 Gy中子照后2 d内,IL-11、IL-11 Rα和gp130于肠绒毛和隐窝上皮细胞表达均明显减少;照前和照后应用IL-11,三者阳性强度均高于4.0 Gy照射组.结论 4.0 Gy中子照射后,小鼠肠道IL-11、IL-11 Rα和gp130表达减少,应用IL-11刺激肠上皮细胞IL-11受体表达上调,且该作用参与了中子辐射后肠道损伤与修复的病理生理过程.
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中子照射小鼠脾脏损伤特点及rhIL-11的治疗作用
目的 探讨中子照射小鼠脾脏的损伤特点及重组人白介素-11(recombinant human interleukin-11,rhIL-11)对小鼠中子照射脾脏损伤的治疗作用.方法 选取二级雄性BALB/c小鼠90只,随机分为对照组、3Gy中子照射组和rhIL-11治疗组.照射组小鼠采用3 Gy中子全身照射,rhIL-11给药剂量为600μg/kg/d,每天1次,连续给药7 d.采用HE染色、电镜、核仁组成区嗜银相关蛋白(argyrophylic nucleolar organizer regions,AgNORs)染色和图像分析等手段,观察小鼠脾脏病理形态变化以及脾脏淋巴细胞增殖活力的改变.结果 3 Gy中子照射后小鼠脾小体内淋巴细胞数量显著减少,以坏死为主,淋巴细胞内AgNORs面积与核面积比显著减少;rhIL-11治疗后3 d小鼠脾小体内见大量淋巴细胞增生,淋巴细胞内AgNOR面积与核面积比高于照射组.结论 3 Gy中子照射可致小鼠脾脏损伤,rhIL-11可减轻其损伤,促进淋巴细胞增生.
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PI3K/Akt通路在中子和γ线致大鼠肠上皮细胞损伤中的变化及IL-11的调控作用
目的 复制中子和γ线致肠道损伤的体外模型,探讨PI3K/Akt通路的变化规律及IL-11对其调控作用,为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据.方法 采用4Gy中子和10 Gy γ射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞,并于照射前12h或照射后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用Western blot和图像分析技术检测IEC-6细胞PI3K、PDK1、PTEN和Akt表达及活化的变化.结果 γ射线照射后6h,IEC-6细胞PI3K表达和Akt活化减弱,Akt表达、PDK1及PTEN活化增加;IL-11处理组PI3K表达和Akt活化增加,Akt表达、PDK1及PTEN活化减弱.中子照后6h,IEC-6细胞PI3K表达减少,24 h恢复;照后6～24 h,PDK1及PTEN活化增加,Akt活化减弱,程度较γ线更重;IL-11处理组照后6～24 h,PI3K表达和Akt活化增强,PDK1和PTEN活化减弱,但效果不如在γ线时显著.结论 中子射线对肠上皮细胞PI3K/Akt通路活化作用较γ射线更重,且IL-11对抗PI3K/Akt通路抑制效果不如γ线时显著.这可能是中子和γ线致伤差异的分子机制,也是中子辐射防护更难的原因.
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ERK通路在中子和γ线致IEC-6细胞损伤中的变化及IL-11的调控作用
目的 复制中子和γ线致肠道损伤的体外模型,探讨ERK通路的变化规律及IL-11对其调控作用,为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据.方法 采用4 Gy中子和10 Gy γ射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞,并于照射前12 h或照射后即刻给予100 ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、Western blot和图像分析技术,分别检测IEC-6细胞凋亡和坏死率以及Raf-1、MEK1/2、ERK1/2表达及活化的变化.结果 中子和γ线均可造成IEC-6细胞损伤,且前者损伤更重;应用IL-11后,二组凋亡率和坏死率均出现下降.γ射线照射后6～24 h,IEC-6细胞Raf-1表达和活化及MEK1/2活化升高,ERK1/2活化减弱,IL-11处理组于照射后5～15 min可增加Raf-1和MEK1/2活性,照射后6h抑制ERK1/2活化.中子照后6～24 h,Raf-1表达和活化及MEK1/2活化无明显变化,ERK1/2表达和活化升高,与照射组比较,IL-11处理后6h,Raf-1表达变化不明显,照射后6～24 h,MEK1/2活化升高,IL-11在照射后6h抑制ERK1/2活化,照后24 h增加ERK1/2表达及活化.结论 中子照射造成IEC-6细胞ERK1/2活化,而γ射线照射则表现为抑制作用;IL-11通过调控ERK通路对二者造成的肠损伤具有防护作用.
