三维斑点追踪成像评价心肌存活性的临床研究

目的 探讨三维斑点追踪成像技术超声心动图评价心肌存活性的临床价值.方法 病例均为2010年4月至2012年12月间于南京医科大学附属南京医院心内科、心外科收住就诊患者,均根据心电图、心肌酶学及冠状动脉造影确诊为心肌梗死.受检患者静息状态下均存在不同程度的节段性室壁运动异常,其中部分患者已接受经皮腔内冠状动脉成形术和冠脉内支架置入术或冠状动脉旁路移植术,入选患者均排除糖尿病、心肌病及严重瓣膜病.选取图像清晰者进行图像采集,应用二维超声心动图观察入选45例心肌梗死患者心肌运动,二维斑点追踪成像及三维斑点追踪成像技术分别检测患者各节段径向、纵向及环向收缩期峰值应变(Rs、Ls、Cs)和(或)面积应变、3D应变.以核素心肌灌注/代谢显像结果作为金标准将各节段划分为存活组及非存活组心肌,并分析三维斑点追踪成像技术评定存活心肌的敏感度及特异度.所有测值均采用均数±标准差(-x±s)表示,两组间及组内比较采用t检验,特异度及敏感度分析采用受试者工作特征曲线(ROC)分析.结果 ①所观察的720个节段中,368个节段表现为运动异常,其中存活心肌节段204,梗死心肌节段164;②存活组与非存活组比较,二维应变Rs、Ls及Cs两组比较差异无统计学意义;③三维应变Cs于存活组及非存活组差异无统计学意义,Ls、Rs及3D应变、面积应变于非存活组较存活组应变值显著减低;④以Rs、Lss及3D应变、面积应变作为观察对象,Rs值为11.1％评价存活心肌的敏感度为95.1％,特异度为53.4％;Ls值为14.3％评判存活心肌的敏感度为65.2％,特异度为65.7％;3D应变值为17.4％评判存活心肌的敏感度为70.6％,特异度为77.2％;面积应变值为23.2％评判存活心肌的敏感度为91.5％,特异度为78.8％.结论 三维斑点追踪成像技术超声心动图能够作为临床提供有效区分存活与非存活心肌的新途径.

腺苷负荷下定量组织速度成像与组织追踪评价急性心肌梗死心肌存活性

目的 探寻应用定量组织速度成像(QTVI)与组织追踪(TT)结合腺苷负荷超声心动图试验评价心肌存活性的新方法.方法 选取15只健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注120 min制作急性心肌梗死再灌注模型.应用QTVI及TT评价不同状态下前壁、前间隔收缩期峰值运动速度(Vs)、等容收缩期峰值运动速度(VIVC)以及收缩期大位移(Ds)三个指标的变化.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazoliurn chloride,TTC)染色结果作为金标准,将前壁、前间隔各节段划分为存活组及非存活组心肌.两组间比较采用t检验,同组前后不同状态下数据比较采用方差分析和LSD-t检验.描绘ROC曲线并计算△Vs%和△Ds%识别存活心肌的佳截断值.结果 与基础状态下比较,再灌注120min时存活组及非存活组心肌Vs、Vrvc、Ds均明显减低(P＜0.01);与再灌注120min时比较,腺苷负荷后,存活组心肌Vs、Ds升高(P＜0.05),而VIVC无显著性变化(P＞0.05),非存活组心肌各项指标负荷前后差异均无统计学意义(P＞0.05).ROC曲线判定,以存活组心肌腺苷负荷后△Vs(%)≥17.9作为佳截断值,则QTVI结合腺苷负荷超声心动图识别存活心肌的敏感性和特异性分别为78.6%,81.1%;以存活组心肌腺苷负荷后△Ds(%)≥18.4作为佳截断值,则TT结合腺苷负荷超声心动图识别存活心肌的敏感性和特异性分别为75.0%,83.8%.联合△Vs%和△Ds%两项指标,预测心肌存活性的敏感性和特异性分别为:94.6%,68.0%.结论 QTVI及TT结合腺苷负荷超声心动网能够提高识别存活心肌的敏感性和特异性,QTVI及TT指标相结合可提高诊断的敏感性.

