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microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究
目的 探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用.方法 构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100 nM,24 h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型.H9C2细胞转染miR-423-5p的抑制剂和模拟剂实现miR-423-5p的敲除和过表达;LY294002用来抑制PI3K/AKT通路的激活.RT-PCR技术检测miR-423-5p的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、casapse-3/9及PI3K、AKT总蛋白及磷酸化蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 miR-423-5p的表达水平在模型组大鼠心肌组织和AngⅡ处理的H9C2细胞中升高;敲除miR-423-5p可抑制由AngⅡ造成的H9C2细胞凋亡,并促进了p-PI3K及p-AKT的表达,但敲除miR-423-5p的以上作用在PI3K/AKT通路被抑制后全部削弱.结论 敲除miR-423-5p可通过激活PI3K/AKT通路抑制心肌细胞凋亡,进而缓解心力衰竭的恶性进展.
关键词： 大鼠 心力衰竭 miR-423-5p PI3K/Akt通路 心肌细胞凋亡 -
血清miR-21和miR-423-5p对心脏瓣膜病伴有心力衰竭患者的诊断价值
目的 探讨血清miR-21和miR-423-5p对心脏瓣膜病(VHD)引起心力衰竭的潜在诊断价值.方法 选择2014年8月～2016年4月上海交通大学医学院附属第九人民医院心内科收治的伴心力衰竭的VHD患者60例为VHD组,选择同期正常人60名为对照组.通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测VHD伴有心力衰竭患者和正常人的血清miR-21和miR-423-5p表达,并利用ROC曲线分析miR-21和miR-423-5p作为VHD伴有心力衰竭诊断和预后生物标志物的临床价值.结果 VHD组患者血清miR-21和miR-423-5p表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).伴有肺动脉高压(PH)的VHD患者血清miR-423-5p水平高于PH的VHD患者,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线结果显示,血清miR-21和miR-423-5p可以作为VHD伴心力衰竭的诊断标志物.结论 血清miR-21和miR-423-5p具备诊断VHD伴有心力衰竭的临床价值.血清miR-423-5p可作为VHD伴有心力衰竭的诊断标志物.
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慢性心力衰竭患者血清miR-423-5p表达水平及意义
目的 探讨慢性心力衰竭患者血清微小RNA-423-5p(miR-423-5p)的表达水平及其意义.方法 选择2015年7月至2017年3月我院收治的89例慢性心力衰竭患者为病例组,并于同期随机选取35例健康体检者为对照组,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法对两组受试者血清miR-423-5p水平进行检测.结果 病例组血清miR-423-5P水平为(0.97±0.32),高于对照组的(0.41±0.28),差异有统计学意义(t=9.072,P＜0.01).慢性心力衰竭miR-423-5p高表达患者血清NT-proBNP、LVEDD水平高于miR-423-5p低表达患者,LVEF低于miR-423-5p低表达患者,心功能分级高于miR-423-5p低表达患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).MiR-423-5p诊断慢性心力衰竭的灵敏度为89.92％,特异度为93.34％,ROC曲线下面积AUC为0.919(95％CI0.862～0.975).结论 MiR-423-5p在慢性心力衰竭患者血清中异常表达,并且与心功能密切相关,早期检测可作为评估心力衰竭严重程度、诊断慢性心力衰竭的重要生物学标志物.
关键词： 慢性心力衰竭 miR-423-5p 表达水平 临床意义 -
慢性充血性心力衰竭患者血浆miR-423-5p的表达及意义
目的:探讨miR-423-5p在慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中的表达及其临床意义. 方法:采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测30例CHF患者及30例对照者血浆中miR-423-5p的表达水平,并分析其与临床资料之间的相关性,运用ROC曲线初步评价其在心力衰竭诊断中的潜在价值. 结果:CHF患者血浆中miR-423-5p水平高于对照组(P＜0.05);血浆miR-423-5p水平与N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)呈正相关(r=0.432,P=0.017),与射血分数呈负相关(r=-0.34,P=0.032);miR-423-5p诊断CHF的ROC曲线下面积为0.916(95％CI:0.845～0.988),灵敏度和特异度分别为83.3％、90.0％. 结论:CHF患者血浆miR-423-5p表达上调,该指标有望成为诊断CHF的生物学标志物.
关键词： miR-423-5p 慢性充血性心力衰竭 生物标志物 -
miR-423-5p、TFFs、NAG-1在抗NASIDs致胃黏膜损伤中作用研究进展
非甾体抗炎药(NSAIDs)是临床上广泛应用的一类解热镇痛药物,然而NSAIDs致胃黏膜损伤同样常见.明确NSAIDs致消化道黏膜损伤的发病机制,寻找抗炎作用好、胃黏膜损伤副作用少的新型抗炎药物是许多医药工作者的研究热点.近年来,国内外学者研究表明miR-423-5 p、TFFs及NAG-1均参与了胃黏膜损伤的进程,但三者之间的关系尚不明确.本文就NASIDs致胃黏膜损伤机制、三者性质及它们在胃黏膜损伤中作用的相关研究进展进行综述.
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miR-423-5p 在冠心病不同亚型临床病人的诊断意义
目的：探讨冠心病患者血浆及外周血单个核细胞（Peripheral Blood Mononuclear Cell, PBMC）中 miR-423-5p 表达的变化及其临床意义。方法：筛选110例不同亚型的冠心病患者及相对健康对照组，采用实时荧光定量 PCR 技术检测各组血浆及 PBMCs 中 miR-423-5p 的表达水平。结果：冠心病患者血浆及 PBMCs 中 miR-423-5p的表达较非冠心病患者明显升高；在血浆及 PBMCs 中，SAP、UAP、AMI 组 miR-423-5p 的表达较 CON 组明显升高，且随着疾病的进展，miR-423-5p 的表达逐渐升高，然而 SAP 与 CON 组无明显差异；血浆中 miR-243-5p 的表达与外周血单个核细胞中 miR-423-5p 的表达呈正相关；冠心病患者 PBMCs 中 miR-423-5p 水平多支冠脉病变组高于单支冠脉病变组，双支冠脉病变组高于单支冠脉病变组。结论：miR-423-5p 的表达上调，该指标有望作为心血管疾病的一种新的标记物或治疗靶点及间接评估冠脉病变范围。
关键词： miR-423-5p 冠心病 冠状动脉病变范围 -
木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡小鼠胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响
目的:观察木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠胃黏膜miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响,在此基础上探讨其可能的机制.方法:实验小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)组,每天给药1次,连续给药5天,处理前24小时禁食不禁水,第5日给药后1小时,胃溃疡模型组和给药组分别灌胃给予80％乙醇10ml/kg和15 mg/kg阿司匹林,4小时小鼠颈椎脱臼处死,取胃,用实时定量PCR检测胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53基因表达,Western blot检测胃黏膜组织中TFF1和p53蛋白表达.结果:胃溃疡模型组胃黏膜组织中miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显升高,TFF1基因和蛋白表达水平略有升高,但与正常组比较无显著性差异;用木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)治疗后,miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显降低,TFF1基因和蛋白表达水平显著升高,与胃溃疡模型组比较具有显著性差异,奥美拉唑组作用效果不明显.结论:木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)对急性胃溃疡实验小鼠胃粘膜损伤有较好的保护作用,调节miR-423-5 p、TFF1及p53表达水平,抑制miR-423-5p/TFF1/p53信号通路异常激活可能是其对酒精和阿司匹林致胃溃疡损伤保护作用的重要机制之一.
关键词： 木瓜乙酸乙酯萃取部位 急性胃溃疡 miR-423-5p TFF1 P53
