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血管生成素与受体和缺氧诱导因子在胶质瘤血管新生中的意义
胶质瘤是人类常见的一种颅内原发肿瘤,其发生和恶性进展受多种因素的影响,其中肿瘤内新血管生成是影响其生物学行为的关键因素之一.大量研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)是胶质瘤血管生成主要的调节因子[1].
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二甲双胍对“血糖记忆”引发大血管内皮细胞加速衰老的保护机制研究
目的：糖尿病所引发的慢性糖脂代谢紊乱通过促进氧化应激，通过引发炎症反应和细胞衰老的交互作用，加速了血管内皮细胞的衰老进程，从而终导致糖尿病并发症的提前发生和恶性进展。新的研究表明，短期的高糖刺激即可引发持续加速的血管病变，即“血糖记忆”现象。本研究中，我们用HUVEC 细胞建立了“血糖记忆”引发大血管内皮细胞加速衰老的细胞模型，研究白藜芦醇和二甲双胍对“血糖记忆”引发大血管内皮细胞加速衰老的保护作用。
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妊娠期尖锐湿疣患者皮损中血管内皮细胞生长因子的表达
女性尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)好发于生育年龄,妊娠期病变发展迅速、多部位并发率高,其病理学特征主要表现为表皮细胞的过度增殖及真皮毛细血管显著增多并伴有管腔扩张.大量研究证明,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)是调节血管生成和表皮增殖的的关键因子之一,在肿瘤的恶性进展中发挥重要作用.
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神经节细胞胶质瘤恶变及其差异表达基因分析
目的探讨神经节细胞胶质瘤恶性进展的分子变化,为进一步研究分子病因奠定基础.方法取同一患者不断恶化的3次手术标本,行cDNA微阵列检测,分析在不同阶段持续存在的差异表达基因.结果初发(WHOⅡ级)、复发(WHOⅢ级)和再发(WHOⅣ级)的标本与正常脑组织相比,差异表达基因共19条,其中下调者16条,上调者3条.在下调的基因中,功能明确者有抑制RAFl/MEK/ERKs激酶通路激活的磷酸酰乙醇胺结合蛋白,抑制肿瘤血管增生、侵袭,调控细胞凋亡的碳酰还原酶;抑制c-myc基因表达的肺库否样因子;参与人DNA切除修复的多聚酶ε.结论神经节细胞胶质瘤恶变过程中持续存在的分子变化,以抑制肿瘤增殖基因表达下调为主,其中RAF激酶抑制蛋白、DNA多聚酶ε和碳酰还原酶是参与细胞信号传导和DNA损伤修复等具重要功能的基因,值得进一步研究.
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核仁纺锤体相关蛋白与人脑胶质母细胞瘤恶性进展和预后的相关性分析
目的 探讨核仁纺锤体相关蛋白(NUSAP1)表达与人脑多形性胶质母细胞瘤(GBM)恶性进展及临床预后间的相关性.方法 以RT-PCR和免疫组化技术分析NUSAP1在GBM手术标本的表达水平.在TCGA数据库中分析该基因表达与GBM患者分子分型、生存期的相关性.采用基因沉默技术封闭该基因在U87细胞表达,CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期变化,并行体内致瘤试验.结果 与非肿瘤对照脑组织标本相比,NUSAP1在GBM表达明显上调,生存曲线分析显示,NUSAP1高表达者生存期显著降低(P＜0.01),间质型和神经元型GBM NUSAP1表达相对低于其他两型,且显著受PTEN缺失和IDH1突变等特定基因畸变状态影响.敲除NUSAP1可抑制GBM肿瘤细胞周期G2/M进展和细胞增殖.结论 NUSAP1表达与GBM进展和预后密切相关,是一个反映GBM预后的生物标志物,并具有潜在应用价值的治疗靶标.
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胰岛素样生长因子结合蛋白2在肿瘤恶性生物学行为中的作用及其临床应用
胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin-like growth factor binding protein,IGFBPs)在机体的生长发育和增殖凋亡中发挥重要作用.该家族中,IGFBP2具有调控胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)的功能.IGFBP2通过自身独特的结构,不仅能与IGF结合,还与细胞外基质相互作用,进而激活下游相关信号通路,在肿瘤的生物学行为中发挥重要的作用.IGFBP2在多种恶性肿瘤中特异性高表达且与患者治疗和预后相关,具备作为诊断标记物和治疗靶点的潜力.本文结合国内外文献,就IGFBP2在肿瘤恶性生物学行为和临床应用中的研究进展进行综述.
