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  • SCID-Hu IC小鼠模型的建立及在rAd5HPV16L1-E7疫苗中的应用

    作者:宋长芹;李勇;栾怡;卞继峰;赵丽;赵蔚明;贾继辉;周亚滨;齐眉;于修平

    目的研究脐血移植建立SCID-Hu IC小鼠嵌合动物模型以及在HPV16L1-E7重组腺病毒中的应用.方法 (1)采用尾静脉注射法给实验组注射脐血单个核细胞悬液,对照组注射RPMI 1640培养液;8周末检测血中人IgG抗体水平及人CD45、CD3、CD19;(2)将SCID-Hu IC小鼠和SCID小鼠,分别经腹腔注射和滴鼻途径给予rAd5HPV16L1-E7 重组病毒,于第4周末取血检测rAd5HPV16L1-E7重组病毒特异性IgG抗体、脾细胞培养液中IFN-γ的含量及T-淋巴细胞增殖.结果 (1)实验组中人IgG抗体阳性数为10/15,含量为(0.167±0.089);人CD45为(9.39±4.21),CD3为(3.25±3.99);CD19为(1.69±0.75),对照组未测出人IgG抗体以及CD45、CD3、CD19;(2)腹腔注射组和滴鼻组病毒特异性IgG抗体均为100%阳性;实验组培养液中IFN-γ的含量和T-淋巴细胞增殖实验病毒特异性蛋白刺激组均高于非刺激组(P<0.05);对照组SCID小鼠rAd5HPV16L1-E7 重组病毒特异性IgG抗体、T-淋巴细胞增殖和培养液中人IFN-γ均为阴性.结论 (1)采用人脐血移植SCID小鼠建立SCID-Hu IC小鼠嵌合动物模型是可行的;(2)人新鲜脐血移植重建的SCID-Hu IC小鼠具有对rAd5HPV16L1-E7 重组病毒的免疫应答能力,而未移植者(对照组)则对rAd5HPV16L1-E7重组病毒无免疫应答能力.

  • 丙酮酸乙酯对严重联合免疫缺陷小鼠原位移植胃癌转移的抑制作用

    作者:杨宇宸;张靖;朱金水;周洲;陈维雄

    目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠原位移植胃癌生长及其肝转移的抑制作用及分子机制.方法 用SGC-7901人胃癌组织原位移植SCID小鼠建立胃癌肝转移模型.术后1周,动物分别腹腔注射不同浓度的EP,3周后取出胃癌和转移肝组织,检测胃癌组织体积、重量及其转移肝结节数量;实时定量PCR和免疫组化法检测不同组中高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)、受体糖基化终产物受体(RAGE)、NF-κB、血管内皮生长因子(VEGF)及膜1型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)的表达水平.结果 与对照组比较,EP治疗组的胃癌组织重量、大小及其转移肝结节数量明显减少(P均<0.01).并且EP抑制胃癌及转移肝组织中HMGB1、RAGE、VEGF及MT1-MMP的表达,但对NF-κB表达无明显影响.结论 EP可能通过下调HMGB1-RAGE通路抑制SCID小鼠原位移植胃癌生长及其肝转移,对癌症可能具有治疗作用.