应用组织追踪法结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验评价心肌存活性

目的探讨应用组织追踪法(TT)测定二尖瓣瓣环收缩期位移结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验(LDDSE)评价心肌存活性的价值.方法 20例心肌梗死患者均行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)或PTCA+支架术.术前1周内进行LDDSE,术后(＞6周)复查超声心动图.在LDDSE前后及PTCA术后,分别在心尖四腔心切面、两腔心切面及心尖左心长轴切面记录后室间隔、侧壁、下壁、前壁、后壁及前室间隔处二尖瓣瓣环的位移曲线,测量各瓣环处收缩期大位移,然后求出其平均值;计算各二尖瓣瓣环取样点处收缩期位移在LDDSE前后的差值(ΔD)及百分变化率.根据患者术后随访情况将其分为室壁运动有改善组和无改善组;10例冠脉造影结果为阴性的受检者作对照组.结果 LDDSE结束时,各组心肌梗死患者用TT法测得的有节段性运动异常室壁所对应的二尖瓣瓣环收缩期位移较静息状态时均有不同程度升高;但在室壁运动有改善组中,其二尖瓣瓣环收缩期位移的升高值[(2.2±0.8) mm vs (0.5±0.5) mm,P＜0.01]和百分变化率(38%±12% vs 8%±7%,P＜0.01)均明显高于室壁运动无改善组.PTCA术后,用TT法测得的有节段性运动异常室壁所对应的二尖瓣瓣环收缩期位移在术后有改善组,较术前静息状态明显升高[(7.9±2.5) mm vs (5.8±2.6) mm,P＜0.01];在无改善组则无明显改变[(5.9±2.6) mm vs (5.7±2.4) mm,P＞0.05].以ΔD＞1.8 mm作为截断值判断心肌梗死时存活心肌的敏感性为81%,特异性为82%.结论应用组织追踪法测定二尖瓣瓣环收缩期位移结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验,可以准确地预测梗死心肌的存活力;同时也能评估PTCA术后,存活心肌功能的恢复情况.

三维斑点追踪结合腺苷负荷超声评价心肌存活性的临床研究

目的 探讨三维斑点追踪技术结合腺苷负荷超声心动图评价心肌存活性的价值.方法 根据核素显像结果将41例心肌梗死患者的心肌划分为存活组及非存活组.应用三维斑点追踪技术分别检测患者静息状态及腺苷负荷状态下左心室各节段径向、纵向及环向收缩期峰值应变(Rs、Ls、Cs)及3D应变、面积应变(area strain,As).结果 (1) 41例患者的656个节段中,354节段静息状态下存在运动异常,其中非存活节段为131,存活节段为223.(2)静息状态下,非存活组与存活组相比较,As差异有统计学意义(P＜0.05),余参数无明显差异.(3)与静息状态下比较,腺苷负荷后存活组的Rs、Ls、3D strain、As有显著差异(P＜o.05),而Cs无显著差异(P＞o.05);非存活组的各指标差异无统计学意义.(4)腺苷负荷后,存活组与非存活组间的Rs、Ls、3D strain、As差异有统计学意义(P＜0.05),Cs无显著性差异(P＞0.05).(5)腺苷负荷后,以Rs增加值≥18.99％评价存活心肌的灵敏度为87.o％、特异度为93.9％;以Ls增加值≥22.25％评价存活心肌的灵敏度为90.8％、特异度为61.9％;以3D strain的增加值≥21.75％评价存活心肌的灵敏度为81.6％、特异度为90.1％;以As的增加值≥21.04％评价存活心肌的灵敏度为93.1％、特异度为95.5％.结论 三维斑点追踪结合腺苷负荷超声心动图可以有效地区分存活与非存活心肌.