关键词： 胰岛素样生长因子结合蛋白 肿瘤 恶性进展 转移 -
MDS患者血脂代谢特点临床观察
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种起源于造血干细胞具有高度异质性的克隆性疾病,病变高度恶性进展伴高代谢状态,好发于老年患者,而其血脂代谢异常情况不同于一般的老年疾病,有其自身特点.本研究观察2010年我院部分住院MDS病例血浆CHO、HDL、TG水平,了解MDS血脂等代谢紊乱的特点以及与诊断及病情进展的相关性.
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大肠腺瘤及腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及意义
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是介导细胞对缺氧微环境进行适应性反应的关键性转录调控因子.HIF-1由HIF-1α及HIF-1β组成异二聚体,HIF-1α是特异性氧调节亚单位,决定HIF-1活性.HIF 1α激活后可调节多种下游基因表达,对维持肿瘤细胞能量代谢、新生血管形成、促进肿瘤侵袭和转移起重要作用[1].研究发现,HIF 1α在一些肿瘤及其癌前病变组织中过表达,提示其与肿瘤的发生及恶性进展密切相关[2].HIF-1α在大肠正常组织-腺瘤-腺癌序列中的表达研究较少.本研究采用免疫组化SABC法研究HIF-1α在大肠腺瘤及腺癌中的表达及意义,以探讨HIF-1α在大肠癌发生发展中的作用.
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16例原发性小血管炎肾脏损害的治疗研究
原发性系统性小血管炎(PSV)是一组主要累及小血管(毛细血管、小静脉、微小动脉等),以血管壁坏死性炎症、纤维素样坏死为病理特征的系统性病变.临床表现多样化,以肾脏损害尤为突出,往往呈恶性进展.近年来,随着抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)检测技术的成熟和推广,为临床早期诊断PSV,判断远期预后和疗效,降低早期死亡率和肾死亡率提供了一项重要且客观的血清学指标.本文就我科16例PSV的治疗、随访及疗效总结如下.
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人脑胶质瘤恶性进展相关基因表达谱中凋亡相关基因的分析
目的探讨细胞凋亡相关基因的异常变化在人脑胶质瘤恶性进展相关基因谱中的作用.方法采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与其正常脑组织中差异基因的表达,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱.根据GeneBank检索的资料分析其中细胞凋亡相关基因的变化.结果三份肿瘤组织和正常脑组织两两相比,确立与细胞凋亡相关的差异基因31条,其中包括凋亡抑制基因和凋亡促进基因.结论多种与细胞凋亡相关的基因表达异常参与了人脑胶质瘤的恶性进展.
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ATDC在肝癌中表达及临床意义
[目的]研究ATDC在肝癌中表达及临床意义.[方法]采用免疫组化方法检测56对肝癌及癌旁组织中ATDC表达情况,分析其表达与临床资料及预后的关系.[结果]ATDC在肝癌组织中表达显著性高于癌旁组织(P＜0.05);ATDC高表达与患者TNM分期(P=0.001)及转移(P=0.01)显著性相关;ATDC高表达患者术后5年生存率与生存时间均显著性低于低表达者(P=0.04).[结论]肝癌中ATDC高表达与高恶性度及预后不良相关,可作为肝癌诊断、治疗及预后判定的重要标志物.
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人脑胶质瘤肿瘤标志物研究现状
肿瘤标志物目前没有严格的定义,一般是指肿瘤组织细胞产生的和异常表达的能反映肿瘤的发生、发展、复发和恶性进展等生物学行为标志的物质[1].肿瘤标志物在肿瘤的诊断,检测肿瘤的复发与转移,判断肿瘤的临床疗效等方面有很高的价值,同时为研究肿瘤的发生与发展提供了新的手段.目前对肿瘤标志物的研究在很多领域取得了丰富的成果,有些领域已经成熟地运用于临床实践.
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血清胸苷激酶1在胃息肉恶性进展中的变化及临床价值
目的 通过检测血清胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)在胃息肉恶性进展过程中的水平变化,探讨TK1与胃息肉恶性进展的关系及其临床价值.方法 80例胃息肉患者,按活检病理结果分为A组(病理为腺瘤,32例)、B组(病理为低级别上皮内瘤变,27例)和C组(病理为高级别上皮内瘤变,21例).利用增强化学发光法检测80例胃息肉患者血清TK1的含量,同时检测32例胃癌患者(胃癌组)和70例健康体检者(对照组)血清中的TK1含量.结果 TK1水平和阳性率在对照组、A组和B组依次升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).C组、胃癌组TK1水平和阳性率显著高于A组、B组和对照组(P＜0.05).胃癌组TK1水平和阳性率高,但较C组升高不明显(P＞0.05).80例胃息肉患者(内镜下切除息肉后)和32例胃癌患者(胃癌根治术后)复查血清TK1均有下降,但下降仅在C组和胃癌组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血清TK1水平随着胃息肉的恶性进展而显著升高,在治疗后明显下降.因此,检测血清TK1可用于评估胃息肉的恶性程度,监测胃息肉的恶性进展,同时在早期诊断胃息肉恶变、判断和评估疗效及预后等方面具有一定的临床价值.