  • TRECs筛查方法的建立及联合IL2RG基因分析对重症联合免疫缺陷症的诊断意义

    作者:何晓燕;刘姗;戴荣欣;刘玮;刘之岱;余朝文;唐诗;赵晓东;邹琳

    目的 拟建立适合临床应用的新生儿筛查技术,结合Sanger测序技术,明确重症联合免疫缺陷(SCJD)相关基因突变,为患儿的早期筛查与诊治提供依据.方法 前瞻性研究.利用Taqman实时荧光PCR技术,建立定量检测滤纸干血斑中T细胞受体重排删除环(TRECs)的方法,进行方法学评价;收集2013年1月至2014年6月到重庆医科大学附属儿童医院就诊的SCID疑似患儿30例,检测干血斑TRECs拷贝数和外周血基因组DNA中IL2RG核酸序列;结合患儿临床诊断,分析两种方法的临床符合率.结果 自建荧光定量PCR法的低检测量为103拷贝/ml,批内及批间变异系数分别为<4.7%和<9.1%.30例SCID疑似患儿中,17例TRECs含量低于参考区间,根据临床表现,终均确诊为SCID,自建方法的临床符合率为17/17.17例SCID确诊患儿均为男孩,其中16例存在IL2RG基因突变(7例移码突变,6例错义突变,2例无义突变,1例剪切突变),1例为RAG1基因复合杂合错义突变.结论 建立以TRECs为基础的新生儿筛查技术,联合应用IL2RG基因分析技术,将有助于SCID患儿的早期发现、早期诊断及治疗方案的正确选择.

  • 2016年基础及临床免疫学进展

    作者:Javier Chinen;Yousef R.Badran;Raif S.Geha;Janet S.Chou;Ari J.Fried;李俊达

    2016年基础免疫学研究进展包括进一步阐明了不同蛋白成分在不同效应T细胞和效应B细胞中所起的作用,如肌动蛋白细胞骨架中涉及的细胞因子和蛋白质.通过对家族性噬血细胞综合征的研究进一步阐明了细胞毒性细胞中颗粒物质形成和分泌的规律.确定了甲羟戊酸激酶缺乏导致的炎症反应的患者中异戊烯化的作用.同时也回顾了临床免疫研究进展,以及全基因组测序新方法和新报道的与免疫缺陷相关基因,如T细胞活化连接蛋白基因(LAT);B细胞淋巴瘤/白血病相关基因11B(BCL11B);具有RGD序列、 富含亮氨酸重复序列、 原肌球蛋白调节蛋白结构域、 富含脯氨酸结构域的蛋白(RLTPR);膜突蛋白;JAK激酶1(JAK1).在原发性免疫缺陷进行造血干细胞移植和基因治疗方面取得相对意义上的成功;证实了自体病毒特异性细胞毒性T细胞使用的有效性.正在探索新的药物用法,例如吡格列酮在慢性肉芽肿患者中对增强呼吸爆发方面所起的作用.在HIV感染疫苗研究方面的持续进展为抗高突变率病毒免疫应答提供思路.

  • 构建卵巢上皮性癌原位移植瘤动物模型的新方法

    作者:张惠;王沂峰;刘风华;彭文明;曹长安;林琳;杨永安

    构建卵巢上皮性癌(卵巢癌)的动物模型方法包括:裸鼠皮下移植瘤模型[1],腹腔移植瘤模型[2],裸鼠网膜移植瘤模型[3],原位移植-转移瘤模型[4]等.原位移植因为可以提供给被移植物类似于人体的微环境所以有广阔的应用前景.目前的原位移植技术主要是用细胞株构建裸鼠皮下移植瘤作为供瘤体,切成小块后在解剖显微镜下打开卵巢的包膜,将组织块植入卵巢实质[5].该技术只能间接反应卵巢癌细胞株的特点;此外难度高,需要解剖显微镜等特殊仪器.本研究在实验过程中巧妙地使用了一种新方法,将细胞悬液直接注射到小鼠的卵巢实质内,成功地建立了糖尿病合并重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠卵巢癌模型,现报道如下.

