滤泡细胞来源的甲状腺癌的分子改变

甲状腺癌是常见的内分泌恶性肿瘤。按组织形态特点，主要分为甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡癌、甲状腺髓样癌、低分化以及未分化癌，其中除了甲状腺髓样癌起源于神经嵴衍化的滤泡旁C细胞外，其余四者都来源于甲状腺滤泡细胞。甲状腺乳头状癌在上述五种甲状腺癌中为常见，约占甲状腺癌人群的87．3％，其后为甲状腺滤泡癌，约占8．4％，未分化癌和髓样癌则分别占所有甲状腺癌的0．9％和1．8％。近年来有关甲状腺癌的分子改变的研究很多，甲状腺癌中常见的信号通路中分子的改变包括RAF基因点突变，RET／PTC基因重排，RAS基因、PAX8／PPARγ基因重排， PI3KCA和CTNNB1的基因改变，以及NTRK、TP53、PTEN，还有IDH－1和TERT启动子的点突变等。我们针对以上分子改变在滤泡细胞来源的甲状腺癌中的作用机制作一概述。

甲状腺滤泡细胞源性肿瘤及病变中钠碘转运体mRNA和甲状腺过氧化物酶 mRNA的表达

甲状腺滤泡细胞的主要功能是合成、分泌甲状腺激素. 1996年"碘泵"-钠碘转运体(sodium/iodide symporter ,NIS)的确认,使得从甲状腺激素合成通路中寻找肿瘤标志物成为研究的热点.NIS和甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase,TPO)是甲状腺激素合成通路中的重要物质,在甲状腺疾病的联合表达尚不清楚,国内的相关报道较少见.本实验应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测NIS mRNA和TPO mRNA在滤泡源性甲状腺肿瘤及病变的表达.

放射性核素131碘治疗分化型甲状腺癌的应用与进展

根据肿瘤细胞起源甲状腺癌可分为两类.起源于甲状腺滤泡细胞的包括甲状腺乳头状腺癌、甲状腺滤泡状癌和未分化癌。甲状腺乳头状癌和滤泡癌又被称为分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cacinorma,DTC),DTC是常见的甲状腺恶性肿瘤.

甲状腺素干扰物对甲状腺滤泡细胞分泌甲状腺球蛋白功能的影响

目的了解几种典型甲状腺素干扰物对甲状腺滤泡(FRTL-5)细胞分泌甲状腺球蛋白功能的影响,探讨其干扰甲状腺素水平的细胞学机制及建立甲状腺素干扰物甄别方法的可行性.方法将大鼠FRTL-5细胞体外培养后接种于24孔培养板,每孔细胞数2×105个,待细胞贴壁后分别加入受试物丙硫氧嘧啶、叶枯宁[N,N'-甲撑-双(2-氨基-5-巯基-1,3,4-噻二唑)]、磺胺二甲嘧啶和杀草强,各设1组溶剂对照,置CO2孵箱培养48 h后,每孔取1 ml培养液,用放射免疫法测定甲状腺球蛋白的浓度.结果4个实验组的甲状腺球蛋白浓度与对照组相比均降低,差异有显著性(P＜0.05),且可能存在剂量-效应关系.结论降低甲状腺细胞合成或分泌甲状腺球蛋白可能是这4种甲状腺素干扰物的作用机制之一.FRTL-5细胞分泌甲状腺球蛋白的功能是一个相对灵敏的指标,与其他体内体外实验结合可用于甲状腺素干扰物的一阶段甄别(初筛)方法.

甲状腺干细胞的研究进展

甲状腺干细胞是一类具有自我复制能力及具有向甲状腺细胞分化潜能的未分化细胞.近年来,关于甲状腺干细胞的研究日益成熟,已经成功地从胚胎干细胞、甲状腺成体干细胞和骨髓干细胞诱导分化出甲状腺滤泡细胞,这类细胞能够表达甲状腺特征性基因,并具有摄碘功能.甲状腺干细胞的研究为临床甲状腺疾病的治疗,特别是甲状腺干细胞移植奠定了基础.

多能干细胞向甲状腺滤泡细胞的诱导分化

多能干细胞(PSCs)是一种特殊的干细胞群,具有自我更新、无限增殖和向3个胚层多向分化的潜能.PSCs包括胚胎干细胞和诱导多能干细胞,为疾病模型的构建、细胞替代性治疗和药物研发等方面,提供了无限的细胞来源.近期,PSCs通过3-D培养形成甲状腺类器官的研究已成为热点,这项技术基于PSCs向甲状腺滤泡细胞的诱导分化.