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IL-11与重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)病死率高、并发症多.近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点~([1-6]).因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视.IL-11(interleukin-11,IL-11)是近来报道的一种有效的抗炎症因子~([7]),它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用.本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述.
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rhIL-11对中子辐射IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响
目的 探讨rhIL-11对中子照射后IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响.方法 培养的IEC-6细胞经4.0 Gy中子照射并于照前12 h与照后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、免疫组化、Western blot及图像分析等技术检测IEC-6细胞的凋亡和坏死率、IL-11Rα和gp130的表达.结果 中子照射后6 h,IEC-6细胞凋亡率增加(P＜0.01),应用rhIL-11可以降低细胞凋亡率(P＜0.05).IL-11Rα于正常IEC-6细胞膜和浆呈强阳性,中子照射后6 h,IL-11Rα表达明显减少(P＜0.01),24 h恢复至正常水平(P＜0.01),应用rhIL-11后IL-11Rα表达高于单纯照射组(P＜0.05).gp130于正常IEC-6细胞浆呈强阳性,中子照射后48 h内呈进行性减少(P＜0.05),应用rhIL-11后gp130表达于照射后24 h恢复正常,48 h降低但高于单纯照射组(P＜0.05).结论 IL-11对IEC-6细胞中子辐射损伤起保护作用,其机制可能是通过上调其特异性结合受体亚基IL-11Rα和信号转导亚基gp130发挥作用.
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白细胞介素-11含漱液与维生素B12含漱液治疗放射性黏膜炎的疗效观察
目的:比较白细胞介素11(IL-11)含漱液与维生素B12含漱液治疗放射性黏膜炎的疗效. 方法:将125例行头颈癌患者在进行根治性放疗期间按随机数字表法分为观察组(63例)和对照组(62例),观察组患者采用IL-11含漱液治疗,对照组患者采用维生素B12含漱液治疗,比较2组的治疗效果. 结果:与对照组比较,观察组患者的口腔黏膜炎较轻(P=0. 072),有15例(15/62, 24. 19%)黏膜炎在放疗期间痊愈,对照组无黏膜炎痊愈患者( P=0. 049 );与对照组比较,观察组患者黏膜疼痛较轻( P=0. 058 ) ,且服用阿片类药物止痛的频率也较低( P =0. 042 );对照组10 例患者在放疗期间因黏膜炎住院,观察组无此情况出现( P =0. 035);对照组13例患者(13/62,20. 97%)需中断放疗,观察组无此情况出现(P=0. 042). 结论:IL-11含漱液预防放射性黏膜炎和治疗黏膜炎疼痛方面比维生素B12含漱液更有效,使用L-11含漱液可减少因黏膜炎而中断放疗的次数.
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IL-11与常见血液系统疾病
目的IL-11是一种多功能细胞因子,作用范围广泛,对许多造血细胞具有刺激、调控的作用,在白血病、特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等许多血液系统疾病的发生与治疗中起重要作用.
关键词： IL-11 白血病 特发性血小板减少性紫癜 再生障碍性贫血 -
白介素-11治疗口腔黏膜炎的疗效观察
目的 探讨IL-11(IL-11) 治疗口腔黏膜炎的临床疗效.方法 选择2011 年10 月-2012 年4 月放疗后出现口腔黏膜炎的患者25 例,分为两组,观察组放射治疗期间给予IL-11 局部雾化吸入,对照组给予1:5000 呋喃西林液漱口,维生素B12 口服,比较两组的临床治疗效果.结果 与对照组比较,观察组患者口腔黏膜反应程度降低,减轻患者疼痛和增进患者食欲等方面的效果显著(P<0.05).结论 IL-11 对预防和治疗放疗所致的口腔黏膜炎显著疗效,并能减轻患者的痛苦,提高患者的生活质量,临床上值得进一步推广.