  • 白细胞介素-2受体共同γ链基因突变致X-连锁重症联合免疫缺陷病的临床分析

    作者:刘钋宁;李虹;李强

    目的 分析白细胞介素-2受体共同γ链(IL-2RG)基因突变致x-连锁重症联合免疫缺陷病(SCID)的临床特征与基因突变情况.方法 选取2010年5月至2012年9月四川大学华西第二医院收治的4例疑似X-连锁SCID患儿为研究对象(本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象监护人的知情同意,与之签署临床研究知情同意书).对4例患儿及其亲属进行IL-2RG基因突变检测.结果 本研究4例患儿均合并严重肺部感染(重症肺炎)且胸部X射线摄片均提示无胸腺或胸腺显著缩小(100%),其中,接种卡介苗后出现结核分枝杆菌感染患儿为3例(75%),有家族病史患儿为2例(50%).4例患儿中,血常规示淋巴细胞绝对计数均减少(100%).IL-2RG基因突变检测结果示4例(100%)患儿均有基因突变并确诊为X-连锁SCID,其中,无义突变为2例(50%,分别为c.711.G>A,p.W237X及c.578.G>A,p.W193X),错义突变为1例(25%,c.173C>A,p.P58Q),剪切位点突变为1例(25%,IVS5-2 G>T).4例患儿直系亲属及1例患儿母系亲属IL-2RG基因突变检测结果显示,有家族携带者患儿为3例(75%),新生突变为1例(25%).结论 IL-2RG基因突变检测可诊断X-连锁SCID.X-连锁SCID患儿若能尽早进行IL-2RG基因检测并明确诊断,并在患儿发生危及生命的感染前及时采用造血干细胞移植或骨髓移植治疗,可重建患儿免疫系统,挽救其生命,显著提高生存率.

  • 白介素7受体α基因缺陷导致严重联合免疫缺陷病一例

    作者:张志勇;赵晓东;王墨;于洁;安云飞;杨锡强

    目的 探讨我国首例白介素7受体α(IL-7Rα)基因缺陷患儿的临床特征和基因突变类型.方法 患儿为男性,5月龄,生后15 d开始反复出现发热、咳嗽、腹泻,伴卡介苗接种处破溃、流脓和左腋下包块.采用PCR方法扩增患儿及父母IL-7Rα基因组DNA.采用RT-PCR扩增患儿及父母IL-7Rα mRNA.PCR产物直接进行双向序列测定.结果 患儿的免疫球蛋白IgG 6867 mg/L,IgA249 mg/L,IgM 206 mg/L,IgE 2.3 U/ml.淋巴细胞分类T淋巴细胞(CD3~+)0,B淋巴细胞(CD19~+)58%,NK细胞(CD16~+CD56~+)42%.基因分析患儿为IL-7Rα基因的复合杂合突变.在第4内含子剪接位点+1位发生突变[intron4(+1)GA],患儿父亲为此突变基因的携带者;第5外显子638位核苷酸发生无义突变(638 CT,R206X),患儿母亲为此突变基因的携带者.第4内含子剪接位点突变[intron4(+1)GA]为首次报道的突变类型.RT-PCR检测发现患儿IL-7Rα mRNA表达明显降低.患儿IL-7Rα cDNA经巢式PCR扩增并T-A克隆,测序发现外显子4出现64个核苷酸缺失(496-559del,K158fs160X).结论 通过临床筛查和基因分析,鉴定出我国首例IL-7Rα基因复合杂合突变[intron4(+1)GA和638 CT]患儿.

  • 原发性免疫缺陷病合并卡介苗感染新型白介素12受体β1基因突变一例

    作者:谢娜;蒋利萍;孔晓飞;ZHU Chao-min;刘作义;LIU Wei;张欣欣;YANG Xi-qiang

    目的 分析一例白介素12受体β1(IL-12Rβ1)缺陷基因突变合并卡介苗感染患儿的临床特征、基因分析和蛋白表达.方法 根据典型的临床表现及免疫学筛查实验排除常见原发性免疫缺陷病(PID),用单克隆抗体流式细胞术检测患者和母亲EB病毒(EBV)永生化的B细胞上IL-12Rβ1蛋白表达,同时,用正向、反向引物分别对患儿和其父、母的IL-12Rβ1基因进行PCR扩增并测序,患儿弟弟产前、产后均已作IL-12Rβ1基因分析.结果 患儿有严重、播散性卡介苗接种病,其永生化的B细胞上IL-12Rβ1蛋白表达呈阴性,母亲有部分蛋白表达.患儿为IL-12Rβ1基因纯合单核苷酸替换突变,其第9外显子853位核苷酸(C→T)发生无义突变,使第285位谷氨酸突变为终止密码(Q285X),其父、母亲均为该异常基因的携带者,患儿弟弟产前产后IL-12Rβ1基因正常.结论 鉴定出一例新型IL-12Rβ1基因突变(Q285X)患者,发现此基因突变患者的IL-12Rβ1蛋白缺乏,确定此基因突变是引起患者发生播散性卡介苗接种病的根本原因;明确家庭成员携带情况,为产前诊断提供依据.

