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播散性血管内凝血与多器官功能不全综合征
播散性血管内凝血(DIC)是一种后天获得的以血液凝固性障碍为特征的病理过程.在这个过程中,血液由于某些致病因素的作用首先处于高凝状态,因而,在毛细血管、微静脉等微小血管中广泛形成微血栓.随后,由于凝血因子和血小板在微血栓形成过程时被大量消耗,血液处于低凝状态.同时还继发性纤维蛋白溶解系统活性增强,因而可使已经形成的微血栓溶解.
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鸢尾素与代谢综合征的研究进展
随着生活水平提高和生活方式改变，我国代谢综合征（MS）的发病率逐年升高，并伴随着心血管疾病危险因素增加，为社会和经济带来了沉重负担。MS是以肥胖和胰岛素抵抗为主的一组异常代谢综合征，其组成成分包括肥胖、2型糖尿病（T2DM）或糖耐量异常、血脂异常、高血压、非酒精性脂肪肝病、微量白蛋白尿、低度炎症反应、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常、多囊卵巢综合征等等，随着新的疾病不断加入，提示其本质是多方面的、复杂的，许多问题有待于阐明。
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运动与纤维蛋白溶解系统
所有存在于血液、尿液和体液中与纤维蛋白分解或分解抑制有关的各种蛋白质的总体称为纤维蛋白溶解系统.纤维蛋白溶解作用是正常人体的重要生理功能,它在清除血管和腺体排泌管道内形成和沉积的纤维蛋白、保证管道畅通、防止血栓形成、排除伤口或炎症病灶内的纤维蛋白、促进伤口愈合等方面起重要作用.研究表明,纤溶活性低下是冠心病的高危因素,且组织纤溶酶原激活物抗原(tPAag)和纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)是心血管疾病的独立危险因子.``
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膜联蛋白A2与新生血管病变的研究进展
膜联蛋白A2(ANXA2)是钙离子依赖的、与磷脂特异性结合的蛋白家族一员,在细胞内外发挥多种生物学功能,包括参与细胞膜形成、维持细胞骨架稳定、激活纤溶酶原、作为RNA结合蛋白等.ANXA2的表达具有组织差异性,在血管系统中表达量较高.它通过调节纤维蛋白溶解系统平衡及参与血管内皮生长因子促血管生成作用,影响新生血管发生、发展.因而,ANXA2可能是治疗新生血管病变的新靶点.
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妊娠晚期妇女凝血四项变化及检测意义
在正常生理情况下，人体的凝血、抗凝血与纤维蛋白溶解系统相互作用、相互制约，并受神经-体液的调节，处于动态平衡，维持正常血液流动状态[1]。妊娠期是一个特殊的生理过程，体内会发生一系列内分泌的变化，到妊娠晚期凝血、抗凝血与纤维蛋白溶解系统都会发生变化[2]。我们通过统计264例妊娠晚期妇女的凝血四项结果，深入了解凝血机制在妊娠晚期的改变，有助于对凝血四项结果进行准确合理的分析，为及时预防和治疗分娩异常出血做好准备。
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2型糖尿病患者止凝血分子标志物的检测分析与检验学研究
目的 研究分析糖尿病患者凝血酶-抗凝血酶(TAT)、D-二聚体(D-D)、血凝血栓烷B2(TXB2)和血管性学友病因子抗原(vWF:Ag)含量的变化与临床意义.方法 血浆TAT、D-D、TXB2和vWF:Ag含量测定均采用酶联免疫吸附试验.结果 与对照组比较糖尿病患者TAT、D-D、TXB2和vWF:Ag(P<0.05)含均升高,与糖尿病无并发症患者相比,糖尿病伴并发症患者TAT变化更显著(P<0.01).结论 糖尿病患者,尤其是伴并发症患者表现为凝血系统激活、继发性纤溶亢进、血小板活化增加及血管内皮损伤.