心肌造影超声心动图与低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图识别心肌梗死后患者存活心肌的对比研究

目的：比较心肌造影超声心动图(MCE)与低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)评价25例心肌梗死后患者心肌存活性。方法：MCE采用谐频频率1.8～3.6MHz的能量多普勒模式，按1：4的比例于收缩末期触发的方式提取图像。利声显浓度为300mg/ml，采用微量输液泵于患者左肘静脉内持续输注4分钟(2ml/min)，MCE心肌灌注结果进行半定量评价：0为无显影作用，0.5为部分或不均匀显影作用，1为完全及均匀显影作用MCE定义心肌存活性为显影作用≥0.5分，无显影作用表示无心肌存活性。LDDSE输注剂量分别为5、10、20μg/kg/min，每期3min，采用16节段划分法对每个节段的心肌搏幅进行记分：正常运动＝1分，低动力=2分，无动力=3分，矛盾运动＝4分。LDDSE时计分减少≥1分定义为有收缩功能储备。结果：(1)MCE前后及LDDSE前与5、10μg/(kg/min)，患者血压和心率改变无明显差异；(2)总共44个梗死节段中，MCE评价存活为28节段，不存活为16节段，LDDSE评价存活为23节段，不存活19节段(与MCE相比，LDDSE的敏感性与特异性为92％、84％)；(3)MCE与LDDSE评价心肌存活性的观察一致率为87％(Kappa：0.77)。结论：MCE与LDDSE均为评价心肌存活性的好方法。

实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者心肌存活性

目的 探讨实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者存活心肌的价值.方法 20例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1周内行实时心肌造影检查,根据心肌灌注结果进行半定量评价:3分为充盈缺损,2分为回声稀疏不均匀及心内膜下充盈缺损,1分为回声均匀性增强;MCE定义心肌存活性为心肌灌注计分≤2分,而心肌充盈缺损表示无心肌存活性.血运重建术前及术后3个月分别获取心尖位四腔、两腔及左心长轴切面二维图象,进行室壁运动评分,根据术后的室壁运动有否改善分为存活心肌组和无存活心肌组,测定术前左室各节段心肌的收缩期纵向峰值应变.结果 (1) 血运重建术前,二维超声心动图发现共有90个室壁明显发生节段性运动异常,其中有70个室壁的节段性运动异常术后得到改善.(2)血运重建术前,实时心肌声学造影评价存活心肌为65节段,无存活心肌为25节段,敏感性、特异性及准确性分别为93.8%、64%和85.5%.(3) 存活心肌组术前心肌收缩期纵向峰值应变明显高于无存活心肌组[(-7.34±5.84)% vs (-2.11±1.66)%,P＜0.001].以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值判断心肌梗死时存活心肌的敏感性为72%,特异性为85%.结论 实时心肌声学造影可以准确地预测梗死心肌的存活性;同时二维应变成像技术以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值也可以预测梗死心肌的存活性,其敏感性和特异性与实时心肌声学造影相当.