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IL-1α刺激人牙龈成纤维细胞产生IL-11和IL-6的比较研究
目的比较IL-lα刺激牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblast,HGF)IL-11和IL-6的表达和调控.方法收集细胞上清液,ELISA法测定IL-11/IL-6的水平;提取细胞mRNA,实时定量RT-PCR法分析IL-11mRNA的表达.结果IL-1a显著增加HGF IL-11/IL-6的表达(P＜0.05),其中IL-6水平增加为显著;HGF受到IL-lα刺激IL-11mRNA表达明显增强.吲哚美欣在蛋白质(P＜0.05)和mRNA水平都显著抑制了IL-lα刺激的HGF IL-11的产生,但对IL-6的产生在蛋白质水平则有不同影响,五株HGF细胞系中有四株IL-6的产生受到显著抑制(P＜0.05),另一株则表现为轻微促进IL-6的产生.IL-1α刺激IL-11的产生也都受到staurosporine的抑制(P＜0.05),而IL-6的产生在细胞株HGF-2受到显著抑制(P＜0.05),在HGF-3株则不受影响.结论IL-lα刺激HGF显著增加IL-11/IL-6的产生,IL-11与IL-6在该刺激产生过程中受内源性前列腺素及蛋白激酶C信号途径调控的机理不完全相同.
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探讨联合检测血清Tracp5b和IL-11诊断乳腺癌骨转移的价值及评价双磷酸盐骨膦治疗的效果
目的 探讨联合检测血清Tracp5b和IL-11诊断乳腺癌骨转移的价值,评价双磷酸盐治疗的效果.方法 选择收治的乳腺癌骨转移患者210例,其中骨转移组100例,无骨转移组110例.另选取我院健康体检者100例作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清抗洒石酸酸性磷酸酶(Tracp5b)、白介素-11(IL-11)水平.乳腺癌骨转移患者均给予双磷酸盐骨膦治疗.对比3组Tracp5b、IL-11和CEA的水平,对比乳腺癌骨转移联合检测Tracp5b、IL-11和单独检测Tracp5b、IL-11和CEA的敏感度和特异度[3].比较乳腺癌骨转移患者治疗前后血清Tracp5b、IL-11和CEA的水平.结果 乳腺癌骨转移组血清Tracp5b、IL-11水平均高于健康体检者和乳腺癌无骨转移组(P<0.01).联合检测敏感度均高于单独检测血清Tracp5b、IL-11、CEA的敏感度(P<0.01).联合检测特异度和单独检测IL-11的特异度均低于单独检测血清Tracp5b、CEA的特异度(P<0.01).治疗后血清Tracp5b、IL-11水平低于治疗前,治疗前后血清CEA无差异(P>0.05).结论 对于乳腺癌骨转移患者,联合检测破骨细胞相关性指标血清Tracp5b、IL-11具有较高的敏感度,明显降低了漏诊率,优于CEA的诊断敏感度,值得临床推广应用.
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香砂养胃丸对慢性萎缩性胃炎患者血清IL-8、IL-11及TNF-α水平的影响
目的:观察香砂养胃丸对慢性萎缩性胃炎患者血清IL-8、IL-11及TNF-α水平的影响.方法:选取本院2014年9月~2016年6月收治的慢性萎缩性胃炎患者72例,随机分为两组,对照组及观察组,各36例.对照组给予胃复春片治疗,观察组给予香砂养胃丸治疗.观察两组治疗后血清IL-8、IL-11及TNF-α水平及疗效.结果:治疗前,两组IL-8、IL-11、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组IL-8、IL-11、TNF-α水平均较治疗前明显降低,且观察组治疗后的IL-8、IL-11、TNF-α水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率(97.22%)高于对照组(72.22%),差异有统计学意义(P<0.05).结论:对慢性萎缩性胃炎给予香砂养胃丸,治疗后血清IL-8、IL-11及TNF-α水平均有明显降低,治疗有效情况好,临床疗效显著.
