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左旋四氢巴马汀在大鼠脑缺血-再灌流时对神经元凋亡的影响
目的通过观察脑缺血再灌流后海马CA1区存活神经元数目,原位末端标记(TUNEL)阳性细胞数目,热休克蛋白70(HSP70)的表达以及脑组织超微结构的变化,探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对脑缺血-再灌流损伤的保护作用的机制.方法采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血-再灌流损伤模型.观察L-THP在脑缺血-再灌流的迟发性损伤阶段对海马CA1区存活神经元数目,TUNEL阳性细胞数目,HSP70的表达以及脑组织超微结构的影响.结果 L-THP可增加脑缺血-再灌流后HSP70的表达,减少神经元凋亡的发生,提高神经元的存活数目.结论 L-THP可减少脑缺血-再灌流神经元凋亡,提高神经元的存活数目,对脑缺血-再灌流损伤起保护作用.
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碱性成纤维细胞生长因子保护兔全脑缺血再灌流损伤的研究
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对全脑缺血-再灌流损伤的保护作用及机制.方法24只大白兔随机均分为假手术组(A组)、对照组(B组)和bFGF组(C组);C组再灌流后输入bFGF持续6 h,B组应用等量生理盐水,A组仅分离血管.分别测定缺血前、缺血30 min及再灌流0.5、1、3、6 h后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)的水平,并比较脑水含量和病理损害情况.结果B组和C组的NSE、S-100B于再灌流1 h开始增高,6 h达峰值,再灌流3 h、6 h时B组明显高于C组;TNF-α缺血30 min后升高,再灌流后和IL-1、IL-8一起升高,6 h达峰值.TNF-α、IL-1在3 h、6 h时C组较B组为低,IL-8差异无显著性.B、C两组脑水含量差异无显著性,后者病理损害轻.结论bFGF对全脑缺血-再灌流损伤有保护作用,其机制与减少再灌流过程中炎症因子生成及介导的损伤有关.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠脑缺血-再灌流损伤的保护作用
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠三动脉阻断法急性全脑缺血-再灌流损伤的保护作用.方法 144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌流组(生理盐水1 ml)、东莨菪碱组(0.01mg/kg)和盐酸戊乙奎醚组(0.01 mg/kg),缺血前40 min分别腹腔注射相应药物,缺血时间为10min,于再灌流24 h、3 d和7 d测定其行为学(开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验),再灌流2 h、12 h、24 h、3 d和7 d取材测定海马CA1区存活神经元数量(HE染色)、凋亡神经元数量(TUNEL染色)、bcl-2和bax蛋白表达(免疫组化染色),部分大鼠于再灌流4 d测定脑梗死体积(TTC法).结果 与缺血-再灌流组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组海马CA1区凋亡神经元数量减少(P＜0.01),bcl-2提前并延长表达(P＜0.01),盐酸戊乙奎醚组bax表达下降(P＜0.05或P＜0.01).同时,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组存活神经元数量增加(P＜0.05),脑梗死体积缩小(P＜0.05或P＜0.01),行为学检测指标改善(P＜0.05).盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组作用更加明显(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚对脑缺血-再灌流损伤大鼠具有脑保护作用,并且优于同样剂量东莨菪碱.改变bcl-2/bax的比例可能是其机制之一.
