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系统性红斑狼疮合并颅内多发动脉瘤及脑出血一例
患者女,47岁,因突然出现头痛、呕吐伴大小便失禁而入院.原患系统性红斑狼疮病史16年;高血压病史、糖尿病病史各3年.查体:神志不清,血压:185/95 mm Hg,刺痛睁眼,言语模糊、压眶可见肢体屈曲,格拉斯哥(GCS)评分8分,左Babinski征(+),四肢肌张力不高.心电示室性早搏、室性融合波、ST抬高、QT延长.头颅CT示右颞枕脑内血肿,量约60 ml,边界较清.术前准备后,急诊全麻下行右颞枕开颅血肿清除术,清除陈旧性不凝血及凝血块60 ml左右,脑压下降,脑脊液自血肿腔溢出,术中未见血管畸形.术后2周行数字剪影血管造影(DSA)检查,发现右侧大脑后动脉、大脑中动脉、小脑后下动脉多发动脉瘤,部分血管成串珠样改变(见图1、图2).交待病情后,家属拒绝进一步治疗.一个月后原出血部位再次出血,量约同前,但已破入脑室,经保守治疗治愈出院.
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酒精中毒合并原发性脑室出血1例
患者,男,25岁,因"神志不清半小时"入院.患者于神志不清前3h喝白酒0.5～1kg后,开始胡言乱语,言语模糊不清,并呕吐胃内容物一次,非喷射性,量约100ml左右,无咖啡样物,约30min前出现神志不清,无二便失禁,呼之无反应,急呼120出诊接回.患者平素身体健康,嗜酒,个人史、家族史均无特殊.查体:生命体征正常,昏迷,压眶无反应,呼气可闻浓烈的酒味,双侧瞳孔等大等圆,光反射迟钝,颈软,心肺未见异常.腹检未见异常.四肢肌张力正常,病理反射未引出,脑膜刺激征阴性.入院后按酒精中毒治疗,未见病情好转,考虑是否合并有脑血管意外,予头颅CT检查示:脑室出血,立即静滴20%甘露醇、止血芳酸+止血敏、静推速尿等,但患者逐渐出现呼吸变慢、血压下降,经抢救无效死亡.
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血液灌流救治急性芬那露中毒
1临床资料与方法1.1临床资料患者8例,其中男3例、女5例;年龄16～66岁;均为1次口服芬那露,用量60～200片(0.2g/片);服药时间13～24h.入院前部分患者在外院经过洗胃、输液和利尿等处理.临床表现为精神错乱、言语模糊、躁动、昏迷.生命体征尚稳定,无呼吸和循环障碍.检测血药浓度:芬那露浓度56～150ng/ml.
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周期性共济失调
一、概述周期性共济失调(episodic ataxia,EA)由Parker于1946年首先描述,患者可见周期性肢体和步态共济失调,眩晕,恶心,有时头痛,常持续数小时.情绪激动、疲劳、运动、酒精和糖类摄入以及月经期等均可诱发发作[1,2].EA合并肌纤维颤搐(episodic ataxia with myokymia,EAM)由van Dyke于1975年报道,常见震颤,躯干性共济失调,言语模糊,僵硬或疲倦感,反射样活动,蹒跚步态,腕、足部痉挛[3].1990年Brunt和van Weerden[4]报道1个EAM家系,呈常染色体显性遗传,发作期可见运动和平衡不稳,常见头部姿位性震颤,面部和手肌的细小抽搐,发作持续数分钟,每天发作数次.儿童起病,可持续到成年期.发作间期可见轻度位置性震颤和共济失调.肌电图可见肌纤维颤搐放电.碳酸酐酶抑制剂可减轻或阻断发作.现认为EA为一种常染色体显性遗传的多系统神经疾病,神经病理改变未明.常可致全身性共济失调发作,发作间期神经系统功能正常或接近正常.存在临床异质性[1,5-7].
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98例慢性硬膜下血肿手术治疗体会
一、资料与方法男69例,女29例,年龄56～82岁.追诉有明确外伤史者25例.临床表现:头昏头疼78例,轻偏瘫56例,智能和精神异常25例,反复恶心呕吐18例,言语模糊9例,癫痫13例,均有眼底水肿.
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慢性硬膜下血肿围手术期护理体会
1997年7月～2010年7月,我们收治慢性硬膜下血肿(CSDH)98例,分别采用钻孔冲洗引流术85例、血肿穿刺引流术12例以及骨瓣开颅血肿清除术1例治疗,经过精心治疗、护理,疗效满意.现将围手术期护理体会报告如下.临床资料:本组男69例,女29例,年龄56 -82(65.54±14.87)岁.追诉有明确外伤史者25例.临床表现:头昏头痛78例,轻偏瘫56例,智能和精神异常25例,反复恶心呕吐18例,言语模糊9例,癫痫13例,均有眼底水肿.所有患者术前均经CT检查,其中CT增强扫描9例.CSDH非分隔型90例,分隔型7例,机化型1例.