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尿激酶静脉内溶栓治疗急性心肌梗塞的临床观察
尿激酶系肾脏制造的一种活性蛋白质，近年来由人工培养人肾胚细胞提取，系外源性纤维蛋白溶解系统的激活剂，能直接使纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶酶，而达到溶解新鲜血栓中的纤维蛋白并消耗凝血因子使血栓溶解。在诸多溶栓药物中，其价格相对便宜，是目前国内首选的溶栓剂，半衰期短（16～22分），无抗原性，不引起过敏反应。我院对47例急性心肌梗塞患者行尿激酶100万U～150万U静脉溶栓治疗取得较好疗效，再通率达61.70%，其中前间壁、广泛前壁再通率（71%～73%）明显高于下壁和正后壁及心内膜下A M I（42.8%～50%），其溶栓效果与发病时间呈反相关系，即溶栓距发病时间越短交果越好。急性心肌梗塞静脉溶栓再通可以挽救濒死心肌，缩小梗塞面积，改善左室功能，减少心律和室壁瘤的形成，提高运动耐力，减少梗塞后心绞痛的发生。故急性心肌梗塞静脉溶栓治疗简便易行，值得临床推广应用。
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102例静脉血栓栓塞症患者血浆α2-抗纤溶酶及其Arg6Trp C/T多态性分析
静脉血栓栓塞症(VTE)主要包括深静脉血栓形成(DVT) 和肺血栓栓塞症(PTE),发病机制十分复杂,涉及血流、血管和血液成分的改变等多个环节.随着病因学研究的不断深入,凝血、抗凝和纤溶功能的失衡被证实在VTE的发生、发展中起重要作用[1].目前,纤维蛋白沉积被公认为急性血栓并发症发生、发展过程中必不可少的环节[2],而纤维蛋白的降解和清除有赖于生理情况下机体存在着完善的纤维蛋白溶解系统[3].α2-抗纤溶酶(α2-AP)是体内主要的纤溶酶抑制剂.我们通过分析102例VTE患者血浆α2-AP水平及其Arg6Trp C/T基因多态性,探讨α2-AP与VTE的相关性.
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纤溶系统与血管成形术后再狭窄
再狭窄是影响血管成形术后长期疗效的主要原因.目前再狭窄的机制仍未完全阐明.就纤溶系统与血管成形术后再狭窄的关系进行综述.
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纤维蛋白溶解系统疾病及实验室诊断
纤维蛋白溶解系统(Fibrinolytic System)简称纤溶系统,是参与机体完成正常生理止血、凝血,调节二者动态平衡,使血液既不会逸出血管之外而发生出血,也不会在血管中凝固而形成血栓的重要因素之一.
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药物的不良反应(二十六)
促凝血药促凝血药是指能加速血凝过程,使出血停止的药物.促凝血药可分为两大类,一类是体内凝血药,另一类是局部凝血药.体内凝血药又可分为三类:①能促进凝血因子活性的药物,如维生素K;②抑制纤维蛋白溶解系统(抗纤溶)的止血药;③酶制剂,如立止血.局部凝血药仅用于出血的局部,严禁注射给药.上述药物中抗纤溶药物及酶制剂,剂量过大均可促进血栓形成,因此有血栓形成倾向的患者或有血栓栓塞病史者应慎用或禁用.
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凝血及纤溶实验室检验的进展及临床应用
血液凝固是一个复杂的生理生化代谢过程,其实质是通过一系列酶促反应,使血浆中呈液态的纤维蛋白转变成固态的纤维蛋白丝,因而凝血是属于生理生物化学范畴的课题,涉及血液学、分子生物学和免疫学等诸多领域[1].由于这些相关学科研究的日益深入,不断地给凝血的理论和实践注入新的内容,因此,在测定方法学上也由过去精密度低的方法过渡到精密度高的方法.现将凝血及纤溶实验室检验的进展及临床应用情况综述如下.
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氨甲苯酸对体外循环中血小板的保护和减少术后出血的作用
体外循环(CPB)可致血小板数目减少及功能损害、纤维蛋白溶解系统艽进、凝血因子减少等[1],均可导致非外科性出血,约3%～5%需二次开胸止血[2],其中因凝血功能障碍所致者占二次开胸止血数的50%.天然抗纤溶药物抑肽酶尽管使术后出血减少50%[3],但其价格昂贵,又可发生严重的过敏反应.氨甲苯酸是一种国产合成的抗纤溶药,应用于CPB中能抑制CPB中纤溶系统激活而减少术后出血[4-6],本研究通过观察其对血小板的粘附、聚集功能及血小板第三因子的作用,来评价其对体外循环中血小板功能的保护及减少术后出血的作用.