  • Omenn综合征一例临床表型和基因诊断分析

    作者:王艳琼;崔玉霞;冯杰

    目的 Omenn综合征是罕见的常染色体隐性遗传严重联合免疫缺陷病.探讨1例Omenn综合征患儿的临床特征和基因突变类型,以提高临床医师对该病的认识.方法 对1例疑诊严重联合免疫缺陷病患儿进行详细的病史采集和归纳,并采用PCR方法扩增患儿、父母及哥哥RAG1/RAG2基因,PCR产物进行双向序列测定,RT-PCR扩增25个T淋巴细胞受体β链V区(TCRVβ)亚家族并进行克隆谱型分析,短核苷酸串联重复序列(short tandum repeat,STR)分析除外母源性T细胞植入.结果 患儿具有生后早期反复肺炎、顽固性腹泻、红皮病及肝脾淋巴结肿大,抗生素治疗效果差等临床特点;淋巴细胞分类显示有相当数量的CD3+细胞(35.3%),CD19+细胞明显降低(0.4%);PHA刺激淋巴细胞增殖极度低下;患儿25个TCRVβ亚家族均为单克隆或寡克隆,提示TCR库多样性严重受限.RAG1基因组DNA测序发现患儿为RAG1基因的纯合缺失突变(2302del T).患儿父母及哥哥均为RAG1异常基因携带者.患儿STR分析除外母源性T细胞植入可能.结论 Omenn综合征是由RAG1/RAG2基因突变引起的严重联合免疫缺陷病,在我国罕见报道,临床表现为生后早期反复感染及红皮病等,RAG1/RAG2基因突变分析可帮助明确诊断及早期免疫重建和遗传咨询.

  • ORAI1基因缺陷性联合免疫缺陷病一例并文献复习

    作者:杨海燕;邓小鹿;尹飞;彭镜;吴丽文

    目的 报道1例ORAI1缺陷性联合免疫缺陷病,并结合文献对该病临床特征及治疗预后进行探讨.方法 对中南大学湘雅医院儿科2018年2月诊治的1例ORAI1基因变异患儿的临床资料进行分析.以“ORAI1””免疫缺陷”“immunodeficiency”为关键词,对中国知网数据库、万方数据知识服务平台、Pubmed数据库建库至2018年8月收录的文献进行检索,总结该病临床特征、治疗及预后.结果 患儿女,1岁3月龄起病,临床表现为上呼吸道感染后双侧眼睑下垂,急性病程,很快进展出现全身肌无力症状、治疗期间出现反复呼吸道感染,免疫治疗和抗感染治疗效果欠佳;实验室检查补体C3降低,抗甲状腺球蛋白升高,甲状腺过氧化物酶抗体升高,抗乙酰胆碱受体抗体轻度升高,B淋巴细胞(CD3-CD19+)升高,NK细胞(CD3-CD56+)降低;基因检测发现ORAI1c.12(exon 1)G>T(p.E4D)纯合变异,其父母为杂合变异.文献检索共收集相关病例报道4篇(均为英文),共报道7例ORAI1基因变异患者,其中纯合变异3例、杂合变异2例、复合杂合变异2例,临床表现为早期发作的复发性感染,先天性肌张力减退,血清IgA、IgM升高,NK细胞数减少,都具有家族遗传病史等,该病预后较差,7例患儿中4例死于肺部感染、脓毒症,另外3例虽然存活,但仍然肌张力低下,生活不能自理.结论 ORAI1缺陷性联合免疫缺陷病患儿临床上常表现为反复感染、先天性肌张力减退等症状,呼吸肌无力致反复呼吸道感染等是重症患者以及患儿预后不良的重要因素.该病缺乏有效治疗手段,预后较差.