实时心肌造影超声心动图再充盈参数评估心肌梗死后心肌存活性

目的 探讨实时心肌造影超声心动图(myocardial contrast echocardiography,RT-MCE)评价血运重建术前心肌灌注情况和再充盈参数评估心肌梗死后心肌存活性.方法 18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1～5 d行RT-MCE检查,并于术后3个月再次进行常规超声心动图检查.室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动.心肌存活定义为术后3个月超声检查室壁运动明显改善.分析造影图像,根据灌注的函数公式Y(t)=A[1-e-kt]+B,得出A值、k值、A×k值.利用接受者操作特征(receiver operator characteristics,ROC)曲线定义RT-MCE再充盈参数预测心肌梗死后心肌存活性的截断值以及敏感性、特异性.结果 (1)在18例患者中共109个室壁发生明显运动异常,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个,术后3个月室壁运动改善分别为16个,22个,0个;(2)术后3个月室壁运动改善节段的术前心肌造影各参数A值、k值、AXk值[分别为(5.48±1. 73)dB、(0.34±0.09)S-1、(2.12±1.71)dB/s],明显大于3个月功能未恢复心肌的A值、k值、A×k值[分别为(4.41±1.45)dB、(0.26±0.06)S-1、(1.15±0.76)dB/s],差异有统计学意义(P均＜0.01);(3)以术前A值＞3.75 dB为截断值预计心肌存活性的敏感性为80.0%,特异性为79.2%,以术前k值＞0.28 S-1预计心肌存活性的敏感性为85.0%,特异性为81.1%,以术前A×k值＞1.32 dB/s预计心肌存活性的敏感性为85.0%,特异性为84.9%. 结论 RT-MCE再充盈参数可以较准确地检测心肌梗死后室壁运动异常节段的心肌灌注情况,评价心肌梗死后心肌存活性.

心肌超声造影评价兔心肌梗死与存活性

目的 探讨心肌超声造影(myocardial contrast enhancement,MCE)评价兔心肌梗死及心肌存活的价值.方法 采用冠状动脉左前降支(left anterior descending of coronary artery,LAD)结扎法建立兔心肌梗死模型.建模1周后心肌超声造影,左室乳头肌短轴观显示局部心肌血流灌注情况.梗死区心肌组织行Masson三色染色后与MCE进行对照.结果 MCE显示模型兔左室前壁、前间隔灌注缺损与灌注不良或延迟的节段数分别为18、14,与邻近正常灌注区灰阶值比较,差异有十分显著的统计学意义(P<0.05).与病理染色判断梗死与存活节段对比,MCE预测心肌梗死的敏感性、特异性、阳性预测值分别为88.2%、80 %和83.3%,对心肌存活的敏感性、特异性及阳性预测值分别为80%,88.2%和85.7%.结论 MCE判断兔心肌梗死与心肌存活的敏感性,特异性及准确性较高.

腺苷负荷应变及应变率超声成像评价存活心肌的研究

目的 应用应变及应变率超声成像结合腺苷负荷超声心动图探寻评价心肌存活性的新方法 .方法 选取15条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.运用应变及应变率超声成像技术定量评价不同状态下前壁、前间隔各节段全心动周期大应变(εmax)、射血期峰值应变(εet)、收缩后收缩(postsystolic shortening,PSS)应变(εPSS)、及收缩期峰值应变率(SRpeak sys),计算εPSS/εmax、εPSS/εet.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果 作为金标准,将前壁、前间隔各节段分为存活组及非存活组心肌.结果 (1)基础状态下存活组与非存活组心肌各指标间以及两组中出现PSS节段比例差异无显著性差异(P>0.05);(2)再灌注120 min时存活组及非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys较基础状态明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet及两组中出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).再灌注120 min时存活与非存活组间各指标间以及出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);(3)与负荷试验前比较,腺苷负荷后存活组心肌εet、SRpeak sys明显升高(P<0.01),εPSS /εet以及出现PSS节段比例降低(P<0.05),εmax、εPSS、εPSS /εmax负荷前后无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌各指标及出现PSS节段比例负荷前后无显著性差异(P>0.05);(4)与基础状态下比较,腺苷负荷后:存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05),出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet以及出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).结论 结合腺苷负荷超声心动图,应变及应变率成像能够区别存活与非存活心肌.

心血管病超声诊断进展

1.负荷超声心动图负荷超声心动图系评价心肌灌注及左室功能的有力工具.可以检测心脏病患者在运动、起搏、握力、药物等负荷状态下冠状动脉的储备功能,实时记录室壁运动及血流动力学变化,对心脏病变程度及代偿功能作出定量评价.准确评价冠心病(CAD)患者受损心肌的部位、范围及严重程度,对病人的处理及判断预后有重要意义.负荷超声心动图应用于心肌存活性的研究对CAD患者实施经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及冠状动脉旁路移植术(CABG)至关重要.