110 甲状腺滤泡细胞对γ射线与质子照射反应的比较:1.DNA损伤、微核形成、细胞凋亡、细胞存活和细胞周期分布等的基本特征

1例流产后甲状腺炎合并妊娠的护理

流产后甲状腺炎是产后由于甲状腺滤泡细胞被自身免疫性炎症破坏引起的甲状腺功能异常,属于自身免疫性甲状腺炎的一种类型[1,2].临床型自身免疫性甲状腺炎表现为临床型甲状腺功能减退症,亚临床型则表现为亚临床甲状腺功能减退症,或者甲状腺功能正常,仅表现为甲状腺自身抗体阳性.甲状腺激素是胎儿神经发育的必需激素,胎儿甲状腺激素缺乏可以导致神经系统发育障碍,严重者可发生呆小症.孕妇甲状腺功能减退,生殖能力降低,但也有怀孕可能,一旦怀孕,母体及胎儿可出现多种并发症,如:妊娠期高血压疾病发生率增加,引起流产、先天畸形、发育缓慢,小儿智力不同程度受损,但是总的胎儿先天异常发生率与普通人群比较没有明显增加[3].笔者对1例产后甲状腺炎合并妊娠的病例实施了精心的治疗护理,病人及其子健康出院.现将护理体会介绍如下.

甲状腺球蛋白和抗体及131I全身显像在分化型甲状腺癌随访中的价值

甲状腺癌是内分泌系统较为常见的一类恶性肿瘤,其发病率有逐年增加的趋势.其中起源于甲状腺滤泡细胞的甲状腺乳头状癌、滤泡状癌以及乳头滤泡混合癌又称为分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer,DTC).本文对2011 年1月至2013 年1 月在我科DTC 术后、131I 清除残留甲状腺后,拟再次行131I 治疗的40 例患者,测定其血清中甲状腺球蛋白(Tg)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平及131I 全身扫描(131I-WBS)检查,结合颈部超声及胸部CT,以研究Tg、TGAb 联合131I-WBS 在分化型甲状腺癌随访中的临床价值.

PI3K-AKT-mTOR 信号通路在分化型甲状腺癌演变过程中的研究现状

甲状腺癌的发病率在世界范围内呈上升趋势，近十年来发病人数急剧增加［1］。甲状腺腺瘤起源于甲状腺滤泡细胞，具有过度增殖的属性［2］，其中来自甲状腺滤泡细胞甲状腺癌占大多数，其中以甲状腺乳头状癌（PTC）为常见，占所有甲状腺癌的80％。而目前临床上甲状腺癌的治疗方法大致分为手术治疗、TSH 抑制治疗、放射性碘治疗、分子靶向治疗4种。本文主要讨论 PI3K-AKT-mTOR 信号通路中的甲状腺分子靶向位点，在甲状腺癌发生发展以及治疗中起到的作用。

131I治疗Graves'甲亢630例的临床分析

近年来,受多种因素影响,甲状腺机能亢进(甲亢)的发病率逐年上升,尤以毒性弥漫性甲状腺肿(Graves'病)为常见[1].Graves'病属于自身免疫性疾病,是甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI或TSAb)与甲状腺滤泡细胞上的TSH受体相结合,刺激有应答能力的所有甲状腺组织弥漫性增生和高功能所致的甲亢,我科2003年5月～2007年5月对630例Graves'甲亢患者进行131I治疗,取得了较好的效果,现将结果报告如下.

钠碘泵基因结构调控机制和应用前景

甲状腺滤泡细胞依靠其特有的摄取和浓聚碘的能力使甲状腺内碘的浓度能达到血浆内碘浓度的20～100倍,并以碘为原料来合成甲状腺激素T3和T4,发挥重要生理功能.

生长抑素及其受体显像与甲状腺髓样癌

甲状腺髓样癌(MTC)来源于甲状腺滤泡细胞旁细胞,75%为散发病例,25%为家族性病例.近期已确认家族性MTC的原癌基因RET的菌株变异,因此通过遗传试验可以发现MTC患者[1].MTC的发病年龄多见于30～40岁,病程较长,恶性程度中等.

共刺激分子在Graves病甲状腺组织中的表达

目的 探讨共刺激分子在Graves病(GD)的甲状腺组织中的表达及其免疫病理意义.方法 运用细胞培养、流式细胞术和RT-PCR技术,检测10例GD组织和10例非毒性甲状腺肿(NTG)组织中共刺激分子基因的表达水平,原代培养的甲状腺滤泡细胞(TFCs)共刺激分子的表达及细胞因子对其表面共刺激分子表达的调节作用.结果 GD组织一系列共刺激分子基因的表达明显高于NTG组,其中共刺激分子CD40、CD40L、OX40L和ICOS基因表达尤为显著;炎症类细胞因子可上调原代培养的TFCs表达共刺激分子CD40和GL50.结论 共刺激分子在GD组织异常表达,提示CD40-CD40L、ICOS-GL50及OX40-OX40L信号在GD的局部免疫病理过程中起重要作用.