  • 人重组激活基因1突变所致不同表型免疫缺陷病临床特征

    作者:余刚;王文婕;刘丹如;陶志锋;惠晓莹;侯佳;孙金峤;王晓川

    目的 总结人重组激活基因1 (RAG1)突变所致免疫缺陷病的临床特征,探讨不同基因突变类型和临床、免疫表型间的关系.方法 回顾性病例总结.收集2013年10月至2017年6月,在复旦大学附属儿科医院临床免疫科就诊,经临床、免疫评估及基因分析确诊为RAG1基因突变患儿的临床资料,总结临床特征、免疫表型及基因分析结果.结果 8例患儿确诊为RAG1基因突变,男6例,女2例,起病年龄2~4月龄,诊断年龄2月龄~13岁.4例家庭有婴幼儿反复感染夭折的家族史.2例来自于同一个家庭,其父母为近亲婚配.所有病例均有反复感染,呼吸道(8例)和消化道感染(6例)多见,其他系统感染包括泌尿道(J例)、中枢神经系统(1例).感染病原包括细菌、病毒、真菌.轮状病毒感染3例;巨细胞病毒感染5例;卡介苗接种后不良反应2例,其中1例淋巴结穿刺液涂片抗酸染色阳性;真菌感染3例.1例发生肺部、腹腔多处结节性占位伴多发骨质破坏.8例外周血淋巴细胞计数(0.1~ 3.3)×109/L(中位数0.65×109/L),有3例嗜酸性粒细胞计数增高[(0.48~1.69)×109/L].临床表型方面:4例为严重联合免疫缺陷病(SCID),2例为泄漏型SCID,1例为Ommen综合征,1例为联合免疫缺陷病.3例血清IgG低于正常范围,3例血清IgM高于正常范围,5例血清IgE增高.5例为RAG1基因纯合突变,3例为RAG1基因复合杂合突变,6例为已报道突变位点,2例为新发突变位点.3例行造血干细胞移植,4例死亡,1例门诊随访.结论 RAG1基因不同突变方式导致临床表现多样,临床医生应重视家族史,对于存在婴儿期感染夭折的家庭尽早对患儿进行免疫功能评价和基因检测,尽早明确诊断和采取有效治疗.

  • 干细胞因子与FLT3配基协同促巨核细胞生成因子对脐血单个核细胞的扩增及造血重建功能的影响

    作者:毛平;许力;应逸;许艳丽;莫文健;林秀梅;王彩霞

    脐血移植后常常伴随着造血延迟和感染等危险因素的增加[1].而细胞因子介导的体外扩增有望能解决这一问题,但体外扩增时要想能达到有效的扩增脐血造血细胞,又能使扩增后的脐血造血细胞维持或增加植入潜能,和扩增培养起始细胞的选择及细胞因子的组合密切相关.本实验探讨了不同细胞因子组合对脐血单个核细胞扩增的效果并利用非肥胖性糖尿病/重症联合免疫缺陷(nonobese diabetic-severe combined immunodeficient,NOD/SCID)小鼠评估扩增后的脐血细胞的植入和造血重建功能.

