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葛根素对全脑缺血再灌流后脑组织诱导型一氧化氮合酶影响的实验观察
目的观察葛根素对全脑缺血再灌流后脑组织诱导型一氧化氮合酶的影响。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌流盐水组及葛根素组，采用Pulsinelli 4血管阻塞法造成全脑缺血再灌流模型，用免疫组织化学染色法行大鼠脑组织的iNOS测定。结果随缺血再灌流时间的延长，盐水组iNOS逐渐降低，较空白对照组差异明显(P＜0.05)，且再灌流时间越长，此差异越显著(P＜0.01)；而葛根素组iNOS逐渐增高，缺血再灌流24h时，葛根素组较盐水组iNOS明显增高(P＜0.05)，接近空白对照组。结论全脑缺血再灌流后，脑组织iNOS系统有明显损伤，葛根素可减轻这种损伤。
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电针预处理对全脑缺血再灌流大鼠炎性细胞因子的影响
目的 研究炎性细胞因子在急性全脑缺血再灌流损伤中的作用及电针预处理的保护作用机理.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(左侧肩隅、外关、髀关、足三里)、穴位对照组(左侧清灵渊、灵道、萁门、漏谷穴)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点).三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,放射免疫法测定血浆内皮素(ET)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.结果 与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30 min的血浆IL-1β含量显著升高(P＜0.05),血浆IL-6和TNF-α含量均有升高的趋势,但无显著性差异(P＞0.05);再灌注30 min,血浆IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P＜0.05),血浆IL-6有升高的趋势,但无显著性差异(P＞0.05).循经取穴电针能显著降低大鼠脑缺血和再灌注血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量,与模型组、穴位对照组或非穴位对照组比较差异有统计学意义.结论 脑缺血再灌注急性期可导致血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子含量及阻断炎症级联反应有关.
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全脑缺血再灌流后海马神经元凋亡的初步研究
目的:观察大鼠全脑缺血再灌流后脑组织细胞的死亡是否以凋亡的形式出现,分析凋亡在海马神经元死亡中的意义.方法:选用雄性SD大鼠,随机分为二组:假手术对照组和缺血再灌流组.全脑缺血采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞(4VO)模型.TUNEL(Terminal deoxyribonucleotidyl-transferase mediated dUTP-fluoresein nick end labeling method)标记主要根据试剂盒的说明进行.免疫组化采用CDN-ABC漂浮法.结果:1. TUNEL标记结果:本实验观察了全脑缺血再灌流后脑组织切片,缺血再灌流后第二天阳性细胞的数量明显增多,于第3 d、第5 d为明显,且阳性细胞主要出现在海马CA1区,在CA2区及齿状回等海马部位也可见到,但细胞数量少,且显色不明显.阳性细胞内可见圆形或不规则形的凋亡小体.2.免疫组化结果:Bcl-2蛋白在海马部位的表达主要出现在缺血再灌流后6 h至24 h,72 h后它的表达基本消失.结论:脑缺血再灌流后海马迟发性死亡与细胞凋亡有关,CA1区神经细胞的死亡至少有部分是通过凋亡的形式发生的.
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大鼠全脑缺血再灌流后海马p53及p21的表达
以往认为,脑缺血后迟发性神经元死亡(delayed neuronal death, DND)主要是一种被动的坏死过程,近年来的资料表明主动的细胞凋亡与DND紧密相关[1].但目前对脑缺血后细胞凋亡的分子机制尚不清楚.全脑缺血后DND与p53、p21基因是否有关以及这两者之间是否有关,国内外少见报道.本文对此作一探讨.
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全脑缺血再灌流后大鼠的行为学变化
目的观察大鼠全脑缺血再灌流前后的行为学变化.方法采用Pullsinelli的四血管阻断法制作了大鼠全脑缺血再灌流动物模型;用Y-型迷宫检测全脑缺血前后大鼠的学习和记忆行为.结果大鼠全脑缺血再灌流后学习和记忆能力明显下降.结论全脑缺血再灌流严重损害了大鼠的学习和记忆功能.
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全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族的表达及氟桂嗪的影响
目的:观察全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族表达变化规律及氟桂嗪的影响.方法:采用免疫组织化学染色法和原位杂交法观察大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流后, 不同时相点Bcl-2基因家族在大脑皮质和海马等部位的动态变化.结果:全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等部位抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA转录增加 ,蛋白有轻度表达,Bcl-xl蛋白表达降低;而促进凋亡基因Bcl则表达升高;Bcl-xl、Bcl -2/Bax的比值明显降低.这种变化以缺血再灌注后24～48h明显,变化显著的区域是缺血敏感的大脑皮质和海马CA1区.氟桂嗪(ip)10mg/kg和20mg/kg能促进Bcl-2基因转录, 但对Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达无显著影响;同时氟桂嗪能抑制Bax蛋白的表达,使Bcl-x l、Bcl-2/Bax的比值升高.结论:脑缺血再灌流可以诱导Bcl-2基因家族在脑内表达发生变化,使Bcl-xl、Bcl-2/Ba x的比值明显降低,促进脑细胞凋亡发生.氟桂嗪可通过抑制Bax表达,升高Bcl-xl、Bcl- 2/Bax比率产生抗脑细胞凋亡作用.
