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急性冠状动脉综合征患者血清SAA、hs-CRP和IL-6水平的变化及其临床意义
近年的研究表明,冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随附壁血栓可能是急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)的主要发病机制,而炎性反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的主要因素[1,2].血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)和高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)一样,均为主要的急性时相性蛋白(acute phase protein,APP),是反映动脉粥样硬化斑块稳定性的炎症标志[3].它们在肝内的合成受多种细胞因子调控,尤以白细胞介素6(interleukin-6,1L-6)为重要[1].因此,本研究采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测48例急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)、38例稳定性冠心病(stable coronary heart disease,SCHD)患者与30例对照者血清中SAA和hs-CRP水平,旨在探讨血清SAA利hs-CRP在ACS患者中的变化及其与IL-6的关系.
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细胞因子与放射性肺损伤
成熟的不再增殖的肺组织,蛋白成分平均每4～5 d就会再次合成[1].如此高的生物合成活性,说明肺存在着一套很好的平衡控制系统,它能保持正常组织结构和功能的稳定.保持和调控肺细胞功能及分子合成的物质就是细胞因子(cytokines),也被称为肽生长因子或生物反应调节物.当肺正常稳定的解剖和生理关系被干扰时,会立刻导致细胞和细胞间的级联讯号事件,这个事件是由肺释放的细胞因子调控的.笔者简要综述肺细胞因子的种类、生物活性特点及与放射性肺损伤的关系和放射性肺损伤防治策略的研究.
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鼻息肉中嗜酸性粒细胞的作用机制
鼻息肉是由局部微环境中各种生长因子和细胞因子调控的自身延续的炎性反应产物,其发生和发展过程涉及到复杂的慢性炎性反应,其确切病因和病理生理过程仍未明确[1],随着鼻内窥镜手术的广泛运用及完善,手术切除已不再是治疗的重点、难点,但术后复发的问题一直困扰着广大学者,也是患者治疗不满意的因素之一.近年来Bemstein等经过研究提出"多种因素发病学说":鼻腔外侧壁的空气动力学变化,细菌、病毒以及变应性疾病等多种因素作用于鼻腔外侧壁黏膜,引起黏膜炎性反应,开始上皮破裂、黏膜疝出,再上皮化、新腺体形成、鼻息肉形成.85％～ 90％的鼻息肉病例是以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为主,研究指出揭示局部大量EOS浸润机制是了解鼻息肉本质的首要问题.可见EOS在鼻息肉的发病过程中发挥重要作用.因此针对发病机制的探讨成为现阶段关注的热点.多年研究已经表明EOS浸润是鼻息肉主要的组织学变化,现就其致病机制及其相关因素综述如下.
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特发性血小板减少性紫癜患者血清激活素A和转化生长因子β1的变化及意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,发病原因与巨核细胞成熟障碍密切相关,而这一过程受复杂的细胞因子调控.转化生长因子β1(TGF-β1)是调节巨核细胞的负性调节因子.激活素(activin)属于TGF超家族的成员,具有广泛的生物学活性,如在动物胚胎中诱导中胚层和前后极性分化,在动物和人体内刺激多种细胞分化等(CD5-/+)[1].
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中药治疗白血病的研究获新进展
本刊讯日前,由河北医科大学附属以岭医院血液科医学博士李晓红等人完成的省卫生厅立项科研课题"三七总甙对急性早幼粒细胞白血病细胞NFκB及细胞因子调控的实验研究",通过了由省科技厅组织的技术鉴定.这项研究成果显示,活血化瘀中药代表药三七提取成分"三七总甙",可降低急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞的促凝活性及细胞表面异常表达组织因子TFmPNA表达,诱导NB4细胞部分分化,明显提高临床疗效,提示三七总甙有望成为抗凝血和预防治疗急性早幼粒细胞白血病的一种新的更为有效的抗凝药物.
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肝纤维化基因治疗新策略
肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,其特征性改变是肝内细胞外基质(ECM)过多沉积.近年来,随着对肝纤维化发生机制认识的深人及基因治疗技术的发展,针对肝纤维化发生的多个环节,应用核酶、反义核酸、小干扰RNA(siRNA)、转基因及基因敲除等技术在基因水平进行调控,将可能抑制肝纤维化发展.目前,肝纤维化基因治疗在细胞因子调控、联合基因治疗、siRNA技术运用及靶向载体研究方面取得了较大进展.
