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Mahaim纤维的电生理特征和射频消融治疗一例分析
早在1937年Mahaim发现束室纤维和结束纤维,两者均称为 Mahaim纤维.近年随着电生理研究的深入和射频消融治疗学的进展,才发现Mahaim纤维实际上是起自左房越过三尖瓣环与右束支末端相连接的房束纤维或称之为房束旁道.现将射频消融成功治疗1例Mahaim纤维合并室上性心动过速病人的结果报告如下,并探讨Mahaim纤维的电生理学特征.
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BDA法神经束路追踪技术
生物素葡聚糖胺(biotin-dextran amine, BDA)是一种显示长传导束细微终末结构极佳的顺行及逆行追踪剂,由Glover等[1]于1986年首次成功地运用在神经束路追踪中.此后,不少学者[2～4]使用该法进行实验研究,并取得满意效果.本研究室应用BDA法成功地显示了大鼠脊髓小脑束、前庭束纤维在小脑中央核及前庭核中的投射,现介绍如下.
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21世纪先天性心脏病的外科治疗前景
近30年来,外科治疗先天性心脏病方面取得了举世瞩目的进展:各种手术器械和精细的缝合材料、照明用额头灯、补片材料和组织灌注技术都有了迅速发展;人造血管材料,尤其是由生物材料制造的导管和无损伤血泵的临床应用也获得改进;许多理论概念的更新,发展了婴幼儿心肺旁路技术,使患儿能在任何年龄期作心脏纠治术.通常心肌所能耐受的缺血时间为2h,外科医生应在这宝贵的时间内精细地在各个心腔内作手术而又不损伤病变附近的区域,尤其是心脏传导束纤维和瓣膜等.下面讨论几个特殊心脏畸形在治疗方面的进展.
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Leber遗传性视神经病
Leber遗传性视神经病(LHON)是一种主要累及黄斑束纤维,导致视神经退性变的线粒体性遗传病.本病由von Graefe(1858)早报道,1871年Leber's收集了16个家庭中55例,并明确为一种独立的遗传性疾病.Eriksen于1972年提出本病为线粒体DNA(mtDNA)的突变所致.1988年Wallace等人在患LHON家族中鉴定出线粒体DNA第11778碱基对(bp)发生突变(1).本病具有母系遗传和倾向于男性发病的特点,起病年龄一般为青少年时期,我国平均为20.2岁(2).本文就其发病情况、mtDNA基因突变学说、临床表现及诊断作一综述.
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LHON家系人群线粒体DNA 11778点突变检测
Leber's遗传性视神经病变(LHON)是一种主要累及视网膜、巩膜筛板前部视乳头黄斑束纤维,导致视神经变性的遗传性疾病.本病临床上主要表现为双眼同时或先后急性或亚急性中心视野缺失,眼底检查可见视神经退行性病变,并在急性期有视乳头周围的微血管扩张,有时还可伴有神经系统、运动系统和心血管系统症状.
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LEBER'S病家系人群外周血NO、NOS的相关性研究
Leber's遗传性视神经病变(LHON)是一种主要累及视网膜、巩膜筛板前部视乳头黄斑束纤维,导致视神经变性的遗传性疾病.本病临床上主要表现为双眼同时或先后急性或亚急性中心视野缺失,眼底检查可见视神经退行性病变[1].
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前臂纵向不稳定的诊断和治疗
1 前臂相关结构的解剖及生物力学IOM 是连结于尺桡骨骨间缘之间的坚韧纤维膜,纤维自桡骨近端发出,斜向下内附着于尺骨远端.骨间膜的纤维与桡骨成21°角,与尺骨轴成28°角[1].过去有人认为,IOM 由两部分组成,中央1/3段的腱性部分和两端的膜性部分[2].腱性部分厚而坚韧,是由3～10束纤维构成的复合体,从桡骨近端1/3发出连结于尺骨远端1/4.
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Leber遗传性视神经病变二家系
Leber遗传性视神经病变(Leber's hereditary optic neuropathy,LHON)是一种主要累及视盘黄斑束纤维,导致视神经退行性变的遗传性疾病,1871年由Leber首先报告的一种独立性疾病,是一种家族性遗传性神经眼病,了解本病特点,可以避免误诊或滥用多种检查.
