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急性坏死性胰腺炎大鼠垂体功能和结构的变化
目的:观察大鼠垂体组织结构及功能在急性坏死性胰腺炎(ANP)时的变化情况.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(N组),假手术(SO)1h、3h、6h、12h组,ANP1h、3h、6h、12h组,每组8只大鼠.ANP组大鼠采取逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型,各组大鼠于造模后相应时间点通过下腔静脉采取血液,随后摘取胰腺和垂体组织.全自动生化仪检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)水平,放射免疫分析法测定血清生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)及促卵泡激素(FSH)水平,光镜下观察胰腺组织、垂体组织的病理学改变并比较组间差异.结果:N组与SO各组相比,除ACTH外,其余各指标差异均无统计学意义(P>0.05);与N组和SO各组比较,ANP各组相应时间点血清AMY、LIP水平明显升高(P<0.05);血清GH水平差异无统计学意义(P>0.05);6h和12h组ACTH、TSH水平明显降低(P<0.05),1h和3h组ACTH、TSH水平无统计学差异(P>0.05);1h、6h和12h组FSH水平明显降低(P<0.05),3h组FSH水平差异无统计学意义(P>0.05).光镜下,ANP 12h组胰腺病理损伤较SO 12h组明显加重(P<0.05),且ANP 12h组垂体组织充血情况较SO 12h组明显加重(P<0.05).结论:ANP时,除胰腺外,大鼠垂体组织亦出现损伤及功能改变.
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善得定加腹膜透析治疗急性坏死性胰腺炎26例
急性坏死性胰腺炎(ANP)发病凶猛,并发症多,病死率高,是医学界的一大难题.我院在1996~2000年10月间共收治26例ANP患者,采用善得定加腹膜透析的方法治疗,取得了很好的效果.
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肥胖大鼠合并急性坏死性胰腺炎肝脏损伤评价
目的:建立肥胖大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型并观察肝脏损伤特点.方法:40只雄性SD大鼠随机分为普通饲料组(N组)和高脂饲料组(H组),每组20只,分别采用普通饲料和高脂饲料喂养8周并监测体重.然后分别将N组和H组大鼠随机分为对照组(N-control组,H-control组,n=10)和ANP组(N-ANP组,H-ANP组,n=10).ANP组大鼠通过胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠方法建立ANP模型,术后6h剖杀取材.全自动生化仪测量血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA),血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC),谷丙转氨酶(ALT)、和谷草转氨酶(AST)水平,苏木精-伊红切片观察肝脏和胰腺组织病理变化.结果:高脂饲料喂养8周后大鼠体重明显增加(P<0.05),腹腔脂肪组织增多,同时并发脂肪肝和高脂血症.联合胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠方法建立ANP模型后肥胖大鼠腹腔可见明显皂化斑及肝脏坏死灶,血清转氨酶水平以及肝脏病理评级较非肥胖大鼠明显增高(P<0.05).结论:高脂饲料喂养联合胰胆管逆行注射法可建立肥胖大鼠ANP模型,肥胖大鼠发生ANP时肝脏损伤程度更重.
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白介素10对实验性急性坏死性胰腺炎胰腺缺血的影响
目的 通过建立大鼠急性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型.探讨白介素10(IL-10)对急性坏死性胰腺炎胰腺缺血的影响,进一步探讨ANP的发病机制,观察IL-10对ANP的治疗作用.方法 将92只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP模型组(A组)、IL-10干预组(I组).C组接受生理盐水对照;A组用大剂量腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型;I组在诱导ANP模型后应用IL-10后干预.分别观察各组光镜下病理评分、血清淀粉酶、白介素1β(IL-1β)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的稳定代谢产物浓度TXB2和6-keto-PGF1α浓度变化.结果 A组的病理评分、血清淀粉酶、IL-1β、TXB2、6-keto-PGFlα浓度在4、12、24、48时点都明显升高,与C组对比皆有显著差异(P《0.05);应用IL-10干预后的I级组大鼠胰腺损伤较轻.结论 胰腺缺血是急性坏死胰腺炎的损害因素之一,IL-10可以通过细胞因子网络改善胰腺缺血.对ANP有一定的治疗作用.
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急性坏死性胰腺炎并阵发性心房扑动1例
患者,女,24岁.因上腹部不适2 d,突发心慌5 h来院.于2 d前晨进食后感上腹部不适,但无明确腹痛、恶心、呕吐,无发冷、发热,未就医,第2天10时左右突感心慌、憋气,持续约10 min自行缓解.