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自身免疫性肝病的实验室诊断
自身免疫性肝病(ALD)是由于机体免疫系统对自身组织的抗原丧失免疫耐受,从而诱发肝脏受到免疫攻击而导致的疾病[1],病因和发病机制尚不完全清楚,目前公认遗传易感性与环境因素相结合是自身免疫性肝病的启动因素,也有研究发现感染、化学因素、细胞因子调控及细胞因子的生成紊乱、外源性抗原和自身抗原的分子模拟机制与自身免疫性肝病的发病有关[2].近年来,随着自身免疫性肝病相关自身抗体谱的发现及检测方法的进展,该病确诊率有明显的上升趋势,而且早期、准确的诊断对该类疾病的治疗、发展及预后至关重要.
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放射性肺损伤的预防和治疗进展
在肺部肿瘤以及其他临近肺组织肿瘤的放射治疗中,造成不同程度的肺放射损伤[1].一旦发生将严重影响患者的生活质量甚至威胁生命.放射性肺损伤的发生机制放射性肺损伤包括急性放射性肺炎和放射性肺纤维化.急性放射性肺炎常发生在放疗后1～3个月;放射性肺纤维化为放射性肺损伤慢性阶段,常发生在放疗结束后3～6个月甚至更长时间以后.放射性肺损伤的发生是由于放射使肺泡Ⅱ型细胞和表面活性物质减少,肺受照射部位发生急性渗出、炎细胞浸润,甚至肺泡崩溃胶原纤维增生形成肺损害.动物实验和临床研究表明,放射性肺损伤不仅仅是单一靶细胞损伤的结果,而是一个有多种细胞参与,多种细胞因子调控的复杂过程[3].发生不仅与放疗剂量、照射体积等因素有关,而且基础肺功能、化疗药物的使用以及年龄等都是促进临床放射性肺损伤发生的因素.
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我国肝脏相关干细胞的研究现状
2004年我国在肝干细胞研究方面获得的成果颇丰,分别在干细胞的分离富集、细胞因子调控、体内外定向诱导分化、细胞鉴定以及细胞移植等方面均取得了较大进展.有数项政府基金资助的研究项目结题并进行了报道.综观这些研究报告,虽然还处于基础研究阶段,但其先进性并不逊色于国外,已向临床治疗肝病的研究迈出了坚实的一步.在2004年3月11日的
报道"胚胎国家"(an embryonic nation)一文中详细介绍和较高地评价了中国的干细胞研究情况,认为在西方国家对该方面研究还很敏感的情况下,中国"对胚胎技术相对宽松的条件使其有可能成为该领域的世界领头人".我国的干细胞研究成为能与国际上起点相近不多的科研项目.当然,与国际上的总体研究水平相比,和其它领域一样也存在着研究机构散、深度和系统性差的问题.因此缺乏说服力,这也是很少能被国外文献所引用的一个主要原因.现就我国在肝干细胞方面的研究状况,参考近几年国内有关肝干细胞研究报告作一简述. -
我刊编委会名誉主任委员戴育成研究员简介
戴育成研究员,1936年11月出生,江西南昌人,1963年毕业于江西医学院.1979年12月至1982年2月作为访问学者在加拿大麦吉尔大学留学进修,从事造血干细胞及正常和恶性B淋巴祖细胞体外克隆和细胞因子调控的研究.
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低氧性肺动脉高压肺血管重构中的细胞因子调控
低氧性肺动脉高压( HPH)是以低氧性肺动脉收缩和低氧性肺血管重构引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症.细胞增殖与凋亡是肺血管重构中极其重要的一个环节,低氧诱导分子-I、一氧化氮、一氧化碳、K+通道及5 -羟色胺均参与并影响肺动脉平滑肌细胞的增殖及凋亡.本文就上述致低氧性肺动脉高压因素在肺血管重构中的机制及作用作一综述,为低氧性肺动脉高压的分子水平干预和早期康复措施介入提供新的靶点.