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血栓性血小板减少性紫癜3例
例1.男， 63岁，因间断头痛、发热1个月，烦躁、多语3 d于1995年10月9日入院，患者1月前突发阵发性头痛，以右侧明显，且伴发热，体温波动于38℃，在当地查血Plt 400×10９／L，Hb 70 g/L，予对症治疗无效，渐出现发音不准，烦躁、多语而来诊。体检：T 38℃，神志朦胧，言语模糊，口唇及右颊黏膜可见数个血疱，心肺正常，肺脾未及，双下肢少量瘀点。实验室检查：WBC 4.7×109/L，Plt 26×1012/L，Hb 75 g/L, RRBC 5%，血涂片可见畸形RBC。LDH 235 u/L，ALT 298 u/L，肾功能正常，间接胆红素10.2 μmol/L，抗核抗体阴性，头颅CT示脑萎缩，脑脊液生化及常规无异常，Coomb′s阴性，3P阴性，PT 17 s，骨髓增生明显活跃，粒∶红=1∶1，红系增生活跃，以中晚幼RBC为主，全片见巨核细胞91个，分类左移。考虑TTP，即予血浆置换，隔天一次，共3次，每次1 000～1 500 ml同型冰冻血浆及全血400～800 ml，并予大量激素(45 mg/d)辅予地塞米松(5～20 mg/d)，丙种球蛋白5～10 g/d，连续4 d，长春新碱(2 mg/周)及潘生丁、丹参、抗生素静滴，11月7日患者神志转清，对答切题，复查HB 112 g/L，Plt 80×1012/L，12月1日病情稳定出院。
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貌似脑梗死的胶质瘤 1例误诊分析
患者,女, 66岁,因"口角歪斜 2周,言语模糊 1周"于 2004年 6月 10日入住我科.既往有高血压、冠心病、陈旧性下壁心梗史.入院前 2周无明显诱因出现口角歪斜,但无头痛、无肢体乏力、无抽搐. 1周后出现言语欠流利,遂来我院就诊予收住院.入院后查体: BP140/80 mmHg,神志清,不完全性运动性失语,右鼻唇沟变浅,伸舌右偏,四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,右下肢腱反射活跃,右侧巴氏征 (+ ),右 Rossolimo征 (+ /- ).头颅 CT提示:左额叶脑梗死.初诊"脑梗死"予相应治疗.住院 2周内病情进行性加重,出现右上肢偏瘫,肌力 0～Ⅰ级,肌张力减低.而后复查头颅 CT示病灶扩大,扩展至额顶叶.考虑进展型脑卒中,调整药物继续治疗,但病情未见好转,且渐加重,遂行头颅 MRI检查,经强化扫描诊断为左额颞顶叶胶质瘤.予修正诊断,建议外科手术治疗.患者及其家属拒绝手术治疗,于 2004年 6月 25日出院,放弃治疗, 4个月后不治而亡.
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肢端肥大症合并二尖瓣脱垂一例
患者男,36岁.因手足厚大16年,劳累性胸闷气促3年,加重1个月入院.查体:脸形增大、下颌增长,眼眶上嵴、前额骨、颧骨、颧骨弓均增大、突出,牙齿稀疏.头皮、脸皮增厚变粗,额多皱褶,口唇增厚,耳鼻长大,舌大而厚,言语模糊,音调低沉.
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小儿支气管哮喘的临床护理体会
支气管哮喘是一种常见的以慢性气道炎症反应为主的呼吸道疾病，临床表现为发作性呼吸困难、咳嗽、喘鸣、气短、胸闷伴有气道高反应性及可逆性气道阻。支气管哮喘在我国的患病率约为1％，多数支气管患者始发病于1～6岁，3岁以内起病尤其多，因而加强对小儿支气管哮喘的护理及防治工作，对防治支气管哮喘疾病扩大化具有重大的意义。
1临床表现
小儿支气管哮喘的起病表现与其年龄密切相关，低龄的婴幼儿支气管哮喘发病前1到2天有明显的上呼吸道感染症状，诸如流清涕、喷嚏、鼻痒、揉鼻子等，伴有刺激性干咳、咽痒及大量白黏痰。稍大点的儿童往往是突然性发病，以间歇性咳嗽开始，继而出现呼吸困难、喘息等症状。小儿支气管哮喘的临床表现主要有喘息反复发作，呼吸困难，有哮吼声，胸廓饱满，呈吸气状，肺部可闻及喘呜音，全身冒冷汗，气短，吸入变应原皮试常呈阳性，支气管激发试验亦可阳性，言语模糊不连续，血清IgE升高，气道高应性高，夜间表现得较为严重，使用平喘药物后有明显地缓解效果。
