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IL-35通过调控STAT1信号通路在儿童哮喘中的作用研究
目的 探究白细胞介素35(IL-35)在哮喘患儿血清和单个核细胞中的表达量以及作用机制.方法 收集38例哮喘儿童为研究对象,并选取40例健康儿童为对照组.酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中白细胞介素4 (IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)、IL-35的水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测单个核细胞中IL-35 mRNA和信号转导和转录激活因子1(STAT1)mRNA的表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测单个核细胞中STAT1蛋白的表达量,并分析哮喘患儿中IL-35与IL-4、IgE、STAT1的相关性.结果 与健康对照组相比,哮喘患儿血清中IL-4、IgE的水平显著增加(P <0.05),二者呈显著的正相关性;哮喘组单个核细胞中IL-35 mRNA和血清中IL-35蛋白水平均显著低于健康对照组(P <0.05),血清中IL-35与IL-4呈显著的负相关,与IgE无显著相关性;STAT1 mRNA和STAT1蛋白在哮喘患者单个核细胞中的表达量显著高于健康对照组(P <0.05),IL-35 mRNA与STAT1 mRNA呈显著负相关.结论 IL-35在哮喘患者的表达量显著下调,可能通过阻碍IL-4的表达,抑制STAT1信号通路的激活,从而阻碍哮喘病的发生、发展.
关键词： 哮喘 白细胞介素35 白细胞介素4 免疫球蛋白E 信号转导和转录激活因子1 -
小干扰RNA沉默信号转导和转录激活因子1对支气管哮喘小鼠气道炎症的调控作用研究
目的 研究信号转导和转录激活因子1(STAT1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织的表达,探讨STAT1特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对哮喘小鼠气道炎症的调控作用.方法 构建STAT1特异性发夹样RNA干扰重组体质粒,用脂质体转染γ干扰素(IFN-γ)刺激后的人气道上皮细胞(16HBE),检测其干扰活性.24只BALB/c小鼠随机分为PBS组、PG-HK组和STAT1组.用新鲜配制的OVA混悬液(100 mg OVA和100 mg氢氧化铝干粉加入1 ml生理盐水制成)腹腔注射致敏和OVA溶液滴鼻,用已构建好的转染效率较高的STAT1 siRNA于第26天至第29天滴入实验组,另两组分别用等容量的生理盐水或随机构成的RNAi片段滴鼻,末次滴鼻后5 h处死取支气管肺泡灌洗液计数浸润的细胞数(特别是嗜酸粒细胞)及检测IFN-γ、白介素4(IL-4)的水平,肺组织做免疫组织化学染色及HE切片染色.结果 STAT1靶向RNA干扰重组体成功构建,并能够高效转染人气道上皮细胞.STAT1特异性siRNA真核表达载体可抑制人气道上皮16HBE细胞中STAT1的表达.STAT1 siRNA能减轻哮喘小鼠的气道中嗜酸粒细胞浸润并抑制IL-4的表达,肺组织中STAT1蛋白表达减少,而IFN-γ的水平较高.结论 STAT1特异性siRNA能抑制人气道上皮16HBE细胞中STAT1的表达,并能抑制哮喘小鼠的气道炎症反应.
关键词： 支气管哮喘 小干扰RNA 信号转导和转录激活因子1 -
内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织信号转导和转录激活因子1的调控作用
目的 探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)在内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的表达及其调控作用.方法 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制备大鼠ALI模型.将动物随机分为对照组、LPS组、地塞米松(DEX)干预组;DEX干预组灌胃DEX 0.135 mg/kg,对照组和LPS组分别灌胃等量生理盐水,连用5 d后LPS组和DEX干预组经尾静脉注射LPS 5 mg/kg,对照组以生理盐水1 ml替代.于致伤后1、2、4、8、16 h各处死6只大鼠,取肺组织,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定STAT1表达的动态变化,光镜下观察肺组织病理学改变.结果 与对照组比较,LPS组STAT1的活化从1 h开始增高,4 h达高峰,然后逐渐下降;2、4、8 h时STAT1表达显著升高(P均<0.01);DEX干预组STAT1表达趋势同LPS组,但2、4、8 h时STAT1表达显著低于LPS组(P均<0.05).结论 内毒素致ALI中存在STAT1异常表达;STAT1参与了肺组织炎症的形成.
关键词： 肺损伤 急性 内毒素 信号转导和转录激活因子1 -
STAT1在肺部疾病中的研究进展
信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)是细胞内信号转导途径JAK/STAT中的重要成员,STAT家族蛋白共有7个成员,STAT1是早被发现的.STAT1除参与细胞因子的信号转导以外,还具有调节细胞凋亡及非凋亡死亡的功能.近年来,越来越多的人关注STAT1在感染性肺疾病、肺纤维化、肺部肿瘤及急性肺损伤等发病中的作用机制.
关键词： 信号转导和转录激活因子1 炎症 凋亡 肺部疾病 -
莱菔硫烷对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3的影响
目的:研究莱菔硫烷(SFN)对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3(STAT1,STAT3)的影响,探讨STAT/JAK途径在SFN抗肿瘤中的作用.方法:体外培养PCI-13细胞,经血清饥饿后,分别用0、10、20、40 μmol/L的SFN处理3、6、12、24 h.为检测IL-6诱导的STAT3激活情况,用20、40 μmol/L的SFN处理24 h,再用50 ng/ml的IL-6处理15min.设阴性和阳性对照组.分别获取细胞后,采用流式细胞术检测磷酸化-STAT(p-STAT)1和3的表达.结果:SFN对p-STAT1表达无影响,但可以显著抑制p-STAT3的表达,还可以抑制IL-6诱导的p-STAT3的升高,这种抑制存在浓度和时间依赖性.结论:SFN能够抑制PCI-13细胞中的STAT3的磷酸化水平,减少其构成性激活和IL-6诱导的激活,提示SFN诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导.
关键词： 莱菔硫烷 头颈癌 信号转导和转录激活因子1 信号转导和转录激活因子3 流式细胞术
