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转录激活因子3在化脓性链球菌M1蛋白诱导的急性肺损伤小鼠中的作用
目的：探讨转录激活因子3（ATF3）在化脓性链球菌 M1蛋白血清型诱导的急性肺损伤小鼠中的作用。方法20只雌性 C57/B6小鼠随机分为对照组（A组）和急性肺损伤组（B组），每组10只。20只雌性 ATF3敲基因小鼠（ATF3-/-）随机分为对照组（C 组）和急性肺损伤组（D组）。应用化脓性链球菌 M1蛋白建立小鼠急性肺损伤模型，观察4组小鼠肺组织病理改变，计算肺组织湿重与干重比值，计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞数量，实时 PCR方法检测小鼠肺泡巨噬细胞 CXC趋化因子（CXCL1和 CXCL2）mRNA的表达，ELISA法测定小鼠肺组织中 CXCL1和 CXCL2的浓度。结果与 A组小鼠比较，B组小鼠肺组织病理改变加重、肺组织湿重与干重比值、BALF 中中性粒细胞数量、肺泡巨噬细胞中 CXCL1和 CXCL2 mRNA表达量、肺组织 CXCL1、CXCL2浓度均增加（P<0.05）；与 B组小鼠比较，D 组小鼠肺组织病理改变加重、肺组织湿重与干重比值、BALF中中性粒细胞数量、肺泡巨噬细胞中 CXCL1和 CXCL2 mRNA表达量、肺组织 CXCL1、CXCL2浓度均明显增加（P<0.05）。结论 ATF3对化脓性链球菌 M1蛋白诱导的急性肺损伤小鼠有保护作用，可能与 ATF3减少 CXC趋化因子的产生、减轻中性粒细胞肺内聚集有关。
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慢性哮喘患者肺组织 IL-21和转录激活因子3的表达
目的：研究慢性哮喘患者肺组织中 IL-21和转录激活因子3(p-STAT3)表达水平。方法选择30只小鼠随机分为实验组和对照组,实验组进行哮喘干预,检测 IL-21和 p-STAT3的表达水平。实验组小鼠分别在第1、14天皮下注射0.15 ml 卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)混合试剂,在第20天将小鼠放置于实验箱中,用雾化的方法将 OVA 混合试剂喷向实验箱中,2次/d,每次20 min,观察小鼠出现的症状,对照组则在第1、14天皮下注射0.15 ml 无菌氯化钠注射液,其余处置同实验组小鼠。结果实验组小鼠的炎性细胞总数为(18.80±1.82)×105/L,嗜酸粒细胞数为(1.02±0.22)×105/L,单核细胞为(1.56±0.24)×105/L。与对照组比较,差异有统计学意义(t =2.449、2.656、2.361,P 值均<0.05)。实验组小鼠的 IL-21表达水平为(65.45±5.56)ng/L,IL-2表达水平为(55.48±12.11)ng/L,p-STAT3表达水平为(76.86±9.46)ng/L,与对照组比较,差异有统计学意义(t =13.057、12.694、3.982,P 值均<0.05)。结论慢性哮喘小鼠肺组织 IL-21和p-STAT3表达水平明显增加。