定量组织速度成像技术评价心肌存活性

目的:探讨定量组织速度成像技术评价心肌存活性的价值.方法:对27名心肌梗死患者行小剂量多巴酚丁胺负荷试验联合定量组织速度成像技术的超声心动图检查.结果:以硝酸甘油介入99 mTC-MIBI心肌灌注显像为标准,随着多巴酚丁胺剂量的增加,与基础状态相比存活组和坏死组心肌Vs,Ve,VTIs有增加的趋势,以△VS%>30% 为截断值,则LDDSE结束时QTVI识别存活心肌的敏感性 86.9%、特异性79.7% 、阳性预测值82.4%、阴性预测值84.8% 、准确性83.5%.结论:QTVI联合LDDSE能够准确识别存活心肌.

多巴酚丁胺负荷超声对急性心肌梗死再灌注术后心肌存活性的临床研究

目的探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)早期识别存活心肌和预测其功能恢复的临床价值.方法 28例急性心肌梗死患者,其中行直接PTCA术18例,入院后第10天进行LDDSE.结果①LDDSE检测存活心肌的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为93.8%、61.9%、88.2%、76.5%.②再灌注＜12h(11例)和＞12h(7例)的两组患者三个月时运动恢复的心肌节段分别为85.4%、62.2%,而未行PTCA组(10例)仅为9.1%.结论 LDDSE对急性心肌梗死患者心肌的存活性和功能恢复有较高的预测价值.

经静脉实时心肌造影超声心动图评估心肌梗死后存活心肌

目的 探讨经静脉实时心肌造影超声心动图(RT-MCE)评估心肌梗死后存活心肌.方法 18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1～5天行RT-MCE检查,并于术后3个月再次行常规超声心动图检查,室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动.心肌存活定义为术后超声检查室壁运动明显改善.将造影结果分为3种情况:充盈缺损,造影剂充盈延迟、回声稀疏不均匀或心内膜下充盈缺损,回声均匀性增强.其中后两种情况定义为存活心肌.结果 在18例心肌梗死患者中共检出109个室壁运动异常节段,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个.注射造影剂后回声均匀性增强的心肌节段中有2个节段术前室壁运动减弱,术后运动均改善;回声不均匀或心内膜下充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有24个节段,术后运动改善14个,术前室壁无运动有24个节段,术后运动改善20个;充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有21个节段,术后运动均未改善,术前室壁无运动32个,术后运动改善2个.RT-MCE检出存活心肌的敏感性、特异性分别为94.7%、78.9%.结论 RT-MCE能比较准确的判断心肌梗死后心肌的存活性.

超声造影剂对心肌微循环灌注评价的研究进展

超声造影技术是当今医学影像学领域发展快的技术之一[1],它通过静脉或皮下注射超声微泡造影剂(超声微泡造影剂直径小于红细胞),增强组织器官显像,达到提高超声诊断与鉴别疾病的目的.心肌声学造影(myocardialcontrast echocardiography,MCE)作为一项新的技术手段[2],能够增强整个心腔的显影,可清晰观察心内膜边缘及确定所扫查结构的解剖属性,也可以观察心肌的微循环灌注,其灌注充盈情况即可反映心肌组织的存活度、室壁运动幅度,从而判断心肌的缺血和坏死,如急性心肌梗死危险区的测定和对冠状动脉侧支循环及心肌存活性的评价等,它的出现使临床诊断和治疗的范围更广.在此对心肌声学造影技术评价心肌微循环灌注综述如下.