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血浆TPO水平变化与血小板减少疾病的关系
目的:探讨血浆血小板生成素(Thrombopoietin ,TPO)水平变化与血小板减少疾病的关系.方法:采用多抗夹心酶联免疫吸附法对68例各种不同原因致血小板减少患者通过应用白介素-11(rhIL-11)来动态检测TPO水平,rhIL-11剂量为25 μg/(kg·d), 皮下注射,连用10天.结果:(1)急性白血病(Acute leukemia, AL)化疗后血小板减少患者TPO水平低于正常对照组;再生障碍性贫血(Aplastic anemia, AA)及骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrome, MDS)患者TPO水平高于正常对照组;原发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)及肝硬化(Liver cirrhosis)患者TPO水平与正常对照组无明显差异.而其中的白血病化疗后血小板减少患者和AA患者的骨髓巨核细胞数较TPO正常组显著降低.(2)上述疾病患者用rhIL-11有效者TPO水平趋于正常,无效或疗效欠佳者,则TPO无变化.有效者TPO水平与血小板计数呈负相关.结论:血浆TPO检测,有助于临床鉴别各种血小板减少疾病的病因,对血小板减少患者合理应用rhIL-11提供理论的依据.
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银屑病患者骨髓基质细胞IL-1α、IL-1β和IL-11分泌水平的实验研究
通过比较银屑病患者与对照组骨髓基质细胞分泌IL-1α、IL-1β和IL-11水平的差异,揭示银屑病患者骨髓造血微环境的异常.采用密度梯度离心法分离患者与对照组骨髓单个核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞,收集传3代后又培养72 h的骨髓基质细胞及培养上清,用流式细胞术鉴定细胞表面标志并用ELISA法检测上清液中IL-1α、lL-1β和IL-11的分泌水平.结果显示:90%以上细胞表面抗原高表达CD29,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性,即骨髓基质细胞纯度在90%以上;患者组骨髓基质细胞分泌IL-1α、IL-1β显著低于对照组(P<0.05),而IL-11的分泌水平两组间无统计学差异(P>0.05).结果表明,银屑病患者骨髓基质细胞分泌的IL-1α和IL-1β存在异常,提示患者骨髓造血微环境可能存在异常.
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抗人IL-11单克隆抗体的研制及生物学特性研究
以rhIL-11作为免疫原常规免疫BALB/c小鼠,采用细胞融合、ELISA检测和杂交瘤细胞克隆筛选等方法获得了2株鼠抗人IL-11的单克隆抗体(5A4、1G12),分别属于IgG1亚类和IgG2a亚类.MTT法和细胞增殖试验分析表明,5A4、1G12均不同程度地抑制IL-11对其依赖株细胞B9-11的增殖效应.表明成功地研制成了2株鼠抗人IL-11的中和功能性单克隆抗体.
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急性白血病患者催乳素和IL-11的表达及临床意义
目的研究急性白血病患者治疗前后催乳素(PRL)和IL-11的浓度变化及其临床应用.方法用放射免疫分析法和ELISA法分别测30例急性白血病患者化疗前后PRL和IL-11浓度.结果急性白血病治疗前PRL明显高于正常对照组(P＜0.01), 而完全缓解后PRL与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05); 治疗前和完全缓解后IL-11与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01), IL-11浓度与血小板数之间呈正相关.结论催乳素和IL-11联合检测对于监测病情,疗效判断和指导治疗有参考价值.
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急性白血病患者催乳素和IL-11联合测定的临床意义
目的研究急性白血病患者治疗前后催乳素和IL-11的浓度变化及其临床应用.方法用放射免疫分析法和ELISA法分别测定30例急性白血病患者化疗前后催乳素(PRL)和IL-11的浓度.结果急性白血病初治组PRL浓度显著高于正常对照组(P＜0.01),而完全缓解后PRL浓度与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05),显著低于初组(P＜0.01).白血病患者治疗前和完全缓解后IL-11与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01),IL-11浓度在化疗后有显著回升(P＜0.01).结论催乳素和IL-11联合检测对于急性白血病监测病情、疗效判断和指导治疗有参考价值.
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IL-11在治疗化疗相关性血小板减少中的应用
儿童肿瘤性疾病的化学治疗目前趋向于较大剂量,以达到降低复发率、提高预后和生存质量之目的.而由此往往导致严重骨髓抑制,血小板减少是其中一个重要表现,往往发生严重的出血,甚至导致患者的死亡.