  • 13-顺式维甲酸联合IFN-α-2b治疗套细胞淋巴瘤的动物实验研究

    作者:文菁菁;刘志彬;徐才刚

    目的 评估13-顺式维甲酸(13cRA)和IFN-α-2b单用,以及二者联合应用对套细胞淋巴瘤(MCL)动物模型的抗肿瘤效应,并探讨其作用机制.方法 构建MCL细胞株Jeko-1细胞重症联合免疫缺陷小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分成阴性对照组(溶剂),高(200mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50mg/kg)13cRA剂量组,IFN-α-2b组,不同剂量13cRA联合IFN-α-2b组,阳性对照组(硼替佐米+利妥昔单抗+环磷酰胺),同时进行干预治疗.定期观察荷瘤小鼠肿瘤体积变化,计算相对肿瘤增殖率、抑瘤率.采用免疫组化法检测Ki-67的表达.采用缺口末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡情况.采用Western blot法检测CyclinDl、caspase-9及视网膜神经胶质瘤蛋白(Rb)等的表达水平.结果 ①中、高剂量13cRA组及中、高剂量13cRA联合IFN-α-2b组的相对肿瘤增殖率分别为30%、37%、32%和33%.②低、中、高剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组的抑瘤率均较阴性对照组明显增高(P<0.05),不同剂量13cRA组间、单用IFN-α-2b组抑瘤率与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05).中剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组抑瘤率高,分别为59.2%、62.6%,与阳性对照组(69.4%)差异无统计学意义(P>0.05).③Ki-67在各组的表达差异无统计学意义(P=0.342).④不同剂量13cRA组及其联合IFN-α-2b组凋亡细胞数均较阴性对照组明显增加(P<0.05),与阳性对照组差异无统计学意义(P=0.170);阴性对照组凋亡细胞数与IFN-α-2b组差异无统计学意义(P=0.098).⑤不同剂量13cRA联合IFN-α-2b组与阴性对照组比较,cycling D1及procaspase-9降低,cleaved caspase-9升高,与阳性对照组表达相当;不同剂量13cRA组与阴性对照组比较,则未见明显差异.结论 在MCL动物模型中IFN-α-2b单用并未显示出疗效;13cRA单用及其与IFN-α-2b联合应用均显示出抑制肿瘤生长效应,其作用机制可能为通过下调Cyclin D1的表达而抑制细胞增殖或者激活caspase-9诱导凋亡.

  • 影响人造血干/祖细胞在SCID鼠体内植入、增殖和分化的因素

    作者:张瑞丽;张开明;李新华

    重症联合免疫缺陷(SCID)鼠由于其特殊的免疫学特点目前已经成为研究人造血干/祖细胞(HSC/HPC)发育分化比较理想的实验动物,为体内研究人HSC/HPC活性及骨髓移植构建一些疾病模型奠定了方法学基础,具有极其重要的应用价值.但该模型造血及免疫重建水平较低,一些关键技术问题尚有待于进一步研究.从HSC/HPC移植于SCID鼠到HSC/HPC在SCID鼠体内增殖和分化是一个复杂的过程,影响这一过程的因素很多,其中大多数作用机制尚未阐明.我们就影响人HSC/HPC在SCID鼠体内植入、增殖和分化的因素作一综述.

  • 中药癌复康对重症联合免疫缺陷鼠人乳腺癌肺转移及免疫重建的影响

    作者:朱华宇;钟少文;李玉洁;吴元胜

    目的 探讨中药癌复康对重症联合免疫缺陷(SCID)鼠原位移植人乳腺癌自发性肺转移及免疫重建的影响.方法 将40只SCID小鼠随机分为4组,以高转移人乳腺癌细胞株(MDA-MB-435s)接种于鼠腹部左侧第二乳头下的乳房脂肪垫上建立小鼠人乳腺癌自发性肺转移模型,接种量为0.2 mL/只.接种后,模型对照组给予生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃,1次/d;癌复康组给予癌复康3.6g/(kg·d)以生理盐水10 mL稀释灌胃,1次/d;免疫重建组腹腔注射人体外周血淋巴细胞4×107个/只(0.5 mL),并给予生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃,1次/d;癌复康+免疫重建组腹腔注射人体外周血淋巴细胞4×107个/只,并予以癌复康3.6 g/(kg·d)以生理盐水10 mL稀释灌胃,1次/d.观察各组肿瘤体积、生长速度、肿瘤转移情况.结果 癌复康+免疫重建组成瘤潜伏期明显长于其余3组(P均<0.05),癌复康组和免疫重建组成瘤潜伏期明显长于模型对照组(P<0.05);模型对照组肿瘤生长速度较其余3组快,肿瘤体积大于其余3组(P均<0.05),癌复康组和免疫重建组肿瘤生长速度相近(P>0.05),癌复康+免疫重建组肿瘤生长速度慢(P均<0.05);癌复康组、免疫重建组、癌复康+免疫重建组乳腺癌肺转移抑制率分别为64.7%,38.4%和84.8%,3组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 中药癌复康能延长人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s接种SCID鼠成瘤潜伏时间,促进SCID鼠的免疫重建,具有一定的抑制肿瘤生长和抗肿瘤转移的作用.