心肌存活性的检查和早期干预治疗进展性左室收缩功能不全的效果

直接经皮冠状动脉介入治疗对有无梗死前心绞痛老年患者心肌存活性和预后的影响

目的:探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对有无梗死前心绞痛老年急性心肌梗死(AMI)患者心肌存活性和预后的近期影响.方法:54例老年首次急性心肌梗死患者,平均年龄(68.1±3.7)岁,按心肌梗死前有无心绞痛史分为无心绞痛组(21例)、有心绞痛组(33例),所有患者均在发病6 h内行直接PCI术.术后1周、4周行99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注断层显像(SPECT)测定心肌存活性;监测心肌酶谱变化;观察心律失常、心力衰竭、心原性休克发生率和再梗死率.结果:有心绞痛组肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)峰值低于无心绞痛组,有心绞痛组放射性缺损面积(MIA)小于无心绞痛组,均有显著性差异(P＜0.05～0.01);急性心肌梗死后4周与1周比较,有心绞痛组放射性缺损面积显著缩小,病变区放射性计数显著增加,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).有心绞痛组心律失常、心力衰竭、心原性休克和再梗死率有低于无心绞痛组的趋势(P＞0.05).结论:心肌梗死前心绞痛对老年急性心肌梗死患者有心肌保护作用,而直接PCI可明显提高有梗死前心绞痛老年急性心肌梗死患者的心肌存活性,并改善其近期预后.

有心律失常和心肌存活的室壁瘤患者生存率低

目的：评估心肌灌注/代谢显像对左心室室壁瘤患者长期预后的价值，重点探讨室壁瘤部位有心肌存活性和心律失常病史对预后的影响。

直接经皮冠状动脉介入治疗对有无梗死前心绞痛患者心肌存活性和心室收缩同步性的影响

目的探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对有无梗死前心绞痛的急性心肌梗死(AMI)患者心肌存活性和心室收缩同步性的近期影响.方法87例首次AMI患者,按梗死前有无心绞痛分为3组:A组:无心绞痛史30例.B组:梗死前48 h内有心绞痛史39例.C组:仅在梗死前＞48 h有心绞痛史18例.所有患者均在发病6 h内行直接PCI术.术后1周、4周行99mTc-MIBI心肌灌注断层显像(SPECT)测定心肌存活性;术后2周行99mTc心血池显像测定心室收缩同步性参数.结果(1)B组肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值显著低于A组(P＜0.01).(2)B组放射性缺损面积(MIA)小于A组(P＜0.05);AMI后4周与1周比较,B组MIA显著缩小(P＜0.01),病变区放射性计数显著增加(P＜0.01);C组和A组前后比较均无显著差异.(3)心功能:B组左心室射血分数(LVEF)高于A组(P＜0.01);左心室收缩同步性:B组左心室相角程(LPS)低于A组(P＜0.05);以上各参数,C组和A组比较均无显著差异.结论(1)首次急性心肌梗死前48 h内心绞痛发作可导致心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的产生,并可缩小心肌梗死面积,保护心功能.(2)直接PCI可显著提高有IP的急性心肌梗死患者的近期心肌存活性和心室收缩同步性,改善心功能.

核医学方法在心肌缺血后心肌存活性无创伤评价中的应用

近年来,随着挽救缺血心肌的介入性治疗及冠状动脉旁路移植术(CABG)的广泛开展,以及在对于抗心肌缺血的药物疗效评价方面,慢性动物实验技术的发展,心肌缺血后心肌存活性的无创伤评价问题日渐引起人们的关注.目前,国内外关于此方面研究进展的报道很多,其中大部分是核医学方法,本文对该方面内容作了综述.

近年非核医学方法在心肌缺血后心肌存活性无创评价中的应用

近年来随着挽救缺血心肌的介入性治疗及冠状动脉旁路移植术(CABG)的广泛开展,以及在抗心肌缺血的药物疗效评价方面慢性动物实验技术的发展,心肌缺血后心肌存活性的无创伤评价问题日渐引起人们的关注.目前国内外关于此方面研究的报道很多,除其中占大部分的核医学方法外,在其他方面,如医学影像学方法、心电图以及敏感的生物化学方法等方面也取得了可喜的进展,本文对该方面内容作了综述.