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小儿急性坏死性胰腺炎一例报告
患者:女,2岁半.以腹痛、腹胀,伴呕吐1d入院.体检:T 36.7 ℃,P120次/ min,R 40次/ min发育、营养良好,神志清楚,精神欠佳,体检不合作.皮肤、巩膜无黄染,心、肺正常.腹中度膨隆,无肠形及蠕动波.全腹轻度压痛,反跳痛不明显,未扪及包块.肝、胆、脾触诊不满意.未叩出移动性浊音,肠鸣音弱.腹腔穿刺阴性.尿、粪常规正常.WBC 29.2×109/L,N 0.87,L0.13,Hb 140 g/L.腹部透视仅见横结肠胀气,未见游离气体及气液平面.入院前1 d排稀便一次,无脓血.
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急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析
急性坏死性胰腺炎(acute nccrotixing pancreatitis,ANP) 一旦引起周围器官损害,将使本已十分危重的病情进一步恶化,严重威胁病人的生命. 我院自1990 ~2001年所诊治的ANP中诱发了5例周围器官损害病人,报告如下.
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急性坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能的损害及肠道细菌移位
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)时肠道黏膜屏障的变化和肠道细菌移位.方法 选择SD大鼠,逆行胰胆管穿刺法诱导制备大鼠ANP模型并分为两组,分别为假手术组(SO)和坏死组(ANP).术后24 h,观察大鼠ANP模型的回肠黏膜通透性、回肠绒毛高度和黏膜厚度的变化,测定血浆D-乳酸浓度和血浆内毒素水平,并行脏器细菌培养.结果 ANP组血浆内毒素水平较SO组升高(P<0.01),细菌培养SO组均无阳性,ANP组细菌培养总阳性率为55.6%,其中以腹水细菌培养阳性率高,为75.0%,菌种鉴定主要为肠球菌和变形杆菌.ANP组24 h后血浆D-乳酸浓度高于SO组,差异有统计学意义(P<0.01).ANP组24 h回肠黏膜发生病理形态学的改变,从绒毛高度和黏膜厚度测量值上观察发现ANP组肠壁明显变薄.结论 本组实验中,大鼠ANP时的回肠黏膜病理形态学的变化提示ANP大鼠肠道的机械屏障明显受损;血浆D-乳酸浓度的显著上升,证明它可从功能上反映ANP大鼠肠道屏障功能的损害.大鼠ANP时的内毒素水平和脏器细菌培养阳性率的升高,证明内毒素血症和肠道细菌移位是由于早期肠道通透性升高和肠道屏障受损所致.
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乌司他丁对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤肺内细胞间黏附分子-1的基因表达及肺损伤的影响
目的 探讨Wistar大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤时,乌司他丁干预后对肺内黏附分子(ICAM)-1 mRNA的表达及肺损伤的影响.方法 Wistar大鼠192只,随机分为4组,每组48只.造模后6、12、24、48、72、96 h处死大鼠,测定各组肺组织内ICAM-1 mRNA表达量,定量测定肺MPO含量、肺组织的干/湿重比.结果 模型组肺组织内ICAM-1 mRNA表达量于6 h明显增加,12 h达高峰,以后逐渐下降,96 h仍未降低至正常水平.肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性于6 h已开始升高,24h达高峰,96 h仍维持在较高水平.肺组织的湿/干重比于24~48 h达高峰.乌司他丁组与模型组比较较,后5个时间点三项指标差异均有统计学意义(P<0.01,12 h的MPO活性、湿干重比除外).结论 乌司他丁治疗急性坏死性胰腺炎合并肺损伤与下调肺组织内ICAM-1的表达有关.
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脂氧素A4对急性坏死性胰腺炎诱发全身炎症反应综合征的调节
自Rinderknecht[1]报告白细胞过度激活是导致急性坏死性胰腺炎(ANP)病死的主要因素以来,全身炎症反应综合征(SIRS)在ANP发病机制中的作用受到重视.有人通过抑制SIRS来治疗ANP,短时血液滤过即为一例.脂氧素(LX)是近年来发现的一种内源性抗炎介质,产生于炎症后期,能促进炎症反应的及时消退,被誉为炎症反应的“刹车信号(braking signals)”或“停止信号(stop signals)”[2].我们曾进行的体外实验证实脂氧素A4能抑制中性粒细胞的激活以及促炎细胞因子的释放[3].本研究旨在观察脂氧素A4在体内对ANP-SIRS的抑制效果.