  • 原发性严重联合免疫缺陷病1例

    作者:杨颖丽;骆金芝;陈琍;陈晓青

    患儿,男性,3个月.主因腹泻6 d,发热、咳嗽5 d入院.患儿6 d前无明显诱因出现腹泻,水样便7~8次/d;5 d前出现发热,体温波动于38.0~39.2℃之间,咳嗽.曾在外院就诊,查血常规,WBC 3.9×109/L.便常规,稀便,给予呋苄西林、喜炎平静脉滴注2 d,未见好转.患儿系孕36周剖宫产第3胎,无生后窒息,出生体质量3 kg,母乳喂养,生长发育同正常同龄儿.生后按时接种乙肝疫苗、卡介苗、白百破三联疫苗、脊髓灰质炎糖丸.患儿出生后1个月患"中耳炎"及接种卡介苗部位感染.父母体健,非近亲结婚,家族中无遗传病及传染病史.其母孕3产1,第1胎孕4个月时发现神经管畸形终止妊娠,第2胎因其母患阑尾炎行人工流产.

  • 脐血移植的研究与运用进展

    作者:刘琰;华铮

    造血干细胞移植(HSCT)已经成为迄今为止治疗各种恶性血液病、实体瘤、遗传性疾病、重度放射病及重症联合免疫缺陷等症的有效的方法,但无论是自体或异体HSCT,都存在着某些难以克服的缺陷或弊端,如:自体HSCT遇到了高复发率的问题,异体HSCT遇到了供者少、GVHD发生率高严重程度大的问题.脐血干细胞则以其独特的生物学特性,来源丰富,临床适应症广泛等弥补了骨髓及外周血HSCT的不足.因此,脐血移植已成为近十年来HSCT领域的重大进展之一[1],但它也存在有一些缺陷,如有核细胞含量少、造血重建慢等.

  • 肿瘤干细胞研究进展

    作者:白家璐;杨玉清;姚宏

    肿瘤干细胞是肿瘤组织中存在的极少量(1%)具有自我更新、无限增殖能力及多向分化潜能的细胞,是肿瘤发生、发展、侵袭、转移的根源[1]。因此,分离鉴定这类细胞对于进行肿瘤干细胞(cancer-stemcell ,CSC )靶向治疗,彻底摧毁肿瘤的母体,以及恶性肿瘤的终治愈,有着深远意义。
      一个多世纪前 Cohnheim 首先提出肿瘤起源于干细胞,随后更多的生物学实验也证实了这个观点。肿瘤干细胞假说也随之被提出,具有肿瘤干细胞特性的细胞在1994年被发现,研究人员在人类急性髓系白血病中发现存在一小群细胞表达与正常造血干细胞相类似的表面标志,并且可以使非肥胖性糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠患白血病,而其他被分离的细胞却不能[2]。因此,此法被认为是确定是否为“肿瘤干细胞”的标准方法。