女性孕前和孕初都应重视甲状腺功能的检查

甲减，全称为甲状腺功能减退，女性发病率高于男性。值得注意的是，10个孕妇中通常会有一个患有甲减。据了解，现在生二胎的增多，孕妇年龄偏大、生活中精神紧张、工作压力大等原因，加上自身免疫力调节能力有限，造成甲状腺滤泡细胞受损，甲
　　甲减，全称为甲状腺功能减退，女性发病率高于男性。值得注意的是，10个孕妇中通常会有一个患有甲减。据了解，现在生二胎的增多，孕妇年龄偏大、生活中精神紧张、工作压力大等原因，加上自身免疫力调节能力有限，造成甲状腺滤泡细胞受损，甲
　　状腺问题多发，主要是甲减。准妈妈患甲减，会对宝宝的生长发育和智力发育造成不可逆的影响，还会增加孕妇流产和妊娠并发症的风险。因此，建议每一位想要宝宝的女性，在孕前和怀孕初期都应该去内分泌科查查甲状腺功能。

人甲状腺组织中钠碘转运体基因表达的研究

钠碘转运体(The sodium-iodide symporter-NIS)定位于甲状腺滤泡细胞的基底外侧膜,将2个钠离子和1个碘离子同时转运人甲状腺细胞,从而形成甲状腺细胞内碘的浓聚.我们采用实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应(Real timeQuantitative PCR)方法测定人甲状腺乳头状癌及转移淋巴结组织中NIS mRNA的表达,探讨hNIS mRN-A和甲状腺乳头状癌及转移淋巴结的关系.

胺碘酮与甲状腺功能异常

胺碘酮是当前常用的广谱抗心律失常药物，其主体效应为阻断钾通道，延长心肌细胞动作电位时程的Ⅲ类抗心律失常药物，兼有不同程度的Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ类抗心律失常药物效应，临床上广泛应用于室上性和室性心律失常的治疗。胺碘酮作为呋喃类结构的含碘化合物，长期应用可影响甲状腺激素代谢而诱发甲状腺功能异常，包括胺碘酮诱发甲状腺功能亢进症（AIT）和胺碘酮诱发甲状腺功能减退症（AIH），前者可分为两型：Ⅰ型AIT 系血循环中高浓度碘致甲状腺激素合成增多；Ⅱ型AIT 缘于甲状腺炎或甲状腺滤泡细胞破坏使甲状腺激素释放增多；部分患者表现为混合型AIT。兹介绍胺碘酮诱发甲状腺功能异常的流行现状、预测因素、发生机制及防治策略。

抑制血浆TSH水平的药物及其临床意义

促甲状腺激素(thyrotropin,TSH)为腺垂体分泌的一种激素,TSH与促甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor,TSHR)是人体内参与甲状腺功能调控的2种重要蛋白分子.TSHR主要存在于甲状腺滤泡细胞膜上,生理情况下,其与TSH结合后介导TSH调节甲状腺滤泡细胞的正常生长和功能,目前已证实TSHR除存在于甲状腺滤泡细胞膜上外,尚存在于大脑、睾丸、肾脏、心肌、骨骼、胸腺、淋巴细胞、脂肪组织、纤维母细胞和肝细胞等多种甲状腺外组织和细胞上[1],而TSH通过这些组织细胞上的TSHR介导发挥着重要的生理或病理作用.

遗传性甲状腺髓样癌的基因学基础及诊断治疗

甲状腺髓样癌是一种起源于甲状腺滤泡旁细胞或C细胞的恶性肿瘤,与起源于甲状腺滤泡细胞的其他甲状腺恶性肿瘤有显著的区别.据美国国家癌症数据库(national cancer data base,NCBD)[1]的统计甲状腺髓样癌占甲状腺恶性肿瘤的4%,其中遗传性甲状腺髓样癌占甲状腺髓样癌的75%[2],因此甲状腺髓样癌中大多数为遗传性.遗传性甲状腺髓样癌常有多发性内分泌腺瘤病2型(multiple endocrine neoplasia type 2,MEN2)的主要临床表现,也是造成NEN2患者死亡的主要原因.

131I的电离辐射与甲状腺滤泡细胞Bax和p53蛋白表达关系初探

用免疫组化方法观察了兔甲状腺摄取一定剂量131I后一周时甲状腺滤泡细胞Bax和p53基因蛋白的表达情况.结果表明,131I组的Bax阳性表达率高达88.9%,与对照组相比差异显著(P<0.005),而p53在131I组和对照组皆为阴性表达.这提示131I的电离辐射所致甲状腺滤泡细胞凋亡与Bax基因蛋白的表达密切相关.