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E2F1在肾透明细胞癌中的表达及意义
目的:探讨E2F1在肾透明细胞癌中的表达及意义.方法:通过实时定量PCR和Western blot方法检测E2F1在肾透明细胞癌及对应瘤旁组织中mRNA和蛋白的表达情况,并分析E2F1的mRNA水平与临床病理资料的关系及表达相关性.结果:与对应瘤旁组织相比,E2F1的mRNA水平在肾透明细胞癌手术标本中表达明显升高(P=0.0002),相应的蛋白水平对比与mRNA变化一致；E2F1的mRNA水平在不同年龄、性别组间差异无统计学意义(P＞0.05),而在组织学分级、肿瘤直径大小、T分期、临床分期和大血管浸润与否差异有统计学意义(P＜0.05).结论:E2F1表达上调可能在肾透明细胞癌的肿瘤形成中发挥作用,且E2F1表达升高可能促进肾透明细胞癌的恶性进展.
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人ZEB1基因RNA干扰慢病毒载体的构建及鉴定
上皮细胞-间充质转化(EMT)与恶性肿瘤的侵袭与转移密切相关~([1]).锌指增强子结合蛋白1(ZEB1)是目前发现的强的EMT诱导因子,与肿瘤的恶性进展相关~([2]).为进行ZEB1与肝癌关系和基因治疗的研究,本实验构建靶向ZEB1基因的表达RNA干扰的慢病毒表达载体.
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发育分化基因在胶质瘤恶性进展过程中的作用
目的探讨发育分化基因的异常变化在人脑胶质瘤恶性进展过程中的作用.方法本文采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱.结果确定了差异基因982条,其中包括发育分化基因135条,从中初步确定了6条基因:胶质高亲和谷氨酸转运体1、白细胞介素-1Ⅰ型受体、表皮生长因子受体-8、CDC2、N-myc下游调节基因3、丝裂原活化蛋白激酶激酶4,进行深入研究.结论我们通过对基因芯片数据进行分析和检索,显示发育分化基因在胶质瘤的恶性进展过程中有明显的改变,初步确定了6条发育分化基因作进一步研究.
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复发胶质瘤恶性进展的回顾性分析
目的 探讨复发胶质瘤恶性进展的临床特点.方法 对2010～2015年收治的48例多次手术复发胶质瘤的临床资料进行回顾性分析.结果 48例病理结果中,11例(22.9％)病理结果在第二次手术后发生恶性进展,WHO分级有所提高.结论 复发胶质瘤存在病理结果恶性进展的情况,其影响因素十分复杂,该方向深入研究有助于改善复发胶质瘤的预后.
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养生对于治疗慢性肾脏病的重要性
慢性肾脏病是绝大多数肾脏疾病(如肾小球肾炎、过敏性紫癜肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病等)的临床统称;除了肾脏急性炎症性疾病和急性尿路感染外,都可以归属慢性肾脏病的范围.本病是一个缓慢发展相对良性的疾病,但若未能及时有效诊治,可导致病情恶性进展或随病程迁延,发展成为慢性肾功能不全、肾衰竭,终形成尿毒症.由于其发病特点有"三高"(发病率高、伴发的心血管病患病率高、病死率高)"三低"(全社会对慢性肾脏病的知晓率低、防治率低、伴发心血管病的知晓率低),已经成为全球性公共健康问题.
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老年与中青年癌症病人心理健康状况比较研究
癌症是一种心身疾病,心理社会因素在癌症的发生、发展及预后中均起着重要作用.反过来,癌症对病人来说又是一种恶性刺激,会给病人带来沉重的心理负担,影响疾病的康复和生活质量,并可加速癌症的恶性进展,造成不良后果.有研究表明,老年与中青年癌症病人因社会地位、社会经验及社会责任的不同而各具特点[1].了解不同年龄癌症病人的心理状况,并采取相应的处理策略,对癌症的治疗和康复具有积极作用.我们对1999年7月～2000年8月收治的126例老年和96例中青年癌症病人的心理健康状况进行了对比分析,结果总结如下.
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上皮细胞间充质转化的研究进展
上皮细胞发生间充质转化(EMT)是近年细胞生物学领域的重大发现,由于其与胚胎形成、组织再生以及上皮细胞肿瘤恶性进展等方面均存在重要联系,因而EMT形成机制的相关研究正成为临床和基础研究领域十分活跃的课题,对于众多疾病的防治具有深远影响.本文综述当前关于EMT形成机制的新认识,着重比较不同类型EMT的形成机制,并分析其潜在的临床意义.