  • 温莪术提取物协同抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体抑制神经胶质瘤生长

    作者:衣服新;黄强;周丽英

    目的:观察具有诱导癌细胞凋亡的作用,并作为免疫调节剂的温莪术提取物β-榄香烯是否可协同抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体免疫抑制胶质瘤生长.方法:实验于2003-12/2005-08在苏州大学附属第二医院脑肿瘤研究室完成.①选用重度联合免疫缺陷SCID小鼠30只,雌雄不拘,鼠龄4~6周.温莪术提取物β-榄香烯由大连市医药科学研究所馈赠.采用化学偶联法将由解放军第二军医大学长海医院免疫室提供的CD3单抗和本室制备的SZ39抗人脑胶质瘤单抗制备为双特异性抗体.②取培养生长的人脑胶瘤体外细胞系SHG-44细胞3×108 L-1,于人外周血单个核细胞转输后次日,直接注射于SCID鼠右腋皮下.将种瘤后SCID小鼠按随机抽签法分为5组:β-榄香烯+抗体+白细胞介素2+单个核细胞组:每天腹腔注射β-榄香烯(1 5 mg/只)和双特异性抗体200μg/只,每天尾静脉注射白细胞介素2(5×105 U/只),接种肿瘤前1天及第14天尾静脉注射人外周血单个核细胞(3.16×1010 L-1,0.5 mL,取自苏州大学附属第二医院健康志愿者2名外周血);抗体+白细胞介素2+单个核细胞组:注射3种物质剂量和方法同上组;白细胞介素2+单个核细胞组:注射2种物质剂量和方法同上组;外周单个核细胞组:注射外周单个核细胞剂量和方法同上组;对照组:尾静脉注射培养液.③记录肿瘤增殖的潜伏期,即接种日至皮下扪及微结节的时间.接种肿瘤28 d后,称肿瘤质量.荧光原位杂交法测算每克肿瘤人淋巴细胞数量.苏木精-伊红染色,Olympus光学显微镜(×200)下观察肿瘤组织病理学变化.结果:SCID小鼠30只均进入结果分析.①神经胶质瘤组织病理学观察结果:β-榄香烯+抗体+白细胞介素2+外周血单个核细胞组和抗体+白细胞介素2+外周单个核细胞组肿瘤细胞有部分坏死,并有淋巴细胞浸润,其余各组形态相近,淋巴细胞浸润相对较少.②肿瘤增殖潜伏期:β-榄香烯+抗体+白细胞介素2+单个核细胞组明显长于其他4组(P<0.05),抗体+白细胞介素2+单个核细胞组明显长于白细胞介素2+单个核细胞组、外周单个核细胞组和对照组(P<0.05),白细胞介素2+单个核细胞组明显长于外周单个核细胞组和对照组(P<0.05).③肿瘤质量:β-榄香烯+抗体组明显高于其他4组(P<0.01).④肿瘤中人淋巴细胞浸润数量:β-榄香烯+抗体组明显多于其他4组(P<0.01).结论:温莪术提取物可协同双特异性抗体抑制神经胶质瘤生长.

  • 重组激活基因突变与免疫缺陷病表型多样性

    作者:薛文宇(综述);曾艳;韦星呈(审校)

    重组激活基因( recombination activating gene,RAG)突变导致一系列严重的免疫缺陷病,包括重症联合免疫缺陷( severe combined immunodeficiency,SCID)、Omenn综合征以及多种其他特殊表型。不同患者因RAG分子表达受影响程度的差异而表现出复杂多样的免疫表型、组织病理学改变和临床表现。RAG完全缺陷分为典型SCID和母源T细胞输入型SCID。 RAG残留缺陷包括典型Omenn综合征、非典型Omenn综合征、肉芽肿性炎症、γδ T细胞优势扩增型以及母源T细胞植入。患者的淋巴细胞分化发育受到完全或者部分阻断,导致反复感染,并且常伴随自身免疫反应,严重威胁生命。该文对RAG免疫缺陷的各种复杂表型进行归纳,为该疾病的正确诊断、针对性治疗以及发病机制研究提供参考。

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