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骨保护素及其配体对破骨细胞功能的调控作用
骨保护素及其配体的发现是近年来骨代谢基础研究方面的重要进展,它从分子水平阐明了破骨细胞的分化和激活过程以及骨髓基质微环境在其中所起的重要作用,作为破骨细胞的终末调控因子,骨保护素及其配体也是其它细胞因子调控骨代谢的关键作用环节,具有很高的临床应用价值.本文对此做一简要综述.
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造血干细胞凋亡机制的研究进展
造血干细胞（hematopoietic stem cells ，HSCs）是一种从血液或骨髓中分离出来，具有无限或较长期的自我更新能力，并具有多向分化潜能，能发生程序性凋亡的原始造血细胞［1］。近期研究［2］发现，它们可以诱导分为肌肉细胞、神经细胞、肝细胞、心肌细胞等非造血系统的组织细胞，可望用于多种组织再生和创伤修复治疗，成为现代医学异军突起的重要方向，引起了医学各个领域的密切关注。研究发现造血干细胞凋亡主要受几组重要的凋亡相关基因及细胞因子调控，现将造血干细胞凋亡的机制研究进展综述如下。
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缝隙连接通讯对骨髓中成骨细胞与脂肪细胞横向分化调控的研究进展
骨质减少性疾病如骨质疏松症和骨坏死的主要病理基础是成骨细胞数量的减少及脂肪细胞数量的增多,两者发生的机制及如何减少脂肪细胞的数量或增加成骨细胞的活性一直是未解决的难题.国内外研究多从骨髓间质干细胞和细胞因子调控角度考虑,较少从两种细胞的横向分化和细胞间信号传导调控角度考虑.有研究结果表明分化成熟的成骨细胞和脂肪细胞具有相同的细胞表型[1],在一定条件下可以相互转化,即细胞的横向分化(transdifferentiation).
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notch 信号通路对血管新生的作用
众所周知，notch 信号通路在细胞分化过程中起决定性作用。近年来基因学和药理学研究发现多种细胞因子调控下的 notch 信号通路在血管新生过程中起枢纽作用。本文对 notch 信号通路、notch 上游调节信号以及下游的效应器在血管新生的作用等进行综述。
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肝纤维化非创伤性指标的综合诊断
近50年来对肝纤维化(LF)的研究有很大进展.过去曾认为LF仅是肝细胞坏死后间质细胞支架塌陷的结果,现在认为主要是HSC激活后形成大量细胞外基质,特别是间质胶原蛋白大量积聚.是人体对肝脏损害后一种修复疤痕反应,以局限病理损害.但其持续过度发展常造成严重肝损害,以至肝硬化(LC)及肝衰竭.LF形成过程中常受基质降解及基质积聚两方面因素制约,受细胞因子调控.早期LF是可逆性的,采用有效抗纤维化治疗,包括消除病因,加速降解过程或诱导星状细胞凋亡,均有可能逆转病程.所以早期诊断LF对慢性肝炎的治疗具有重要意义.肝脏活检病理诊断被视为诊断LF的金标准,但作为常规诊断及观察病情的方法,似不现实.寻找一个有效的非侵入性诊断方法,实属必要.
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骨髓间充质干细胞与骨髓移植后移植物抗宿主病的研究现状
骨髓中除含有造血干细胞外,还含有骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSC),是中胚层发育的早期细胞.BM-MSC来源广泛,取材容易,体外增殖能力强,贴壁培养加以分离适于作为临床细胞和基因治疗的良好靶细胞.BM-MSC作为造血微环境主要细胞成分一基质细胞系的干/祖细胞,通过自我更新和多向分化特性,通过与造血细胞直接接触,分泌细胞外基质及多种细胞因子调控造血,维持造血微环境的结构和功能完整性,实现对造血的精细调控,并具有支持造血、促进植入、及低免疫原性、免疫调节等功能[1].近年研究显示BM-MSC对抑制异基因骨髓移植(Allo-geneic bone marrow transplantation,Allo-BMT)后的移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)有一定作用,在移植领域显示了良好的应用前景.因为Allo-BMT是治疗造血系统恶性疾病、重症联合免疫缺陷、某些自身免疫疾病以及实体瘤等疾病的有效方法,但与之伴发的GVHD仍是引起移植失败和患者死亡的主要原因,严重影响了异基因造血干细胞移植效果.所以如何防治GVHD的发生已成为当前移植免疫学研究领域中急需解决的难题之一.