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尿激酶治疗早期脑梗死36例临床体会
尿激酶是从健康人尿中分离的,或从人肾组织培养中获得的一种酶蛋白.直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用.我们利用尿激酶治疗早期脑梗死36例,疗效较为满意,现介绍如下.
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纤维蛋白溶解系统异常与抗磷脂综合征
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是由抗磷脂抗体引起的-组临床征象的总称,主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板减少等症状,这些症状可单一出现或多个共同存在.
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尿激酶溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死患者疗效观察
急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)是急性冠脉综合征(ACS)的一种类型.ACS的共同病理、生理机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上,诱发急性血栓形成,致使冠状动脉管腔闭塞,导致心肌急性缺血坏死.而尿激酶具有直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统的作用,使急性闭塞的心血管得到再灌注;血运重建,从而挽救了濒死的心肌.
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子癎前期子癎并发止血功能异常的特点与处理
止血功能包括血管壁、血小板、凝血与抗凝血的作用,后者又包括纤维蛋白溶解系统的功能.正常情况下,各部分功能平衡,保证血管内的血液呈流态;血管损伤时血栓形成以止血.正常妊娠中晚期,由于产后止血的需要,大多数凝血因子在肝脏合成增加,同时纤溶活性降低,处于生理性的高凝状态.
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弥漫性血管内凝血早期诊断与治疗
弥漫性血管内凝血(DIC)是一种在许多疾病发生发展过程中出现的继发性出血综合征.常见病因有:(1)感染,如细菌、病毒,在儿童DIC中比例较大;(2)新生儿疾病,如新生儿硬肿症、呼吸窘迫综合征等;(3)组织损伤,如严重外伤或挤压伤;(4)恶性疾病,如白血病等.发生DIC的病理生理改变是在内毒素、革兰阳性细菌感染、抗原抗体复合物、血管炎变等致病因素作用下,激活机体单核巨噬细胞和血管内皮细胞表达释放组织因子,启动外源性凝血系统;内皮细胞受损后,由活性因子Ⅻ启动内源性凝血系统,两者共同作用导致凝血功能亢进,从而在毛细血管和小血管内形成广泛的微血栓,与此同时,由于凝血过程消耗了大量的凝血因子和血小板,激活了纤维蛋白溶解系统,引起继发性纤维蛋白溶解亢进,从而导致广泛出血、微循环障碍、休克等一系列临床表现.上述凝血和纤溶2个过程互相联系,不可截然划分,仅是两者的进展程度随病程的早晚有所差异.一般而言,DIC早期以凝血过程为主,晚期以纤溶亢进为主.
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全身炎症反应综合征与弥漫性血管内凝血
弥漫性血管内凝血(DIC)是全身炎症反应综合征(SIRS)或多器官功能不全综合征(MODS)整个病理过程中的一部分,不论是感染因素还是非感染因素,当发展到SIRS或MODS均可能引发DIC.DIC包括两个互相依存的病理过程:一方面是凝血机制被激活而出现的广泛小血管(小动脉、静脉及毛细血管)内微血栓的形成;另一方面是纤维蛋白溶解系统被激活而出现的纤溶亢进.DIC的凝血过程及纤溶过程目前已经比较清楚,而DIC原发启动过程也随着对细胞及炎性因子的深入研究有了初步了解.但对于SIRS及DIC的治疗虽然有了一些实践经验,可仍有许多问题没有解决.
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高凝状态患者止凝血分子标志物的检测及其临床意义
本文检测48例心绞痛、42例糖尿病和38例脑血栓患者凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、D-二聚体(D-D)、P-选择素(P-selectin)和血管性血友病因子抗原含量(vWF:Ag).结果显示,与对照组比较,患者组以上指标均显著升高(P＜0.05～＜0.01).其中,与稳定型心绞痛相比,不稳定型心绞痛的TAT和D-D升高更明显.与无合并症者相比,糖尿病合并大血管病变者TAT变化更显著.脑血栓患者急性期以TAT、P-selectin升高为主,而稳定期则出现D-D的显著升高.结论:高凝状态患者表现为凝血系统激活、继发性纤溶亢进、血小板活性增加及血管内皮损伤.