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N-乙酰半胱氨酸抑制NF-κB活化下调急性胰腺炎相关肺损伤中MCP-1的表达
有研究表明N-乙酰半胱氨酸(NAC)能下调趋化因子的表达,但是否与抑制核因子(NF)-κB的活化有关尚未完全阐明[1].我们通过建立大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型,观察NAC对NF-κB活化的影响,探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用.
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硫酸软骨素对急性坏死性胰腺炎大鼠细胞连接的作用
在急性坏死性胰腺炎(ANP)发生的早期阶段氧自由基损伤细胞连接结构引起胰腺组织水肿.外源性硫酸软骨素(CS)通过抗氧化作用减轻ANP大鼠胰腺细胞损伤及胰腺水肿.本研究旨在探讨硫酸软骨素稳定ANP大鼠胰腺细胞间连接,减轻胰腺间质水肿的作用机制.
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大鼠急性胰腺炎细胞凋亡异常及Fas/FasL系统表达的研究
我们用大鼠制作急性水肿性胰腺炎(AEP)和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,检测胰腺炎时细胞凋亡异常以及凋亡通路Fas、FasL蛋白表达情况,进一步探讨细胞凋亡在急性胰腺炎发生发展中的作用和地位.
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皮质醇对整合素家族细胞粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤白细胞表面表达的影响
我们应用流式细胞术检测了整合素家族细胞粘附分子CD11a/CD18和CD11b/CD18在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)合并多器官损伤的模型血中白细胞表面的表达,探讨皮质醇在ANP合并多器官损伤中的作用及其机制.
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核因子-κB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用
我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-κB(NF-κB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用.
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山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用
我们以牛磺胆酸钠诱导大鼠,观察山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺脏形态和功能变化的影响以及对炎症介质的调节作用.
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急性坏死性胰腺炎肠粘膜屏障改变与肠源性细菌移位及内毒素血症的关系
我们通过制作大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,观察胰腺炎时肠粘膜屏障的改变和在此基础上发生的肠道细菌移位[1]和肠源性内毒素血症.
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诱导型一氧化氮合酶mRNA在急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织中的表达
我们通过复制大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肺组织中的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS) mRNA表达及L-精氨酸(L-Arg)、N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及氨基胍对其表达的影响,旨在探讨一氧化氮(NO)在ANP肺损伤发生机制中的作用.
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氢饱和生理盐水对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的治疗作用及其机制
目的 探讨氢饱和生理盐水(HRS)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肝损伤的治疗作用及其可能机制.方法 将72只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术(SO)组、ANP组和HRS组,每组24只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.HRS组在造模成功后5 min尾静脉注射HRS 6 ml/kg体质量,并皮下注射HRS 20 ml/kg体质量补液.SO组大鼠开腹后仅翻动十二指肠和胰腺后关腹.SO组和ANP组大鼠在术后5 min经尾静脉注射生理盐水(6ml/kg体质量),并皮下注射生理盐水(20 ml/kg体质量)补液.术后3、12、24 h分批处死大鼠,心脏取血检测血清淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平.取胰头及肝左叶组织行病理检查并评分/分级.免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏组织中c-jun氨基端激酶(JNK)、磷酸化c-jun氨基端激酶(p-JNK)蛋白的表达.脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测肝脏细胞凋亡.结果 ANP组各时间点的AMY、ALT、AST、胰腺及肝脏病理评分/分级均较SO组大鼠显著升高(P <0.05);HRS组相应指标数值较ANP组均显著下降,但仍显著高于SO组(P<0.05).ANP组12h大鼠肝脏细胞胞质中JNK大量表达,p-JNK广泛表达于肝细胞的胞质及细胞核内;HRS组对应时间点大鼠肝细胞内JNK、p-JNK表达显著低于ANP组(P<0.05).ANP组12h点大鼠肝脏组织凋亡细胞在总细胞的所占比例[(68.78±5.63)%]与SO组[(15.46±5.32)%]比较显著升高(t=19.472,P<0.05),HRS组大鼠肝脏凋亡细胞比例[(36.99±7.42)%]与ANP组比较显著降低(t=-9.65,P<0.05).结论 HRS对ANP大鼠肝损伤具有显著治疗作用,这种作用可能是通过降低JNK表达及磷酸化水平,进而减少肝细胞凋亡来实现的.
关键词: 氢饱和生理盐水 急性坏死性胰腺炎 肝损伤 C-Jun氨基端激酶 凋亡 -
小儿急性坏死性胰腺炎的外科处理
小儿急性坏死性胰腺炎是一种少见疾病(1),我院小儿外科近几年收治了2例重型患儿,经过积极手术治疗,均获痊愈.